慢支、COPD、肺心病.ppt

余发明,慢性支气管炎,ChronicBronchitis,余发明,复习前课-导入新课,1、大夫们：上次学习了内科学绪论2、请问：内科学在医学临床中的地位?3、今天将学习的是：慢性支气管炎,吸烟者肺正常人肺,余发明,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、分型、分期、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,概述：定义.临床特点、发病情况病因、病机、病理、临床表现、并发症、临床类型、分期诊断标准，鉴别诊断治疗原则预防,余发明,自编慢支歌诀,老慢支，内外因；吸烟污，并感染；过敏源，理化因；自主神经乱，防御能力低；营养物质乏，遗传有可能；咳、痰、炎，可、伴、喘；单纯和喘息，临床急慢缓；三月两年断，可观依据现；抗炎止咳痰，解痉又平喘。,余发明,慢支定义与发病：,一、定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。二：并发症：病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。三、发病特点：1.北方多于南方，农村多于城市，50岁以上高达15。2.与冷重，与暖轻；夜晚重，白天轻。,余发明,病因及发病机理,病因发病机制MicrobialinfectionCigarettesmokingAirpollution,余发明,病因和发病机制,空气污染吸烟密切相关感染重要因素过敏因素、气候特定机体内在因素：1.自主神经功能失调2.呼吸道防御功能下降3.营养因素4.遗传因素（IgA、a1),余发明,病理生理,一、早期：首先累及纤毛粘膜系统上皮变性、坏死脱落、化生；粘膜下层黏液腺增生肥大、分泌增多。继之支气管壁炎细胞浸润，平滑肌、弹力纤维及软骨变性、萎缩破坏（毛细血管充血，水肿）等。此期肺功能多无明显异常，少数可检出小气道肺功能异常。二、晚期：主要是管壁及毛细血管的病理改变支气管壁变硬、塌陷、扭曲、变形气道狭窄阻塞，并蔓延至细支气管及肺泡（气道阻力增加、气流受限COPD）此期肺功能多明显异常,余发明,临床表现,症状咳、痰、喘、炎体征早期无异常体征急性发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征,混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长,余发明,临床表现,临床分型和分期分型单纯型:咳痰炎喘息型:咳痰喘炎分期急性发作期（1W）慢性迁延期（1月）临床缓解期（2月）,余发明,并发症,1.肺部感染2.慢性阻塞性肺气肿COPD3.慢性肺源性心脏病慢支进展的三部曲：慢支COPD（肺气肿）慢性肺心病,余发明,实验室及其他检查,血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降,余发明,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。,肺结核支气管哮喘支气管扩张,鉴别诊断,余发明,治疗,急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。,余发明,治疗,缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。,返回目录,余发明,？,余发明,课后作业及病例分析,1、慢支的概念（定义）是什么?2、慢支的临床表现是什么分型分期?3、诊断标准是什么?治则?4.慢支急性期治疗原则是什么？5.COPD的表现、诊断治疗？COPD与慢支的关系？,余发明,下节内容：慢性阻塞性肺疾病COPD,余发明,慢性阻塞性肺疾病,ChronicObstructivePulmonaryDiseaseCOPD,余发明,导入新内容-COPD,1、大夫们：上节学习了慢性支气管炎2、请问：慢性支气管炎诊断标准?3、这一节将学习的是：慢阻肺(COPD),吸烟者肺正常人肺,余发明,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、分型、分期、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,描述性定义流行病学病因、病机、病理、临床，临床类型诊断标准，鉴别诊断治疗原则预防,余发明,几个相关的概念阐述：,1、阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。2、肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等,余发明,3、COPD定义:,COPD定义:是一组不完全可逆性的气流阻塞、受限为特征的组慢性、进行性肺部疾病。气流受限为主要特征气流阻塞呈进行性发展不完全可逆性可能伴有气道高反应,余发明,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,余发明,各位“大夫”（医学生）,学习了慢阻肺的概念后，我们知道了慢阻肺是一个新概念，它是指一类不完全可逆性的气流阻塞、受限为特征的组慢性、进行性肺部疾病。下面我们以肺气肿为例介绍慢阻肺,余发明,COPD记忆歌诀,慢阻肺源于慢支肿，气道阻塞气流限；症状大多为原发病，呼吸困难逐渐现；胸廓桶状呼吸减弱，语颤减弱过清音；心界缩小、心音远，湿性罗音有感染；临床急重、稳定期，气胸肺心呼吸衰；急性期积极控感染，稳定期把功能炼；积极治疗、原发病，家庭氧疗最可行。,余发明,病因,常继发于慢性支气管炎等,感染,基因,（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）,余发明,发病机制,余发明,病理和病理生理,肺脏的变化肺血管和心脏的变化肺功能的变化,正常,肺气肿,余发明,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。,镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。,余发明,一、肺脏的变化,病理和病理生理,病理分型：小叶中央型全小叶型间隔旁型不规则型,小叶中央型狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管狭窄2、3级呼吸性细支气管扩张,全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端,余发明,病理和病理生理,二、肺血管、心脏的变化,小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。,通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量。换气功能障碍：通气/血流分布不均匀,三、肺功能变化,余发明,临床表现,症状：逐渐加重的气短体征：特异性体征,余发明,临床表现,在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,一、症状,分型了解气肿型（PP型）支气管炎型（BB型）,余发明,临床表现,肺气肿征望：桶状胸、呼吸运动减弱触：语颤减弱叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。,二、体征,余发明,余发明,实验室和其他检查,X线胸片检查,肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。,余发明,FEV1/FVC70%；RV/TLC40%;MVV（最大通气量）80%。,血气分析,PaO2，PaCO2或正常,实验室和其他检查,肺功能检查,余发明,诊断,慢性肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查,余发明,并发症,自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症,余发明,治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗,体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗,治疗,返回目录,余发明,？,余发明,课后作业及病例分析,1、慢阻肺的概念（定义）是什么?2、慢阻肺的临床表现是什么分型、分期?3、慢支急性期治疗原则是什么？,余发明,下次课内容预告-慢性肺心病请预习,余发明,慢性肺原性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）,余发明,复习前课-导入新课,1、大夫们：上次学习了慢性支气管炎2、今天将学习的是：慢性肺源性心脏病,余发明,一、教学目的要求（一）掌握：定义、临床表现、分期、诊断；治疗方法。（二）熟悉：病因、病理、病机、鉴别诊断；相关检查、并发症。二、教学内容,描述性定义流行病学病因、病机、病理、临床表现、相关检查诊断标准鉴别诊断治疗原则预防,余发明,自编歌诀,肺心病多源COPD,肺动脉高压记住他;代偿时期原发病，失代偿时心、呼衰；右心衰竭先开始，控制感染第一法；呼吸衰竭通气道，合理氧疗最重要；强心利尿又扩管，积极防治并发症；以上问题均解决，临床治愈可出院。简述：肺心病，不可怕，肺动脉高压记它；右心衰竭先开始，控制感染第一法。,余发明,慢性肺心病概念：是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,概述,余发明,流行病学,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。,（Epidemiology),余发明,1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,病因（pathogeny）,余发明,3、肺血管疾病甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,病因（pathogeny）,余发明,病因,支气管、肺疾病：COPD最为多见胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等,余发明,发病机制:&一、肺动脉高压&二、心脏病变和心力衰竭&三、其他重要器官损害肺心病的先决条件-肺的功能和结构改变-反复气道感染-低氧血症,肺动脉高压,病机（pathogenesis）,余发明,发病机制,一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加,余发明,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,余发明,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,余发明,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成,余发明,二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调,发病机制,三、多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张,余发明,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）,余发明,一、肺心功能代偿期：（包括缓解期）1.原发疾病的各种症状和体征。2.肺A高压表现：P23.右心肥大表现：剑突下心脏搏动三尖瓣区SM杂音二、失代偿期表现：（包括急性加重期）1.右心功能衰竭：体循环VS淤血为主2.呼吸衰竭:缺氧和或CO2潴溜3.多器官损害征象（并发症）,临床表现（Clinicfeatures）要点,余发明,主要是慢阻肺的表现,活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现代偿期,余发明,呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现,临床表现失代偿期,呼吸衰竭（多为型）是失代偿期的主要表现,呼吸困难发绀精神神经症状,余发明,临床表现失代偿期：心力衰竭,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,余发明,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期：心力衰竭,余发明,肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血,临床表现失代偿期：并发症,余发明,实验室检查,一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。,余发明,线,实验室检查X线,右下肺动脉干扩张，其横径15mm横径与气管横径之比值1.07肺动脉段明显突出或其高度3mm右心室增大征,余发明,余发明,二、心电图检查,主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mVaVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80,实验室检查,次要条件：1、肢导QRS低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,余发明,实验室检查,肺型P波,电轴右偏,RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞V5R/S1,余发明,右室内径20mm右室流出道30mm,三、超声检查,实验室检查,余发明,四、血气分析低氧血症高碳酸血症呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg,实验室检查,五、血液检查血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾,余发明,诊断,1.有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变；2.肺动脉高压表现；3.右心室肥大或右心功能不全表现；4.并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。,余发明,鉴别诊断,一、冠心病典型的心绞痛、心肌梗死病史左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史心电图表现：ST及T波改变左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大、心律失常心电图的心梗表现,余发明,三、风湿性心瓣膜病风湿性关节炎和心肌炎病史其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变X线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病全心增大无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的x线表现,鉴别诊断,余发明,治疗急性加重期,原则积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭,余发明,（一）控制感染经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、