（运动人体科学专业论文）不同时间急性耐力游泳对大鼠血清中自由基代谢的影响.pdf

摘要 急性运动对体内自由基的产生具有促进作用。运动可导致体内出现高氧化应激现象 发生，自由基的生成速率会增多，对没有适应性训练者自由基生成可能会更明显。此时， 体内的自由基生成速率高于清除速率，以致自由基的浓度升高，达到了对机体运动能力 产生损害的水平。 通过不同时间急性耐力游泳对无适应性训练大鼠的血清白由基水平和抗氧化酶活 性的影响，探讨不同时间急性耐力游泳后无适应训练大鼠血清自由基的生成规律和抗氧 化酶的变化规律，为从自由基角度认识无训练者的运动性疲劳提供参考。 本实验选用健康雄性w i s t a r 大鼠3 2 只，1 月龄，体重在1 8 3 2 1 6 克之间。自由进 食进水观察3 天后，随机分为安静对照组8 只( c ) 、1 h 游泳组8 只( e 1 ) 、2 h 游泳组8 只( e 2 ) 、力竭游泳组8 只( e 3 ) 。安静对照组c 在安静状态下断头取血，运动组e 1 、 e 2 、e 3 分别在相应运动时间后即刻断头取血。测定大鼠血清中m d a 、s o d 、g s h p x 含量，来反映无适应性训练大鼠不同运动时间游泳后的自由基代谢。 实验结果表明，1 ) 自由基的生成情况是：与安静组c 相比，e 1 组自由基生成未见 显著增多，e 2 组自由基生成均显著增多，e 3 组自由基生成极显著增多。表明对于无训 练经历大鼠，自由基生成随着运动时间的延长而增多。2 ) 抗氧化酶的含量的变化情况 是，与安静组c 相比，e 1 组抗氧化酶含量未见显著下降，e 2 组抗氧化酶含量显著下降， e 3 抗氧化酶含量极显著下降。表明对于无训练经历大鼠，抗氧化能力随着时间延长而降 低。 结论：1 在不同运动时间的急性耐力游泳中，随着运动时间的延长，无适应性训练 大鼠血清自由基与抗氧化酶含量之间的变化关系是，大鼠的自由基生成呈现增多的趋 势，大鼠血清抗氧化酶含量呈现下降的趋势，但是上述这两种趋势并非直线的正比关系。 2 由于力竭组与安静组和1 小时游泳组之间自由基生成存在着的极显著性差异，同时存 在着抗氧化酶含量下降的极显著差异，因此，从自由基代谢方面说明了长时间大运动量 运动对机体健康有不利的影响。 关键词：自由基；抗氧化酶；大鼠；不同时间；急性耐力游泳 1 hd i f r e r e n tt i m ea c u t ee n d u r a l l c es w i m m i n a l o n gw i mm o v e m e n tt i m ei e n g 血e n i l l 凸 t h ec h a l l g er e l a t i o n so fn o n - a d 印t a t i o n 砌i l i n gr a tb e t w e e nb l o o ds e r u 工1 1f r e er a d i c a la 1 1 dt 1 1 e a n t i o x i d a s ea c t i v e n e s si s ，a i o n gw i t hm o v e m e n tt i i n e l e n 垂h e n i n g ，t h er a t sf k er a d i c a l p r o d u c t i o np r e s e n t si n c r e a s e st e n d e n c y ，r a ts e m ma m i o x i d a s ea c t i v e n e s sp r e s e n t sd e s c e n d e n t t e n d e n c y ，b u tt h e s et 、v ok i n d so ft e n d e n c i e s a r eb yn om e a n ss 仃a i 曲t 一1 i n ed i r e c tr a t i o r e l a t i o n s 2 b e c a u s et h e r ei sr e m a r k a b l ed i f 诧r e n c ea r n o n gt h ce n d e a v o r i n gg m u p ，m ep e a c e 向l g r o u pa i l dm e1 h o u rs 研删n i n gg r o l j pi n 1 e 缸er a d i c 甜p r o d u c t i o n ，s i m u l t a n e o u s l yt h e r e i n a r k a b l ed i f f e r e n c ee x i t si na n t i o x i d a s ea c t i v e n e s sd r o p p i n g ，t h e r e f o r e ，f r o mt h e 舶er a d i c a l m e t a b o l i s ma s p e c t ，t h cv i e w p o i n tt h a tt h el o n gt i i i l e 伊e a tp b y s i 0 1 0 9 i c a le x e r c i s em o v e m e mi s h a r m f u l t oo r g a n j s mh e a l t h k e yw o r d ：f r e er a d i c a l ；姐t i o x i d a s e ；r a t ；d i f f e r e n tt i m e ；a c u t ee n d u m n c es w i m m i n g i i i 独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得 的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不 包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得东北师范大学或 其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究 所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 学位论文作者签名：塞13 查：三 日期乒翌曼：鱼：墨 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解东北师范大学有关保留、使用学位论文的规定， 即：东北师范大学有权保留并向国家有关部门或机构送交学位论文的复印件 和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权东北师范大学可以将学位论文的 全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其它复制 手段保存、汇编学位论文。 ( 保密的学位论文在解密后适用本授权书) 学位论文作者签名：基! j 盎! 三指导教师签名：i ! 生塑翌缒， 同 期：! 塑! 五：8 日期；2 丝：2 学位论文作者毕业后去向 工作单位 通讯地址 圭查查绫醴 盛壶鱼鲎燃塑 电话：堡垒z ! 旦 黑 邮编： ! 三旦堡兰 当机体处于某些特殊的生理状态或病理状态时，体内的自由基生成速率才大于清除 速率，导致自由基的浓度升高，此时自由基与关键性生物分子如蛋白质、核酸、脂肪和 碳水化合物发生反应，改变细胞多种重要功能，甚至导致生物体产生疾病和死亡。 当各种因素导致的自由基超常增多时，可使生物体出现明显的自由基损伤，破坏细胞膜 的完整性，使细胞膜的通透性增加，细胞内酶外释，使细胞内外环境异常，n r 、c a 2 + 反常，使酶含量降低，使整个细胞功能下降，严重时发生细胞死亡等等。体内自由基的 异常增多，还可以诱发体内的一系列生理、病理病变，甚至达到对机体运动能力产生损 害的水平。过多的自由基产生后又容易引起自由基的链式反应，导致生物膜破坏，生物 分子交联、灭活及一些生理化过程发生紊乱。 运动源性自由基的增多，对生物膜的损害往往比一般情况更为明显，所有的细胞成 分都可以成为它的攻击对象。运动源性自由基可导致体内出现产能障碍、细胞内c a 离 子平衡紊乱从而影响肌肉收缩，【4 8 4 9 】还可引起核酸、蛋白质、脂质等生物大分子降解或 失活，使细胞结构和功能广泛性损伤，对机体的运动功能造成危害。自由基是导致运动 性疲劳的原因之一，也是引起某些运动性疾病的一个因素。因此对运动后即刻自由基代 谢的研究将有助于对运动性疲劳的正确认识，也有助于防治某些运动性疾病。 脂质过氧化反应所生成的各种脂质过氧化物可以分解成为各种分子结构较为简单 的有机化合物，如乙烷、戊烷和各种醛类，其中最重要的是丙二醛( m d a ) 。p j 丙二醛 ( m d a ) 的化学性质相当活泼，其产生过氧化作用的能力虽然比羟自由基弱，但寿命 比羟自由基长得多，可以由生成部位扩散到其它部位产生毒性作用，也可以引起使其它 物质产生过氧化反应的连锁反应，所以丙二醛( m d a ) 的毒性在脂质过氧化物中具有 一定的代表性。又由于丙二醛( m d a ) 的寿命较长，在运动生物化学的研究中常常用 测定各组织器官或血清中丙二醛的含量间接反映运动时自由基的生成及毒性作用，这样 比直接检测自由基要容易得多，为研究工作提供了方便。 因为丙二醛( m d a ) 的毒性在脂质过氧化物中具有一定的代表性。而g s h p x 在 对抗自由基的过程中和s o d 互相协作，也具有一定的代表性。因此在自由基代谢过程 的有关研究中，通常以m d a 反映自由基生成程度，s 0 d 和g s h _ p x 反映机体自由基 清除系统的功能情况。 自从1 9 7 8 年d i l l a r d 【6 j 首次将自由基引入运动医学领域以来，人们对体育运动中自 由基的生成产生了浓厚的兴趣，自由基的生成被认为是引起运动性疲劳的重要原因之 一，运动与自由基领域己成为当前运动人体科学研究中一个引入关注的领域。 运动可导致体内出现高氧化应激现象发生，运动员是高氧化应激群体，与运动量、 运动强度关系密切。目前对运动时各种抗氧化酶的含量和抗氧化剂浓度的变化已有一些 报导，结果并不致，其变化意义也不完全清楚，说明在这一方面仍需要作进一步的探 索和实践。通过对不同运动时间急性耐力性游泳运动后大鼠的血清自由基代谢影响的探 讨，为从自由基角度认识力竭性运动对无训练者的影响提供参考，也为从自由基角度认 识无训练者的运动性疲劳提供参考。 2 1 2 国内外研究现状 目前研究表明，急性运动对体内自由基的产生具有促进作用。【7 】目前运动时自由基 生成增多导致脂质过氧化反应以及其它毒性反应的机制可以归纳为以下几个方面： 运动时机体氧耗量增多，增加了血红蛋白的载氧负荷，氧合血红蛋白的自氧化以及 肌肉、心肌等部位线粒体呼吸作用增强，转运率加快都可以形成自由基。运动时，儿茶 酚胺的分泌形成自由基。缺血后再灌注。r o n q l l i s t ( 1 9 8 2 ) 【8 】提出组织缺血缺氧后血流再灌 注，氧化过程突又进行极易引起氧化损伤导致细胞机能出现一系列紊乱。可以产生膜通 透性增大，钙离子进入肌质网减慢，线粒体肿胀呼吸机能减弱、溶血以及形成一些毒性 产物。在进行动力性运动时体内血清重新分配内脏区域供血量减少以及进行静力性运动 骨骼肌暂时中止血流供应后血流再灌注都可能导致自由基的生成。葡萄糖、糖原等底物 排空也是自由基产生的因素之一；由于运动引起的体温升高或者是有氧训练水平低而进 行较激烈的运动等因素也可能产生自由基。另外，细胞氧化还原状态紊乱时也可能产生 自由基。 运动的显著特点是代谢增强，能耗增加，氧耗也随之增加。高强度导致机体自由基 代谢增强。m d a 是脂质过氧化代谢的最终产物，其含量直接反映体内脂质过氧化的速 率和强度，并且其含量多少与组织内自由基生成的数量和抗氧化系统能力的强弱明显相 关。h 已经证实：急性缺氧或在体内代谢加强的同时，血浆中m d a 含量明显增高。m d a 的产生与缺血再灌注损伤有关。运动时产生的自由基增多在超过机体清除能力时，对生 物体可发生以下作用：对核酸的作用是使d n a 主链断裂、碱基缺失，引起细胞畸变。 能使蛋白质分子多肽链断裂；蛋白质交联发生聚合，构象改变，一些关键酶激活或失活。 使粘多糖解聚，引起结缔组织的炎性变化。【l0 运动时血浆脂质过氧化物浓度升高，氧化 应激使血浆l d l 氧化，脂质过氧化物大量产生，运动时自由基的生成增多与运动能力 降低关系最密切的表现是自由基使体内各种器官的生物膜中产生了脂质过氧化作用，目 前国内外的工作也主要是从这个方面着手进行的。 1 2 1 运动与自由基生成 急性运动可明显增加含量氧的形成1 ”，对体内自由基的产生有促进作用，在一定程 度上导致了运动性疲劳及运动性伤病的发生【”】。急性运动可提高生物体内脂质过氧化水 平已被实验证实1 6 1 。丁树哲1 _ 7 采用e s r 技术发现在一次力竭跑和游泳后心肌中自 由基的生成增多，线粒体 l d a 含量升高。田野等【l8 】发现大鼠力竭性运动后脂质过氧化产 物m d a 含量增高，运动后钙离子聚集，认为钙离子协同脂质过氧化作用抑制了线粒体氧 化磷酸化，并进而导致了骨骼肌超微结构损伤。张勇等研究发现，力竭运动后大鼠心肌 线粒体和骨骼肌线粒体膜氧化水平升高和内膜流动性下降并存。陈英杰【l 明用电子自旋共 振( e s r ) 技术直接测到大强度运动后大鼠骨骼肌不同类型肌纤维的变化，发现了白肌 纤维中自由基明显升高，红肌纤维无明显变化。张蕴琨1 2 0 】研究发现，力竭性游泳后小鼠 肌肉组织中自由基生成明显增多，l p o 水平显著升高，是导致肌细胞膜通透性改变的原 因之一。曹国华1 2 l j 发现跑台9 0 m i n 后的小鼠肝组织内过氧化脂质( l p o ) 生成量明显增 睇”，运动后血清c u - z ns 0 d 也明显升高。运动后血清s o d 增高的机制，可能是由于运 动使肌细胞膜通透性发生变化及运动导致的肌肉损伤，使s o d 由肌细胞内转移至血清， 另外一方面则是由于机体对运动的适应，即s 0 d 升高是为了对抗体内产生的大量超氧 阴离子自由基。 但是关于s o d 含量的研究也有相反的报道。0 1 l n o 【4 8 】等发现红细胞s o d 在运动后 无变化，目前s o d 含量研究的结果不一致，其变化特点和机制尚需进一步研究。 关于s o d 含量变化与运动量和运动强度的关系，国内外学者报道不一。运动量与 s o d 含量的报道很多，目前尚找不出规律。小运动量与大运动量都可使s o d 含量升高， 但大运动量更易使s 0 d 含量升高，小运动量如强度小持续时间短的健身运动，大运动 量如强度大持续时间长的运动员的力竭性运动。 目前的多数研究表明，如以v 0 2 m a x 表示运动强度，运动强度愈高，s o d 含量升高 愈明显【2 ”，但也有不一致的报道。倪耀华等犯3 1 报道了有训练经历者在进行不同运动强度 运动时血清白由基的生成情况及抗氧化酶含量的变化情况，受试者分别采用3 0 、7 0 、 9 0 v 0 2 m a x 三种运动强度踏车至力竭。结果发现：7 0 v 0 2 m a ) 【运动s o d 含量显著下 降；9 0 v 0 2 m a x 运动，s o d 含量无明显变化；3 0 v 0 2 m a x 运动，s 0 d 含量无明显 变化。其结果可以理解为在7 0 v 0 2 m a x 强度进行运动时，有机体内的氧化还原反应的 程度已经很高，加之7 0 v 0 2 m a x 强度所能持续的时间较9 0 v 0 2 m a x 长，因此，产生 的自由基最为显著，从而导致抗氧化酶的含量下降较多。9 0 v 0 2 m a x 运动，此时能坚 持运动的时间很短，产生的自由基较少，因此抗氧化酶s o d 的含量无明显变化。 3 0 v 0 2 m a x 的运动时体内的氧化还原反应程度不高，因此氧自由基产生较少，抗氧化 酶含量变化也较小。 运动训练与自由基代谢及s o d 含量有着密切的关系，在运动训练中如何提高抗自 由基酶系统活力，防止自由基损伤，对提高运动能力、减轻运动疲劳和损伤具有重要的 现实意义。 1 2 2 2 运动对g s h p x 的影响 对于无训练经历的大鼠的不同时间的游泳运动试验，说明了s o d 与g s h p x h 具有 相关性的理论。即随着运动时间的延长，s o d 和g s h 部呈下降趋势。关于运动对血 清自由基代谢的影响方面，而对有适应性训练的大鼠而言，由于运动后恢复期内s o d 的含量及g s h p x 的含量在一段时间之后能很快恢复，甚至超过安静时水平， 2 9 这样经 过多次反复的运动负荷刺激，机体产生的对运动负荷的适应性反应，使机体s 0 d 及 g s h p x 含量产生超量恢复，导致大鼠产生适应性变化越来越显著，最后导致了大鼠的 抗氧化系统的机能的不断提高，导致了有训练经历大鼠在运动后即刻s o d 和g s h p x 的含量比安静时s o d 和g s h _ p x 的含量还高的报道。【36 】有学者据此分析有适应性训练 经历大鼠在力竭运动恢复期s o d 和m d a 的动态变化表明二者之间的关系，即m d a 的 下降与s 0 d 的升高反映了有适应性训i 练经历大鼠力竭运动引起自由基生成量增加，而 抗自由基的清除能力也随之增强，以减轻自由基对机体造成的损伤，只不过机体内源性 自由基的生成速率大大超过了抗氧化系统的清除速率，所以从外部表现来看，机体逐步 承受得了，运动量越大越好，运动时间越长越好。仅从人体内源性自由基生成和抗氧化 酶变化的角度来看，长时间的大运动量运动会对机体造成自由基损伤。 运动可导致体内出现高氧化应激现象发生，运动员是高氧化应激群体，与运动量、 运动强度关系密切。目前对运动时各种抗氧化酶的含量和抗氧化剂浓度的变化已有一些 报导，结果并不一致，其变化意义也不完全清楚，说明在这一方面仍有大量工作需要深 入进行。通过对不同运动量急性耐力性游泳运动后大鼠的血清自由基生成的数量变化、 各种抗氧化酶的含量变化和对大鼠的影响的探讨，为从自由基角度认识力竭性运动对机 体的影响提供参考。为没有运动经历者科学选择运动时间运动量等运动参数提供参考， 为从自由基角度对无训练者的运动性疲劳提供参考。 1 4 概念界定 1 4 1 自由基 自由基是指外层轨道含有不成对电子的原子、离子、分子和集团等类物质。【3 8 】严格 的说，未成对电子必须处于这些物质的最外侧的电子层，才能称之为自由基，有些物质 电子层有不成对电子，因其存在于电子层的内层，比如m n 、c o 等过度金属，他们不是 自由基。按照这个严格定义，有两个特例，过度金属元素c r 和c u 的电子层最外层是不 成对电子，反映了自由基的严格定义，但不把他们列入自由基中。自由基是体内一系列 生化变化所产生的瞬间中间产物，特点是能量高，具有相当的不稳定性。 1 4 2 氧自由基 氧自由基，又称超氧阴离子自由基。氧分子在被单电子还原的过程中接受一个电子， 即被还原为o i 。氧自由基是生物体内代谢过程中产生的比较主要的初级自由基。 1 4 3 抗氧化酶 抗氧化酶通常是指能通过淬灭、转化、中和等方式有减轻机体氧化性损伤作用的酶 类。通常包括超氧化物歧化酶( s o d ) 、过氧化氢酶( c a t ) 、过氧化物酶( p o d ) 和谷 胱甘肽过氧化物酶( g s h p x ) 。其中s o d 是唯一以自由基为底物的酶类，g s h p x 酶 含硒，是体内另外一种抗过氧化的酶。s o d 能与氧离子反应生成过氧气化氢，从而引起 体内过氧气化氢含量的升高，g s h p x 能使过氧化氢还原为水和氧气。因此，过氧化氢 的升高消耗了一定量的g s h p x ，使g s h p x 值降低。s o d 、g s h p x 都是体内抗过 氧化物酶，s 0 d 可使氧离子歧化为过氧化氢，而g s h p x 可以催化过氧化物过氧化氢， 所以，s o d 与g s h p x 应该具有一定的正相关性，在一定程度上可以代表机体的抗氧 化能力 由表2 可见，在急性耐力性游泳训练后即刻，大鼠血清s o d 水平较安静值随着时 间的延长而逐步降低，1 h 游泳组大鼠与安静对照组相比，血清水平已经有所降低，由安 静时的4 4 5 4 7 5 3 9 1 ( n u m 1 ) 下降至3 9 6 4 9 4 6 7 3 ( n u m 1 ) ，但幅度不大，不具有统 计学意义。2 h 游泳组大鼠与安静对照组相比，血清s o d 水平随着运动量的增加继续下 降，由安静时的4 4 5 4 7 5 3 9 1 ( n u m 1 ) 下降至2 3 7 3 6 3 8 2 1 ( n u m 1 ) ，下降明显，具 有极显著差异，p 0 0 l 。力竭游泳组大鼠血清s 0 d 水平下降最为明显，与安静对照 组相比，由安静时的4 4 5 4 7 5 3 9 1 ( n u m 1 ) 下降至1 2 8 3 6 2 6 4 5 ( n u m 1 ) ，明显降低， 具有极显著差异，p 0 0 1 ，甚至与2 h 游泳组比，仍具有显著差异，p 0 0 5 。 3 3 不同运动时间游泳后血清g s h p x 的含量 表3不同运动时间游泳后血清g s h p x 的含量 组别血清g s h p x ( n u m 1 ) c e l e 2 e 3 2 0 0 6 1 1 9 6 6 3 1 8 9 7 3 1 7 5 2 9 1 5 5 7 3 1 5 6 3 7 4 + 1 0 9 7 7 1 6 7 3 6 4 + 注： 表不与安静对照组相比p o ，0 5 ；料表不与安静对照组相比p 0 0 l ； 表示与前一组相比p 0 0 5 ；表示与前一组相比p o 0 1 。 由表3 可见，在急性耐力性游泳训练后即刻，大鼠血清g s h p x 水平较安静值随着 时间的延长而逐步降低，1 h 游泳组大鼠与安静对照组相比，血清水平已经有所降低，由 安静时的2 0 0 6 l 1 9 6 6 3 ( n u m 1 ) 下降至1 8 9 7 3 1 7 5 2 9 ( n u m 1 ) ，但幅度不大，不具 有统计学意义。2 h 游泳组大鼠与安静对照组相比，血清g s h p x 水平随着运动量的增 加继续下降，由安静时的2 0 0 6 1 1 9 6 6 3 ( n u m 1 ) 下降至1 5 5 7 3 1 5 6 3 7 ( n u m 1 ) ，下 降明显，具有极显著差异，p 0 0 1 。甚至与1 h 游泳组比，仍具有显著差异，p o 0 5 。 力竭游泳组大鼠血清g s h p x 水平下降最为明显，与安静对照组相比，由安静时的2 0 0 6 l 1 9 6 6 3 ( n u m 1 ) 下降至1 0 9 7 7 1 6 7 3 6 ( n u m 1 ) ，明显降低，具有极显著差异，p o 0 1 。 2 h 游泳组大鼠与安静对照组相比，血清s o d 瓜d d a 水平随着运动量的增加继续下降， 由安静时的1 9 2 6 1 1 8 5 9 3 下降至7 0 2 5 1 4 6 3 7 ，下降明显，具有统计学差异，p 0 0 1 。 游泳至力竭组大鼠血清g s h p x 水平下降最为明显，与安静对照组相比，由安静时的 1 9 2 6 1 1 8 5 9 3 下降至4 4 6 7 9 7 3 6 ，明显降低，具有统计学意义，p o o l 。不同时间 游泳对无训练大鼠血清中自由基生成与抗氧化酶变化趋势，见下图。 5 0 0 4 0 0 3 0 0 2 0 0 1 0 0 0 c e 1e 2e 3 图1 不同运动时间的急性耐力游泳大鼠血清自由基与抗氧化酶含量的变化 如图1 所示，表示出了安静对照组c 和运动实验组e l 、e 2 和e 3 在不同时段上的变 化趋势及变化特点。 4 分析和讨论 4 1 血清m d a 水平的变化 本实验中，不同时间游泳后大鼠血清中的m d a 含量较安静对照组大鼠高。如图1 所 示，c e l 段的斜率较小，e 1 一e 2 段斜率稍大，变化较c e l 段明显；e 2 e 3 段的斜率最 大，变化更为明显。血清m d a 含量的变化过程表明：随着运动时问的延长、运动量的 增大，机体的抗氧化系统不足以清除自由基的产生后，m d a 的含量迅速增大。运动组 间血清自由基生成与线粒体氧利用率呈正比，即随着线粒体呼吸功能的增强，转运加快， 自由基的产生增多。因此，可以推测，在游泳初始的运动负荷不大，血流量供应充足， 自由基的产生虽增多，但此时，s o d 被激活，仍保持动态平衡，甚至s o d 含量的增加超 过自由基的生成。随着运动时间延长，运动量的加大，大鼠呈现疲劳状态并进而接近或 处于力竭状态。力竭性游泳可引起线粒体呼吸链组分含量下降，阻断了呼吸链的电子传 递，造成电子传递链处于还原状态，氧不能有效地被还原，可引发泛醌在电子传递过程 中单电子还原生成自由基。因此，e 2 、e 3 组自由基的增多是由于线粒体呼吸链组分下降， 而非线粒体氧利用率的增高造成的。根据血清m d a 含量的变化，可以推测，在不同运 动时间的递增运动量的游泳中，机体自由基的生成情况是：在运动的初始阶段，机体自 由基产生虽有增加，但增加的总量不大，其对机体运动能力的影响程度很小，随着运动 时间的延长，运动量的继续增加，所生成的自由基开始对运动能力产生影响，是机体运 动性疲劳的产生原因之一。随着一次运动至力竭，产生的自由基明显增多，自由基对运 动能力的危害更加严重，出现了极度的运动性疲劳。极度的运动性疲劳对机体的影响不 仅表现在运动后即刻，可能在运动后的一段时间里，自由基生成量会继续上升，之后才 能恢复至安静状态水平。提示：对于没有运动训练经历的运动者，运动量不宜太大且运 动时间不宜过长，否则会引起血清中m d a 含量的急剧增加，对机体造成自由基损伤。 4 2 血清s 0 d 含量水平的变化 s o d 对机体的氧化与抗氧化平衡起着重要作用，s o d 能清除0 ；和h ，o ，保护细 胞免受自由基损伤。本实验中，血清s o d 含量在c e 1 间数值下降幅度较低小，这可能 是运动开始阶段，m d a 的含量增加不明显，此时机体整体s o d 消耗较少。而在e 2 e 3 阶段，s o d 含量下降明显，提示随着运动时间的延长运动量的加大，m d a 含量大幅增 加，整体的超氧化物歧化酶由于被大量用于对抗大量产生的m d a ，导致含量下降明显。 本实验中，1 h 游泳组s o d 含量下降不明显，可能有以下几个原因：首先，机体的 氧化系统与抗氧化系统处于一种动态平衡中，刚开始的1 小时的游泳使大鼠自由基的少 4 的继续增加，所下降的g s h i p x 含量开始对运动能力产生影响，机体开始逐步出现运动 性疲劳，是机体运动性疲劳的产生原因之一。 4 4 g s h p x m d a 比值至窆化 正常机体具有完善的抗氧化机制，在充分供氧条件下，机体保护系统对脂质过氧化 产生应激反应，主要表现为硒依赖的g s h p x 含量增强，以减少脂质过氧化物的形成。 g s h p x 是机体内存在的一种重要的清除脂质过氧化物的抗氧化酶。般认为它在细胞 内能消除有害的过氧化代谢废物，阻断脂质过氧化连锁反应，从而起到保护细胞膜、维 持细胞功能的完整性，保护机体组织的大分子成分，使其免受自由基的侵袭破坏作用。 因此，g s h p x 的含量变化，可反应机体的抗氧化能力。机体抗氧化能力的降低多表现 为血浆g s h p x 含量的显著下降。而g s h p x 含量降低，反映机体的抗氧化能力的下降 和脂质过氧化趋势增强。因此，g s h - p x m 皿a 比值能更客观、准确地反映了两个因 素的综合变化和机体抗脂质过氧化潜在能力。 本实验中，根据g s h p x ，m d a 比值的变化，可以得出，在不同运动时间的递增运 动量的游泳中，随着运动时间的延长，运动量的增加，机体脂质过氧化物的生成增加， 而清除脂质过氧化物的能力下降，其中力竭游泳组e 3 与安静对照组c 相比，具有极显 著性差异。说明力竭游泳组大鼠在运动后即刻脂质过氧化物的生成量达到最高，清除脂 质过氧化物的能力达到最低，说明力竭性游泳对无适应性训练大鼠产生的应激效应最 大，对大鼠产生的自由基损伤性反应最强。 4 5 s o d m d a 比值变化 本实验中，运动后各组大鼠血清s o d ，m d a 比值均有下降的趋势，这表明运动后 s o d 含量没有升高，与体内产生大量的自由基有关。提示s o d ，m d a 比值能从一个侧 面反映体内氧化与抗氧化的平衡状况。 由于大鼠游泳1h 、2 h 和力竭，分别体现没有出现明显疲劳时、明显疲劳时和极度 疲劳时的 塾妻划妻蘸雠瑟邛巍l 摧恺嘏罐翌雾妒匕1 掣j 关于运动对无训练大鼠血清白由基代谢的影响，本实验中，结果显示运动后即刻 m d a 升高、g s h _ p x 和s o d 降低。由于运动后即刻的变化在某种程度上能反映运动 中变化，因此有理由认为进行不同时间甚至力竭游泳，无任何运动训练经历大鼠体内自 由基防御体系的耐受能力受到应激性冲击，从而导致s o d 与g s h p x 都明显降低，这 是由于实验组的大鼠在取样前没有进行任何的适应性运动的结果。而对有适应性训i 练的 大鼠而言，由于运动后恢复期内s o d 的含量及g s h p x 的含量在一段时问之后能很快 恢复，甚至超过安静时水平，这样经过多次反复的运动负荷刺激，机体产生的对运动负 荷的适应性反应，使机体s o d 及g s h p x 含量产生超量恢复，导致大鼠产生适应性变 化越来越显著，最后导致了大鼠的抗氧化系统的机能的不断提高，导致了有训练经历大 鼠在运动后即刻s o d 和g s h p x 的含量比安静时s 0 d 和g s h p x 的含量还高的报道。 有学者据此分析有适应性训练经历大鼠在力竭运动恢复期s o d 和m d a 的动态变化， 表明二者之间的关系，即m d a 的下降与s o d 的升高反映了有适应性训练经历大鼠力 竭运动引起自由基生成量增加，而抗自由基的清除能力也随之增强，以减轻自由基对机 体造成的损伤，只不过机体内源性自由基的生成速率大大超过了抗氧化系统的清除速 率，所以从外部表现来看，机体逐步呈现出运动性疲劳直至力竭。 以上表明：对于无训练经历大鼠血清中m d a 并不是随着运动量的增加和运动时间 的延长而直线增加。抗氧化系统( s o d 、g s h - p x ) 也并非随着运动量的增加和运动时 间的延长而直线下降。由此可以推测在无训练经历大鼠不同时间游泳过程中，机体自由 基生成与抗氧化系统含量之间的变化可能有以下二种情况：一种可能是在运动的初始阶 段自由基的产生虽有增加，但总量不大，机体自身的抗氧化系统有能力清除这些自由基， 换句话说，机体生成的自由基与抗氧化系统处于动态的平衡之中，此时，产生的少量自 由基，消耗