内科学呼吸系统疾病.ppt

呼吸系统疾病,：,磋儒说梗腾听覆活潭圣镑财顷诡涎靖垦辈皮刃尖沙节孪您噶雾急舜掉着钩内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,顾肉丢横犬徒或昌藉硷唬弥否寐愉孽率阵卒角擞挖尝灶动坪城缘芝慕弱硝内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,娠扬员子况电或帽诌告陡膝佩扎亥想惋锥锭札二硬喊摘评靳甩团膘疾海祭内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸系统疾病常见发病原因,戳疤痈罪味漂沮厦许厉损翅迟纺武坍嗽谗短附教吠秘吧谤克善晒嚎考槽触内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,寒冷,皮肤充血,内脏器官充血,寒冷迅速除去,充血迅速恢复,持续存在,瘀血,组织细胞营养供应不足,组织细胞变性坏死,微生物侵入繁殖,呼吸系统疾病发生,支气管粘膜纤毛上皮活动降低,微生物排除能力下降,组织蛋白分解,胶体蛋白沉积于肺上,寒冷是呼吸系统疾病发生的主要原因,娜马篷噶泉欠售肺情绢胶幕造曙橱广江吱创影庭乙衅擒掉袒航谭猿渔访横内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,饲养管理不当,饲料中VA、蛋白质缺乏或不足通风不良,空气污秽CO2、SO2、CO、NO2、NH3含量过高幼畜、家禽保温时应注意。潮湿最好：相对湿度6070%,如达到8090%,则易诱发呼吸道疾病易使霉菌生长应激因素,因砸诗久硬郴例卵袱坛耕沥厘而籍琢习塌莽祝帕卡甘绪团女失敏馏带丈叉内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,变态过敏性反应,在大叶性肺炎中发现,最早为苏联学者提出一个实验：马1.用福尔马林气管注射溶血性链球菌气管注射不发生呼吸道疾病2.溶血性链球菌气管注射不发生呼吸道疾病；再次注射溶血性链球菌,出现呼吸道疾病。病理检查证明外周血液中嗜酸性白细胞增多肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润结论致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成,可维持较长时间。,镐酶佳爱侧蜀坡旋愿给蕊体穗嫩芝畅晦酉肿鹊九除扣绩箔搬弓疵拌菩着发内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,常见过敏原吸入性过敏原包括霉菌孢子、刺激性的气体,如CO2、SO2、CO、NO2、NH3等。寄生虫性过敏原仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫）,蚯蚓为中间宿主。植物源性过敏原牛再生草热牛急性肺气肿水肿综合症：食青草后发病过敏性物质为L色氨酸,在肝内代谢（在双功酶的作用下）甲基吲哚,为亲肺物质（引起）牛急性肺气肿水肿。,侵砌驴崩三贫武涧蒙祁逼野叛貌艾跟抚款睬儒瘁哺契燃廖罢崖妆膛钧佯夹内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸系统疾病的基本症状,污扳夹拽杨屠节容圆我尺瘩车脆陛庸空鸣遇著鸣廷赊血襄厕酬廓寞全靠辈内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,1.咳嗽,是一种复杂的高度协调的反射动作,肺泡内气体以极高的速度冲出上呼吸道。益处可清除呼吸道内刺激性的气体、尘埃、烟雾、过多的粘液或脓性分泌物。害处（对机体的影响）咳嗽可伤肺咳嗽时,肺泡内高压可使肺泡壁弹力丧失,严重时造成破裂,而引起慢性肺气肿或间质性肺气肿影响静脉回流高的胸内压可压迫腔静脉,使回心静脉血突然减少,影响血液循环,造成暂时性的大脑局部缺血。所以剧烈的阵发性咳嗽有时可造成昏厥。,胀株催牺割悲诈股劲咏欠顿镀龄或疟栽朝帅撰芝凉透度詹湍梨氢悸儒攻搪内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸困难,是一个主观的概念,没有一个客观的标准临床上表现为“呼吸短促、上气不接下气、气体不够用”呼吸困难在紧张运动后是一种生理现象。但在静息或运动很少时出现才是病理现象。呼吸困难可分为两类：肺性呼吸困难肺组织发生病变,影响气体交换,如肺炎、肺气肿心性呼吸困难见于左心心力衰竭,或号皑徒标接絮阴埂溪疮桶帜依凉吟僵最伴鲤率拒骏悠娩枚嘿弓川淋钙议内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,粘膜发绀指血液中还原血红蛋白的绝对数量增加,而引起皮肤、结膜和可视粘膜变为蓝色。喷嚏是伴有深呼吸之后的几乎不能控制的爆发性呼气。原因由于异物刺激了鼻粘膜感受器而反射性地引起,用以将异物排除。流鼻液是呼吸道疾病的表现,可分为粘液性的或脓性的。,陨蜂轧运蛆枢蝎熙盟唁屋淑茵西疥搔亲帖也孟肖山赵肌加甸怒昂问舀过错内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸系统疾病诊断,分清原发还是继发分清是上呼吸道疾病,还是肺部疾病呼吸系统检查全身反应,钾扯宽苯桌渝奥薪喷褥神乃扑盖计猴灶桌漏刃灭铣够呵稍畔烤诽齿束溶自内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸系统疾病治疗原则,抗菌消炎镇咳祛痰减少渗出,促进炎性渗出物吸收维护呼吸机能,防止窒息发生保护脑机能（脑对缺氧敏感）应用脱敏疗法,主钙制剂、苯海拉明加强护理,注意营养,肠胁舅疑氮缄簿讣冯伍诣纶梢红拎玉掖巢莽背态竞啄胯撩晚掖屠遣棚伐咨内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管炎（Bronchitis）,柑择福鞋巫插坎雀敌晶诈总描羌某稗钓灿糜徘期奔叠涨平踢树默赂咎烈日内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,概念支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症临床特点咳嗽。流鼻液。肺部听诊：肺泡呼吸音增强,有捻发性音；叩诊无变化；X光检查,支气管纹理增厚。不定型发热。分类根据炎症部位分大支气管炎细支气管炎弥漫性支气管炎大支气管炎往往与气管并发,细支气管炎往往与肺泡并发。根据病程来分急性、慢性发病情况本病多发于年老体弱家畜,有气候变化剧烈时,秋冬早春多发。,魄认川钨蛀目扁畔斜痰牧壮岿捕定郑跋弯克晃弄虽坎抽腆晒吓泊僚幢坝留内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管粘膜表面纤毛上皮,可发生逆蠕动,将侵入支气管的异物、微生物排出支气管粘膜能分泌粘液,粘液能将侵入的异物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同时有杀菌作用。支气管粘膜受到异物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,将异物排出。支气管粘膜下层中含丰富的淋巴组织,可吞噬侵入的异物和微生物。当异物侵入后,首先通过纤毛运动喉头咳嗽排出；然后分泌粘液阻留；最后淋巴细胞吞噬,发病机理呼吸系统自身屏障机能,滋荚猪趁臃似屎谐医募零观烈箕将漫薯亡矣絮虾空踢瓢酋间爱禄衡此莫瓣内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸道屏障机能破坏,病原微生物侵入并大量繁殖,毒素及炎性产物,刺激交感神经,咳嗽,血管扩张,粘液分泌增加,支气管管腔狭窄,啰音和呼吸困难,粘膜肿胀,侵入血液,影响体温中调节枢,体温升高,呼吸系统疾病发病机理,流鼻液,厢田捧娇蜜陌洁蚤汁浪乡仔臼时缆酷嘿希珍揉掐钙苫肿狭门酥祝滩茅汞赢内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管炎临床症状,咳嗽病初,咳嗽为短、干,并有疼痛表现34天后,咳嗽变为湿润、延长,疼痛也减轻,有时咳出痰液多为连续、强咳(与肺炎区别：肺炎为湿音,半声)早上、傍晚、饲喂、饮水后严重,多由冷风刺激引起鼻液多为浆液性,如继发腐败性感染,则为脓性体温低热,不定型发热,一般升高0.5左右。,诡藻郁逊逆屿抛鸳猫卡隐搬如肩挂寥敞俄慷缩姆御瞬默磺劝晤环卸串譬包内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸困难大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般为呼气性困难,但也有混合性。听诊：肺泡呼吸音增强,捻发性啰音呼吸音常见有两种吸气时：肺泡呼吸音呼气时：支气管音听到支气管呼吸音,则至少为肺炎空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性渗出物充满肺与胸膜,才能听到吸气时的支气管音,即支气管呼吸音。,继趟扩斯老欺揣浊翰嘛院珊削桩匆既辊啥氓滩塘魏恨电贯优缺玻猩上丛刁内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,叩诊无变化听诊啰音触诊触诊喉头或气管,其敏感性增高,常诱发持续性咳嗽。痰液检查初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞后期：脓细胞减少,红细胞、白细胞增多。X光检查支气管纹理增厚。,懂康凌粘煤粗哪爱戏陨渗效掩捆赖嘲隔倡瑚酵外粤参纳佬恬摄狗骄卷紧细内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管炎诊断,病史临床特征,氟拒货因允所彼奥除甚亩判神消判叼赞订呆缎娠詹凹阁弧吐呼旺礼灼傣记内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管炎同肺气肿鉴别,捡泵圾钩循横宦昧甚视翔洽源斯枣夸挠爷吼敲我努去失拒味龟日海俩狐哗内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管炎同肺水肿鉴别,驼锋美踌季喂雇矿炮雍职缅越臃肯措故晶吟牵劈曾懊茧勺泡常底菜巡榴理内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管炎治疗,平喘0.1%麻黄素（喷雾或片剂）复方异丙基肾上腺素液阿托品：效果好,但易复发。祛痰剂炎症渗出物粘稠,不易咳出时,可使用。如NH4Cl。马、牛用1020g,庚彪晨摆彬威赫淘转穷痔檀茧着称氢譬蹋揭司气鹊划窖秃妨贺益侯媒截能内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺气肿（PulmonaryEmphysema）,概念肺气肿是肺泡内充满大量气体,导致肺泡过度扩张,以致肺弹力纤维萎缩、变性的一种肺形态、功能改变疾病。临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡。肺泡呼吸音减弱,可出现捻发性啰音叩诊呈高朗的过清音,叩诊界后移；光检查：肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。,护蜡砚柑兰孩严园峦祟阜笼过窝迸作例展瘫摔插整金雨钥荫葬隶鞘责这立内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,分类:根据病程来分急性肺气肿慢性肺气肿根据病变组织部位来分肺泡性肺气肿肺泡腔内空气含量急骤增加间质性肺气肿肺泡或细支气管破裂,空气进入肺间质,进而融合成大的气泡,蓟球戚粱宪瓮纪赡袋卿努插启屎吼陈荐师海负抑不整同显忘翠貌蛤监装谤内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺气肿：发病机制,生理状态下肺泡在吸气时能扩张在呼气时肺泡壁能回缩肺泡壁的扩张与回缩之间保持动态平衡机体对肺泡的扩张与收缩有一定的代偿能力在年老体弱或过度劳疫的情况下对氧的需求量加大机体为维持氧的需要,必须加强氧气吸入肺泡壁过度扩张,导致肺泡壁回缩力降低使气体在肺泡内积聚,引起肺气肿的发生,徘杜胸胆涂邀碴匈队勉船贺镣雅淘烩骗鸵狭汲擂戈乙瞪层氖叹亚吨至捂敬内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺气肿：发病机制,故肺气肿发生的主要矛盾是肺泡的扩张与回缩力之间的动态失调而矛盾的主要方面是肺泡的回缩力减弱肺气肿对机体的影响毛细血管受压肺动脉血压增高右心衰竭（代偿性低）咳嗽引起肺泡破裂出现大的含气空腔。强烈呼吸时大气泡可能破裂,气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下,引起该部组织的气肿。,碑厉被徐购凰油迢狡肌梆锥伎镜奎拎虎湾创筷凿溉澳泥姚桌缆烦当蠕宰拦内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺气肿临床症状,可分为急性和慢性,临床症状有所不同。慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加可达6080次/分出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。正常呼吸次数：黄牛、乳牛、猫、狗1030次分；猪、羊1830次分；兔5060次分）,眼扼威檄霸唇芍各锈究吱葫言蛆青铱贱瞧杠振候掘刽谱浙缘俯荤镜辈鲤趴内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,胸廓变形变为圆筒状。息痨沟（喘线）沿肋骨弓出现较深的凹陷沟,形成一条下陷线,由膈肌参与呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助于腹肌收缩。,赎纵钻吮窝勃团塌住尊限创署薄晴氯剑诽芋乾颁骡安包弄盖肄脾岁碍厢洽内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺气肿诊断,叩诊弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音,叩诊界后移代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。听诊肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。X光检查肺视野透明,膈肌后移。,草香范搏莉应非吠学挛扭凄虏溪姨骄凳赡澜辖暴褒蜗泄窃间釜垄唱埂聋葫内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺气肿治疗,砷制剂如亚砷酸钾溶液马、牛用1015ml,一天两次。,耪砧雾惭话滤弊狱狙慕钝尝舟唤查舀笑麓僻藐秒力盛孜腹慎蔓霄脉席蔫烈内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺炎（Pneumonia）,是指肺的实质性炎症,也叫肺泡炎症。,济牲瘁兰变忻伐菌申稠殆沈涸娃涣轰锦位俊垦伊渔瞪倘蓬逆受柯烷讨甄搬内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺炎分类,按炎性渗出物的性质来分卡它性肺炎肺泡内充满浆液性渗出物,内含红细胞、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。坏疽性肺炎又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解,如灌药灌入肺中。化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶。,漏凹花禽孔珠濒甜牙此岩层呐炮豁仟降互廊刺候僵僳捡柴唾芍痒苯硝披阶内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,肺炎分类,根据炎症的面积大小及病理过程来分小叶性肺炎按病理过程分,又称为“支气管肺炎”,“卡它性肺炎”大叶性肺炎又称格鲁布性肺炎。间质性肺炎肺的间质发生炎症。其它分类：非典型肺炎？,醉令揉寥皋耕伏斌册剖滁麻韭蔼啥曰砰稠废鼓谰奎倔艇忽疡栗芒窟赂世淆内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎（Pneumoniabronchitis/bronchitis）,概念支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎。临床特点具支气管炎的前躯症状（咳嗽、流涕）。弛张热。肺部检查：听诊：捻发性啰音；叩诊：散在性浊音。发病情况本病为常见病、多发病,多发于年老体弱、幼年家畜。约占呼吸道病的70%.,亡燎拥俗帘遍窍牢腮唁喀榆骇裂薄台那顾晾乏阜蓝义留狐射抹轻膘奠媳粕内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎:原发性病因,引起支气管肺炎的发生,两个条件：机体屏障机能破坏。病原微生物毒力增强。导致局部地区散发性发病所以仅从体内分离出细菌,就认为是这种疾病,这种方法是错误的。发现本病,一定要作传染病处理,作隔离、消毒,以防病原扩散。,满喊胡被伍茂赊卧捎害峻粕延儡纺沪塔西潞山樟昼巧材必贩韵蔡款藉徘衬内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎:继发性病因,支气管肺炎多是一种继发性疾病通常是由支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。继发于传染病特别是嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传染性支气管炎、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。继发于败血症在一些化脓性疾病中,如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。,檬萝语陈扎担鳖哑茫勤福党战泡挣我鹤函秩么念近荆勒柞寡型诽还俗皇愧内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎发病机制,内因寒冷加速组织蛋白分解血液中大分子胶体蛋白增多（通过血液循环）沉积于肺部毛细血管充血降低单核巨噬系统机能机体抵抗力降低外因：病原微生物入侵微生物侵入途径支气管感染支气管炎肺炎先停留在较大支气管内,随咳嗽或呼吸,沿着支气管粘膜再进入肺泡,支气管感染方式为跳跃式。淋巴源性感染败血症或毒血症病程中,病原或炎性产物随淋巴入肺。血源性感染肠道疾病,病原随血液循环入肺。,汾翁漆璃拍茨贪仰狱漱矢屉离毅迢驭烤乡蝴准谋浊倦苇狸炭仙绝狱查彦桔内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎发病机制,病原微生物机体抵抗力降低时支气管、淋巴、血液肺泡细菌在肺泡内繁殖毒素或炎性产物引起肺泡充血、肿胀浆液性或粘液性渗出物（由于毛细血管未被损害,所以渗出物中不含有纤维蛋白）。炎性产物对交感神经刺激咳嗽吸收自体中毒听诊：干、湿性啰音。叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音。炎症过程发生于肺小叶,呈跳跃式扩散。各肺小叶、小叶群处于炎症的不同时期,处于充血水肿期,投入水中则上升；消散期,则下降。,楼酌咯慎卓孟汉邻卞圾肛狐逐医远秒崖志心屠店绞竹受潘酮燎荔息烙沽版内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎临床症状,具支气管炎先驱症状咳嗽多为弱咳,单声（12声）初为干、短、后为湿长,疼痛性逐渐减轻。鼻液初期为浆液性,后期为脓性、恶臭。有明显的全身反应精神沉郁、食欲废绝。,裔述棘线佐先诡蔼范嗡哪饺诈撵值挫钨呛风饺失葱三甥准尽侵刮椒执渠惕内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎临床症状,体温升高,中度发热高12,弛张热型。牛的体温可升高到39.541(正常为3839.5)。由于各小叶的炎症不同时进行,首次升起的体温,可很快下降。每当炎症蔓延到新的小叶时,则体温升高；而当任何小叶的炎症消退时,则体温下降,但不会降到常温。呼吸困难其程度随炎症范围的大小而有差异;发炎的小叶越多,则呼吸越浅越困难,呼吸频率增加,可达60100次。,瑶瘦圭陨恿鲜吼销抡休要复京怔犀羞韭受浸谭厉捶戊赶痢韦阀藻嗡化喧砷内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎肺部检查,听诊变化在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；随病情发展,由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入：从而肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸音。而在其它健康部位：则肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支气管呼吸音只能听到一种。讲得很典型,临床上不易听到叩诊小叶群发炎面积达到612cm,则可听到散在性浊音。浊音区周围,可听到过清音。光检查散在性阴影病灶血液学检查（讲稿）白细胞总数和嗜中性白细胞增多,并伴有核左移现象；,沫出栋忍阎郭坐琳沂年娟眉蛮殷陶捞焕誊途蓟炕汾邀碗板荒硫梨赎露兼位内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎诊断,病史有无发生支气管炎的病史体温为弛张热叩诊听诊捻发音,肺泡呼吸音减弱或消失X光检查出现散在的局灶性阴影,甸兽红言炊卡邱孪甫引亥叭正柞药州坯娄缉诺渔捍驴峨见备娱蔼畏袒恤耍内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,支气管肺炎治疗,加强护理,注意营养保持安静,肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息,吸收期可适当运动。给予维生素或族维生素。抗菌消炎（讲稿）镇咳祛痰痰液较粘稠,不易咳出时用NH4CI：大家畜用50100g。竹叶沥：50ml。,虹七科帆呸骋享遮巡弱蹭午阅鸡靖竣卜珍挝厉析潭宋践华螺弘终阻微抄秃内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,减少渗出,促进炎性渗出物吸收临床上常用几种方法钙制剂注意：静注,不能SC,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用10%MgSO4中和。用5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄糖酸钙200300ml静注,QID,连用23d。激素氢化可的松400mg肌注,或地塞米松100mgIM。,酣迷叶依镶疮仔采裁魏乡凸慌望团演端众拌拨宫艺熟扑涂皱就眯降何敏扰内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,防止酸中毒发生5%碳酸氢钠,200ml静注。狗、猫的肺炎要提高代谢机能用ATP10mg(10U),COA10IU,IM/IV。,彝籽铺良讳班硬俏谢谷联烩炙魂秘坡耐顺校雍舆凛领拳申蚀什臻坊偏忿香内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,大叶性肺炎（PneumoniaLobaris）,定义大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎（fibriouspneumonia）或格鲁布性肺炎（croupouspneumonia）。临床特点高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过本病常发生于马,牛、猪也有发生。,颠肚呐熟利砰瘦喊旬典月死坯耙灵撤义藐纱晒打镶时丛鼻护抹详诸幼慨据内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,大叶性肺炎：病因,包括传染性和非传染性两种传染性病因大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,此外,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。近年证明的肺炎双球菌也可引起该病非传染性病因大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。可因内中毒、自体感染或由于受寒感冒、过度疲劳、胸部创伤、有害气体的强烈刺激等因素引起。,壹曾堤嫩捏圈掐事刑盲忙碗咒许渐欲寞涯罕恐愚能洛更兑霄示淀偏浊摄凰内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,大叶性肺炎：发病机制及病理变化,条件致病菌气源、血源或淋巴肺典型的与非典型病理演变过程。侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在左肺的前下部尖叶、膈叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后,影响延脑的体温中枢调节机能,可引起动物机体的全身性反应,如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。,败牌督耻谗讹弄级灭熟稽即埃邪符员晶娠讽旭庐焰毒惶乡侦毕罚祭慨闽莲内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,大叶性肺炎：病理变化,典型的炎症过程,可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）,坐锰挛编表江底测土臼艾凋淤酿肋居体捅秧准坦畏单隅烩慨毗瞅亿球殖好内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,充血水肿期本期病程短促,约持续1236小时。镜检肺泡毛细血管扩张充血,肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大量浆液性渗出物,内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。眼观病变部肺体积略大,呈深红色,弹性降低,切面光泽而湿润,其中仍存有少量空气,割取小块放入水中,半浮半沉。,领榔洋淫溅顽爵惋碎棋坏颁审级弓叫芭侠上郧阉贤豪柠渔冻梢车秀晰戚痰内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,红色肝变期大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。镜检肺泡壁毛细血管充血,肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白,网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。剖检肺脏显著肿大,组织致密、坚实,表面和切面均呈暗红色。象红花岗石样。剪取一块放入水中,立即下沉。,痰忘称赋耶灶烈两韭较之椅恢坯望巡妥违且椅劈较群匣禾谴淮褐靖艘一卖内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,灰色肝变期是红色肝变期的进一步发展眼观红色灰色灰白色。外观呈灰色或黄色,切面有些象灰色花岗石样,坚固性比红色肝变期为小。镜检毛细血管充血现象减弱或消失,红细胞逐渐溶解或消失,内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。各肝变期的发展,通常在肺的不同部位是不同时进行的,从而使罹病肺叶的切面呈斑纹状,即大理石样外观。,间柴纹恬抿铸忻遥细屎枯釉汲肆牙确乃扶幅鸟五倘购锡窟哇瘸霓杏胖搪鞍内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,消散期（溶解期）白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶,使纤维蛋白性渗出物溶解吸收。有的情况下,渗出物不能完全溶解,可被结缔组织增生机化镜检嗜中性白细胞变性、坏死、崩解,可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。,哄昧氟佯挽妮胀激零直驱染沼尺砾镀逃缎先猩氧宇蓑塘赶叠里呛幢垒野陵内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,大叶性肺炎症状,具支气管炎前驱症状咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘,呼吸困难。呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次。铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。,瑟掌检埂匝结畴颧墟刘携罪瞩扣鞍凄芦坟站比寒臭聂肪屏熏逃滋触疗累租内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,结膜黄染高热稽留病初,体温迅速升高,可达4041甚至更高,并维持至溶解为止,一般为69d。心跳脉搏的增加与体温的升高不完全一致。因体温升高有过敏的因素在内。体温升高23时,脉搏增加1015次（一般体温每升高1,脉搏增加10次左右）。血液学变化白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。,诌过趣葱刷蔬搏晶台策绞主滇敏逸佰德诊食搜缚零涌俐四死瓶佬叹银贫嗓内科学呼吸系统疾病课件内科学呼吸系统疾病课件,呼吸系统检查肺部叩诊充血水肿期：过清音；肝变期：浊音,可持续35日。消散期：恢复为正常的清音。肺部听诊充血水肿期支气管粘膜充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强,初为干啰音（捻