病毒性肝炎肝硬化.ppt

病毒性肝炎,一、概述,（一）由一组肝炎病毒传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍（四）分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等,二、基本病变,（一）肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。,肝细胞变性,胞浆疏松化、气球样变溶解坏死多见,嗜酸性变嗜酸性坏死少见,点状坏死Spottynecrosis嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis碎片状坏死Piecemealnecrosis桥接坏死Bridgingnecrosis溶解性坏死Lyticnecrosis,肝细胞坏死,.点状坏死Spottynecrosis,一个至几个肝细胞坏死伴有炎细胞浸润,.嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis,散在单个或几个肝细胞坏死嗜酸性变发展而来嗜酸性小体,嗜酸性小体,.碎片状坏死Piecemealnecrosis,概念,坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。,.桥接坏死Bridgingnecrosis,概念,位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。,.溶解性坏死Lyticnecrosis,最多见高度气球样变发展，属液化性坏死,见于重型肝炎变性不明显坏死严重,（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。,（三）间质反应性增生和肝细胞再生。1.肝窦kupffer细胞增生肥大：属性：肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁上脱入窦内成游走的吞噬细胞,2.间叶细胞及成纤维细胞的增生：间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生可发展成肝纤维化及肝硬化。,3.肝细胞再生：肝细胞坏死时，邻近肝细胞可分裂再生而修复。再生肝细胞体积较大，核大染色深，可有双核。,临床病理类型：,三、临床病理类型,（一）急性普通型肝炎.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,急性病毒性肝炎,急性病毒性肝炎-点状坏死,转归：1）多数可在半年内逐渐恢复（甲）。2）部分乙肝和丙肝常需半年至一年才恢复。3）乙型肝炎有5-10%转为慢性，极少数（约1%）发展为急性重型肝炎。丙型肝炎50%转为慢性。,（二）慢性普通型肝炎,.轻度慢性肝炎：（1）肝细胞变性坏死较轻:轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整,中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，带状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死（2）肝小叶内有纤维间隔形成（3）小叶结构大部分保存,重度慢性肝炎,1）肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;2）肝细胞不规则再生;3）纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;4）晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。,重度慢性肝炎,（三）重型病毒性肝炎,急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。,肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩,光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。,结局,大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎,.亚急性重型肝炎：肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。,肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色,光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生；网状支架塌陷及纤维化肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润；,四、临床病理联系,1.肝大、肝区疼痛2.消化道症状3.肝功能异常：谷丙转氨酶（GPT）胆红素代谢黄疸合成多种凝血因子出血解毒肝性脑病肝肾综合症,五、结局1.自（治）愈2.迁延不愈3.恶化4.死亡原因,肝硬化,肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建肝血液循环途径改建,门静脉高压症肝功能不全,变硬变小变形,各种原因损伤与修复反复交替,一、概念,二、病因和发病机制,1.病因（1）病毒性肝炎：乙型，76.7慢性丙型20-30（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏：脂肪变性（4）毒物中毒：砷、四氯化碳,肝细胞变性，坏死,网状纤维塌陷、融合成纤维细胞增生胶原纤维增生,肝小叶残余肝细胞结节状再生,肝硬化,2.发病机制,肝小叶改建、血循改建,portalcirrhosis,三、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.,按形态分类：小结节型（3cm）大结节型（3cm）大小结节混合型,结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性,（一）门脉性肝硬化,1.病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,2.病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：变小、变轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，1.0cm（苦瓜皮样外观）切面观结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：,（2）镜下）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。,中央V：偏位、缺如、俩以上假小叶肝细胞排列紊乱，变性再生细胞包含汇管区纤维结缔组织增生间质炎细胞浸润小胆管增生,假小叶形成,1）门脉高压症(portalhypertension)a脾肿大脾亢b胃肠道淤血、水肿食欲c腹水d侧支循环形成,（）临床病理联系,侧支循环形成：食管下段静脉丛曲张破裂大出血直肠静脉丛曲张破裂便血贫血脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉异常吻合,门脉高压症,门脉高压的机理,2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育2、蜘蛛状血管痣3、出血倾向4、黄疸5、肝昏迷,(二)坏死后性肝硬化,1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝硬化,（2）镜下：）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,假小叶形成,（三）胆汁性肝硬化,1.病因：胆道阻塞淤胆2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.,（2）原发性在我国少见,可能与自身免疫有关,（）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑