急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断.ppt

急性心肌梗死及常见心律失常的心电图诊断,心内科2019年3月14日,心电图诊断AMI的优点,对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感（心肌坏死标记物异常升高有时间窗，在心肌坏死2-3小时出现，7-14日消失）。心电图分型，对指导治疗及判断预后均有价值。是评价再灌注治疗疗效的指标。可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。可诊断同时存在的心律失常。检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。因此，心电图仍然是诊断AMI必不可少的而且极其有用的检查手段。,2,心肌梗死的心电图改变,主要内容1.心肌梗死定义、分型2.心肌梗死的基本图形3.心肌梗死的分期、定位4.心肌梗死的特殊心电图改变5.心肌梗死常见心律失常心电图,定义及分型,定义：急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死1型：原发性冠脉事件引起2型：需氧增多或供氧减少3型：突发性MI致心源性猝死44a型。伴发于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的心肌梗死。54b型冠状动脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死。65型伴发于冠状动脉旁路移植术（CABG）的心肌梗死。,AMI的分型,1、ST段抬高型心肌梗死：罪犯血管常呈“完全性闭塞”，多为红血栓（纤维蛋白+红细胞），须溶栓治疗尽快开通罪犯血管。此型若不及时处理多进展为Q波型心肌梗死。2、非ST段抬高型心肌梗死：罪犯血管常呈“不完全性闭塞”，多为白血栓（以血小板为主），溶栓治疗无益。此型多进展为非Q波型心肌梗死。,5,三型基本改变,1、缺血型改变2、损伤型改变3、坏死型改变,6,心肌梗塞的实验演变,正常,夹断,夹断,夹断,松开,松开,正常,缺血,损伤,损伤+坏死,坏死+缺血,坏死,1、缺血型改变,T波改变：出现于急性心肌缺血的同时或其后数分钟到数小时，典型者表现为T波增高、变尖、呈帐顶状或尖峰状，电压可高达2mV。随后T波倒置，倒置T波常双肢对称,顶角尖锐呈“箭头状”，称为“冠状T波”。,9,表现为ST段抬高，其形态多样化，常见的有弓背向上型、斜升型、墓碑型、“巨R型”及凹面向上型ST抬高。ST抬高程度及动态演变具有重要的临床意义。,10,凹面向上型,弓背向上型,斜升型,墓碑型,巨R型,2、损伤型改变,墓碑状ST段抬高,11,墓碑形ST段抬高改变者，以前壁梗死或广泛前壁梗死多见经冠脉造影多为前降支近段严重狭窄或急性闭塞病变往往伴有多支冠脉病变,巨R型ST段抬高,心电图表现为QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单一三角形。（峰尖边直底宽）,12,3、坏死型改变（Q波）,何谓Q波及QS波：R波前面的负向波称为Q波，较小的称为q波。整个QRS波群均向下称为QS波。正常q波:正常人V1、aVR偶见QS波，V1-V3不能有q波。其他导联均可见q（Q）波。但除aVR外，q波宽度应30ms,深度同导联R波的1/4。异常Q波（病理性Q波）:除aVR导联外，其余导联出现宽度30ms，深度同导联R波的1/4的Q波，均称为异常Q波。,13,坏死型改变（坏死型Q波）,诊断标准：1.Q波时间0.04S2.Q波振幅1/4R波3.呈QS型或Q波有切迹,AMI的演变与分期,演变何谓演变：AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、规律性的动态改变，这一改变称为演变。随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过程。,15,超急性期,见于急性心梗的很早期（数分钟或数小时内）主要改变是出现损伤型ST段抬高，未出现异常Q波，T波直立高耸与变异型心绞痛的鉴别是，心绞痛一般持续不超过15分钟，ST段即回复正常,急性期,急性期开始于心梗后数小时至数天，可持续数周，为一演变过程心电图表现为：出现异常Q波，抬高的ST段逐渐下降，直立的T波逐渐倒置,亚急性期,出现在心梗后的数周至数月心电图特征：ST段恢复至基线，倒置的T波逐渐变浅,陈旧期,此期常出现在心梗后3-6个月心电图表现：以坏死性Q波为主要特征，ST段恢复正常，T波浅倒或低平（部分病人ST-T可完全恢复正常）,心肌梗死的定位诊断,主要根据异常Q波出现的导联来定位，哪个导联有异常Q波，它所对应的部位就提示心肌梗塞在急性心梗早期，尚未出现异常Q波，则根据出现ST抬高的导联来判断,心肌梗死的定位诊断,受累心壁导联受累血管镜像改变前间壁V1V2V3前降支或对角支V7V8V9前壁V2V3V4V5前降支IIIIIavF广泛前壁V1V5IavL前降支IIIIIavF侧壁V5V6回旋支IIIIIavF高侧壁IavL回旋支IIIIIavF下壁IIIIIaVF右冠脉或回旋支IavL后壁V7V8V9右冠脉或回旋支V1V2V3V4右室V4RV5RV6R右冠脉无,AMI下壁、后壁、右室,22,右冠近段闭塞（下壁）,23,AMI广泛前壁,24,左主干次全闭塞STaVRSTV1（6+2现象）,25,急性前间壁心梗图例,病史：男性，62岁胸痛3小时心电图特征：1.V1、V2呈QS型，V3呈rS2.STv1v3抬高0.30.5mV3.Tv1v3高大直立,亚急性下壁心肌梗死图例,病史：男，42岁，心肌梗死第5天心电图特征：1.II、III、aVF见异常Q波2.STII、III、aVF恢复正常3.TII、III、aVF倒置,陈旧性下壁心肌梗死图例,病史：女，66岁，一年前心梗心电图特征：1.II、III、aVF呈qR型，q1/4R，q波时间0.04秒2.TII、III、aVF倒置,图例示范2,心肌梗死的几种特殊心电图改变,等位性Q波定义:由于梗塞面积较小、部位局限于基底部或心尖部等处，或在D肌梗塞极早期梗塞尚未充分发展，在体表心电图上都不能形成典型的病理性Q波而产生各种特征QRS波群的形态改变，即“等位性Q波”.在临床上虽未出现典型的病理性Q波，但有些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波，也提示发生了心肌梗死.,等位性Q波包括以下几种,（1）小Q波（q波）（2）R波振幅变化（3）进展性Q波（4）QRS波起始部位出现顿挫和切迹（5）病理性Q波区（6）心电图一过性伪正常化,2008年荷兰鹿特丹心内科医生deWinter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型ST段抬高的心肌梗死（STEMI）超急性期ECG表现模式。,心电图特点：胸前V1-6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；多数患者aVR导联ST段轻度上抬；部分患者胸前导联R波上升不良；QRS波通常不宽或轻度增宽。,临床特点：约占ACS患者的2.0%急诊冠脉造影均未发现明显左主干病变，约2/3患者为前降支单支病变。犯罪病变均在前降支近段，86%患者术前LAD血流为TIMI0-1级，急诊PCI术后心电图现象消失。与ST段抬高型急性前壁心梗患者相比，有此ECG表现的患者更年轻、多为男性且患有高胆固醇血症。,dewinter综合征心电图是否会动态演变？静止型：大多数为静态的，基本不会动态演变为STEMI动态演变型：少部分为动态的，随着LAD由次全闭转变为全闭，而演变为STEMI。STEMI也可以与DeWinterST-T改变互相转换，这种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。,Wellens综合征,急性冠脉综合症的特殊情况,Wellens在1989年的研究中发现180例Wellens综合征病人其中59%的病人左前降支完全闭塞或者几乎完全闭塞。Wellens综合征是以心电图T波改变为特征，伴严重的左前降支冠脉近端闭塞或者几乎完全闭塞的临床综合征。,1、确切机制尚不十分清楚，可能与心肌顿抑与心肌冬眠有关。2、患者心绞痛再发作时,已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化,或因进展为急性心梗而出现ST段的显著抬高;如患者不再发生心绞痛,则T波倒置的程度逐渐减轻,直到恢复直立,上述演变过程可以持续数小时至数周。,概述,A-C是比较常见的心电图改变，占,D-F是不太常见的心电图改变，占,Wellens综合征常见心电图形态,冠状动脉造影检查提示前降支单支病变，近段90%以上狭窄,临床意义,提高对Wellens综合征心电图T波改变的认识，并进行针对性治疗是非常重要的，否则将带来严重后果Wellens综合征的出现说明左前降支冠脉近端有严重狭窄；这种UA属高危心绞痛，不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死；常规药物治疗虽然有效，但应当早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术，Wellens综合征是强烈的适应证，患者可从中获益，避免进展为心肌梗死。临床大夫一定要认识这一综合征，这种病人禁忌行运动试验和其他心脏负荷实验，否则很有可能导致心梗甚至猝死。某些非缺血性心脏病如心肌病等也可出现相似的心电图改变，故诊断Wellens综合征必须结合临床表现，即有心绞痛病史且在无症状时出现上述心电图改变者，才可考虑Wellens综合征诊断！,心肌梗死的鉴别诊断,与ST段抬高的其他疾病鉴别：急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征可有ST段抬高，但无异常Q波及典型ST-T改变与伴异常Q波的疾病鉴别：感染、脑血管意外、横位心、右室大、心肌病可有异常Q波，可根据病史和临床资料鉴别,心肌梗死合并症,心律失常急性心肌梗死并发心律失常的发生率高达80%100%。并发而行心律失常是引起猝死的主要原因之一。急性心肌梗死可以并发多种心律失常，但有较大意义的是室性心律失常，房室传导阻滞和室内阻滞。,合并室性心律失常,室早最常见，发生率高达70%100%室速可有室性早搏诱发，以非阵发室性心动过速较常见。室颤最严重，是急性心肌梗死最常见的死亡原因之一。,室性早搏ventricularprematurebeat,心电图特征1.提早出现的QRST波群增宽变形，QRS时限常0.12sec，T波方向多与主波相反。2.有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性PP波之间的间隔等于正常PP间隔的二倍）；3.提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。,PPP,X2X,2019/12/7,52,室性心动过速（ventriculartachycardia）,特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150200次/分）QRS波群时间0.12秒2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性融合波，则诊断明确图中箭头所示为心室夺获,阵发性室性心动过速paroxysmalventriculartachycardia,PVT,发作前发作中发作后,加速性室性自主节律又称“非阵发性室性心动过速”，近来也有人称“加速的室性逸搏心律或逸搏性室速”。其心搏频率介于室性逸搏（20-40次/份）和室性心动过速（130-150次/分）之间，通常为（60-110次/分）。,心室扑动ventricularflutter,心电图特征1.无正常的QRST波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动；2.扑动波频率达200250次/min,心室颤动ventricularfibrillation,心室颤动常常是心脏停跳前的短暂征象，心脏完全失去排血功能，是最严重的心律失常。,心电图特征1.QRST波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波；2.频率达200500次/min,合并房室传导阻滞,1.下壁心肌梗死合并的房室传导阻滞阻滞部位多在房室结，心电图常表现为一度，二度I型或者三度房室传导阻，多为暂时性的，常在两周内恢复。2.前壁心肌梗死合并的房室传导阻滞阻滞部位多位于希氏束或束支水平，心点图常表现为二度II型或者三度房室传导阻滞，其中二度II型房室传导阻滞常常是不可逆的。,度房室传导阻滞firstdegreeA-Vblock,心电图特征PR间期延长为主要表现：成人PR0.21sec或前后两次检测结果比较，出现与心率相当的PR间期延长超过0.04sec。（P-R间期随年龄心率而存在明显变化）,度房室传导阻滞seconddegreeA-Vblock,心电图