心肌梗塞与心力衰竭.ppt

冠心病,南阳市第一人民医院张清德,冠心病（coronaryheartdisease）定义：又名缺血性心脏病（ischemicheartdisease）是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。,原因：冠状动脉粥样硬化最常见冠脉痉挛功能性粥样硬化后少见原因梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形,临床分型无症状型冠心病无症状，有ECG或造影改变心绞痛型冠心病胸骨后疼痛心肌梗死型冠心病冠脉完全闭塞缺血型心肌病型冠心病心肌纤维化,表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常猝死型冠心病突然死亡,急性冠脉综合征（Acutecoronarysyndromes）常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。见下图,急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因,心肌梗死（myocardialinfarction）心肌梗死：是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势,心肌梗死临床特点,持久的胸骨后痉痛发热、白细胞计数升高心肌酶学异常ECG进行性演变,心肌梗死病因发病机制,基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立：通常是冠状动脉粥样硬化。少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛,心肌梗死病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是粥样斑块破裂、出血，血栓形成，粥样硬化血管痉挛心排血量骤降（出血、脱水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（体力活动、激动）,癍块破裂，血栓形成,心肌梗死发病机制,心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增强血小板血栓局部血流缓慢易于聚集形成上午冠脉张力高冠状动机应激性又增强脉痉挛大便时心脏耗氧量缺氧加负荷增加重,心肌梗死病因发病机制,心肌梗死,持续严重缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死,心肌梗死病理：,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳头肌右冠状动脉（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦房结和房室结左冠状动脉回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（LeftmaincoronayLM）左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。,心肌梗死病变演变,闭塞后2030min坏死开始,心肌梗死病变演变,1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生,心肌梗死病变演变,1-2w坏死吸收f化6-8w瘢痕愈合,心肌梗死病理生理,收缩功能障碍：1dp/dt、收缩不协调2EF心搏出量血压下降静脉血氧含量心输出量舒张功能障碍：顺应性室充盈肺循环阻力,心肌梗死病理生理,心室重构：室壁厚度改变心脏扩大心衰心源性休克,心肌梗死病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pumpfailure）其分级称killip分级级无明显心力衰竭级有左心衰竭（肺瘀血50%）级心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。,心肌梗死临床表现,与梗死的大小部位侧支循环有关,心肌梗死临床表现,先兆（prodromalsymptoms）50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛新发生心绞痛（初发型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛性质发生改变ECG示ST段抬高、压低，T波倒置或增高（假正常化）,心肌梗死临床表现,胸痛部位：与心绞痛相似性质：与心绞痛相似诱因：多无明显诱因持续：长（30m），可数小时至数天缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛事实上有些人始终无疼痛,全身症状主要由于坏死物质吸收引起梗死后2448h出现发热38左右，如39考虑合并感染WBC增加，血沉加快,心肌梗死临床表现,心肌梗死临床表现,胃肠道症状表现为恶心、呕吐、上腹胀痛肠胀气呃逆原因坏死心肌刺激迷走神经心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死临床表现,心律失常见于75%90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT室颤先兆房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广,心肌梗死临床表现,低血压和休克表现SBP15-18mmHg右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌升压药物多巴胺、间羟胺扩血管药物前提血容量充足而呈冷休克表现药物硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能主A内球囊反搏术（IABP）根本治疗恢复心肌灌注,心肌梗死治疗具体措施,心力衰竭左心衰24h内避免应用洋地黄右心衰慎用利尿剂其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗促进心肌代谢药物coA,CoQ10,cytC等梗化液10%GS500ml10%Pot-chloride10ml20%Magnesium10mlIU8U增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗-Rblocker大规模临床试验ISIS-1表明B-Rblocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用机制通过减慢心率降低耗氧量，从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物普奈洛尔，美托洛尔阿替洛尔,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗钙拮抗剂药物地尔流卓机制负性肌力作用，降低耗氧量同时扩张冠脉血管尤其对那些无左心功能不全者受益。,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗ACEI药物常用卡托普利机制抑制AT产生，避免其对心肌毒性作用，抑制心室重构。主张住院后第1天即可使用，只要血压可耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院率,心肌梗死治疗具体措施,其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩张冠状A，增加缺血区血流，缩小梗塞面积。适用于有心衰、反流的患者目标使高血压患者血压降低30%使正常血压患者血压降低10%平均A压不可低于80mmHg注意易产生耐药有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和右室梗塞者）,心肌梗死治疗具体措施,并发症的治疗栓塞溶栓和/或抗凝疗法心室壁瘤可手术，同时CABG心脏破裂同上乳头肌功能失调手术，死亡率高心梗后综合征激素orNASAID,心肌梗死治疗具体措施,右室梗塞的处理略有不同右心衰伴低BP而无左心衰时可补液维持血压，24h可补36L不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物易合并房室传导阻滞临时起搏治疗,心肌梗死治疗具体措施,无Q波心肌梗塞住院期病死率较Q波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高处理同Q波心肌梗塞,心肌梗死,恢复期处理4W后，病情稳定后可出院出院前应对病人进行评价，包括运动耐量，负荷心电图核素显像及超声心动图心室晚电位、住院过程对病人进行危险分层一般认为NYHA心功能级心梗后出现心绞痛心梗后的机械性并发症非Q波性心肌梗塞复杂的室性心律失常心室晚电位阳性者出院后6个月内发病率及死亡率较高，应积极进行干预,心肌梗死,干预措施（二级预防）AASPACEIBB-RblockerC降低血脂DDietaryDiureticsE适度活动,心肌梗死,预后与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌梗塞后第1W死亡率为30%。采用监护治疗后降低为15%，溶栓治疗下降至8%左右。,心力衰竭（HeartFailure）,各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全（cardiacdysfunction）是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。,缺血性心肌损害基本病因原发性心肌损害心肌炎、心肌病心肌代谢障碍性疾病心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重感染心律失常血容量增加诱因劳力和情绪激动治疗不当原发病加重或并发其它病,心力衰竭病因,心力衰竭病因,最常见诱因为感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因：发热增加心脏作功与负荷毒素抑制心肌呼吸道感染时肺循环阻力发热时心率快，作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因心率快时心肌耗氧量增加心率快时心室充盈期缩短常与电解质紊乱相联系,心力衰竭病理生理,代偿机制Frank-starling机制心肌肥厚神经体液代偿,心力衰竭病理生理,Frank-starling代偿机制心排血量左室舒张末期容积心肌纤维初长度收缩力心排血量,心力衰竭病理生理,frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称异长自身调节。如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支.故代偿是有限的,心力衰竭病理生理,心肌肥厚代偿机制左心室心肥细胞肥大心肌肥厚负荷过重肌纤维增多收缩力心排血量,心力衰竭病理生理,根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。然而线粒体mismatch肥厚心肌毛细血管能量供应心肌细胞坏死纤维化心功能恶化,心力衰竭病理生理,神经体液的代偿交感神经系统的代偿心排交感神肾上腺素血量经激活去甲肾上腺素心肌收缩力外周血管收缩心率重要脏器血管扩张心输出量血液新分配代偿,心力衰竭病理生理,肾素血管紧张素醛固酮系统的激活（RAAS）心排血量肾血流量RAS激活心肌收缩增强醛固酮分泌周围血管收缩血流重新分配钠水潴留代偿,心力衰竭病理生理,但是神经体液激活导致心肌周围血钠水心率收缩力管收缩潴留心脏作功心脏前后负荷心肌耗氧量缺血、缺氧心功能恶化,心力衰竭病理生理,另外AdrNadrRAAS心脏和血管“毒性”作用心肌不良重构血管不良重构内皮功能受损心力衰竭恶化,心力衰竭病理生理,其它体液因子心钠素(atrial,natriureticfactor,ANF)心房压ANF对抗水钠潴留抑制心肌、血管重构早期甚至无症状心衰患者ANP即有升高，是判断预后的独立因子，但严重心衰（终末期）ANF不再升高。,心力衰竭病理生理,血管加压素（vasopressinVP）心排血量VP血管收缩自由水清除代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化,心力衰竭病理生理,激肽（bradykinin）RAS缓激肽内皮NO产生血管舒张,心力衰竭病理生理,上述代偿中即时代偿frank-starling机制交感N兴奋长期代偿RAAS心肌肥厚这些代偿机制如同“双刃剑”(doubleedgedsword):一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面如过度代偿（overadjustment），则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。,心力衰竭病理生理,关于舒张功能不全能量供应慢性缺血缺氧压力负荷过重Ca+泵活动心肌肥厚、纤维化肌浆网室壁僵硬度细胞膜Ca+转运主动性舒被动性舒张张功能不全功能不全心室充盈障碍,心力衰竭病理生理,心肌损害和心室重构基本病因心肌损害心室重构代偿机制失代偿,心力衰竭,心力衰竭的分类接部位分左心衰竭右心衰竭全心衰竭按发生速度分急性心力衰竭慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按障碍类型分收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭,心力衰竭,心功能分级目前通用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级级患者日常活动不受限级患者日常活动轻度受限级患者日常活动明显受限级不能从事任何体力活动,心力衰竭,这种根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，故1994年美国心脏病学会（AHA）采用并行的两种分级方案，第一种即NYHA分级，第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级（由医生自己作出判断）。A级：无心血管疾病的客观依据B级：轻度心血管疾病C级：中度心血管病客观证据D级：严重心血管病客观证据,慢性心力衰竭（chronicheartfailureCHF）又称充血性心力衰竭（ongestiveheartfailureCHF）美国心脏病学会（AHA）96年统计全美有490万心衰患者5060岁该病患病率1%80岁以上患病率10%我国无系统统计，但据预测，未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。右心衰少见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭,慢性心力衰竭临床表现,左心衰肺淤血表现呼吸困难咳嗽、咳痰咯血肺部湿性啰音心排血量减低表现一般表现脏器组织灌注不足心脏体征,慢性心力衰竭临床表现,左心衰呼吸困难由轻到重劳性呼吸困难(exertionaldyspnea)端坐呼吸(orthopnea)夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea)心源性哮喘(cardiacasthme)急性肺水肿（acutepulmonaryedema）,慢性心力衰竭临床表现,左心衰咳嗽、咳痰与肺淤血、粘膜水肿继发感染有关咯血痰中带血丝肺淤血大咯血侧支循环破裂,慢性心力衰竭临床表现,左心衰心脏体征基础心脏病表现心界扩大舒张期奔马律P2亢进,慢性心力衰竭临床表现,左心衰肺部湿性啰音双下肺多见也可弥漫至全肺如果为单侧多为右侧,慢性心力衰竭临床表现,右心衰竭症状最常见症状为消化道症状其次为呼吸困难体征静脉淤血的表现（由上往下）颈静脉怒张肝颈静脉逆流征（+）肝大低重部位水肿心脏体征基础心脏病,慢性心力衰竭临床表现,全心衰竭左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减轻，左心衰症状反而有所减轻,慢性心力衰竭辅助检查,X-ray判断心脏大小及有无肺淤血,慢性心力衰竭辅助检查,超声心动图诊断基础心脏病及判断心室功能,慢性心力衰竭辅助检查,核医学心血池造影了解心功能,慢性心力衰竭辅助检查,心肺吸氧运动试验了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态最大耗氧量VO2max，单位：ml/(min.kg)：即运动量继续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值20。轻中度心功能受损为1620中重度心功能受损为1015极重度心功能受损为14ml/(min.kg),慢性心力衰竭辅助检查,有创血流动力学检查漂浮导管测定心脏指数（CI）2.5L/(min.m2)(正常)肺小A楔压（PCWP）12mmHg(正常),慢性心力衰竭,诊断病史+临床表现+辅助检查DD左心衰竭应与支气管哮喘右心衰应与心包积液缩窄性心包炎肝硬化腹水肾病性水肿,慢性心力衰竭治疗,原则及目的缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率,慢性心力衰竭治疗,治疗方法病因治疗减轻心脏负荷增加心排血量改善远期预后药物的应用,慢性心力衰竭治疗,治疗基本病因控制高血压药物、介入、手术治疗缺血性心脏病手术治疗瓣膜病或先心病强调早期干预，以免失去治疗时机,慢性心力衰竭治疗,消除诱因预防或控制感染纠正心律失常防治电解质紊乱治疗潜在疾病,慢性心力衰竭治疗,减轻心脏负荷休息利尿剂应用限制钠盐摄入血管扩张剂的应用,慢性心力衰竭治疗,利尿剂种类排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）呋噻米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通）氨苯蝶啶阿米诺利所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。用药原则根据病情选用不同利尿剂间断用药，提高疗效注意水电解质平衡注意监测体重,慢性心力衰竭治疗,评价利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。,慢性心力衰竭治疗,血管扩张剂种类静脉扩张剂硝酸酯类降低前负荷动脉扩张剂ACEI降低后负荷CCBa1受体阻滞剂动静脉扩张剂硝普钠降低前后负荷,慢性心力衰竭治疗,血管扩张剂适应症禁忌症中、重度慢性左心衰竭血容量不足瓣膜反流性心脏病低血压室间隔缺损肾功能衰竭无禁忌症阻塞性心瓣膜病,慢性心力衰竭治疗,使用血管扩张剂注意硝酸酯类药物连续使用易产生耐药硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。ACEI类药物可改善远期预后,慢性心力衰竭治疗,增加心排血量洋地黄类药物非洋地黄类药物,慢性心力衰竭治疗,洋地黄类药物作用机制（未完全阐明）正性肌力作用电生理作用治疗剂量下，抑制心脏传导系统大剂量时，心脏自律增高，易发生快速心率失常迷传N兴奋作用,慢性心力衰竭治疗,洋地黄类药物常用制剂及特点药物规格及剂量起效时间作用高峰半衰期地戈辛0.25mg/片2-3h4-8h1.6天（digoxin）洋地黄毒甙0.1mg/片5天(digitoxin)西地兰0.4mg/支10分钟1-2h（cidiland）毒毛花甙k0.25mg/支50.51h19h（strophanthin）,慢性心力衰竭治疗,洋地黄适应症心功能、级收缩功能障碍为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症,慢性心力衰竭治疗,洋地黄禁忌症预激合并房颤二度或高度房室传导阻滞SSS窦性心律的二尖瓣狭窄已出现洋地黄中毒者严重左室流出道梗阻,慢性心力衰竭治疗,洋地黄中毒表现心外表现消化道症状神经系统症状心脏反应各种类型的心律失常血药浓度地戈辛正常1.02.0ng/ml,慢性心力衰竭治疗,洋地黄中毒的影响因素缺血、缺氧水电解紊乱（尤其是低钾）与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时,慢性心力衰竭治疗,洋地黄中毒的处理快速心律失常补充钾盐、利多因、苯因钠缓慢心律失常阿托品重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用,慢性心力衰竭治疗,洋地黄给药方法地戈辛维持量法0.25mg/d7d，可达稳态负荷量法现已不用，易中毒西地兰0.2mg0.4mg稀释后静推24小时总量应少于0.81.2mg,慢性心力衰竭治疗,洋地黄作用评价2019年结束的DIGtrials包括7788例大样本,以死亡为观察终点。本研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从cost-effective来讲，病人是受益的。,慢性心力衰竭治疗,非洋地黄类正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸=酯酶抑制剂氨力农米力农,慢性心力衰竭治疗,非洋地黄正性肌力药物作用评价短期内改善症状有效长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量有关）故常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重时，围心脏手术期前后）,慢性心力衰竭治疗,可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪4060年代心肾模式地戈辛、利尿剂上世纪7080年代心循环模式扩血管药物正性肌力药物上世纪90年代神经内分泌ACEI、B-Rblocker模式,慢性心力衰竭治疗,可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪4060年代心肾模式地戈辛、利尿剂上世纪7080年代心循环模式扩血管药物正性肌力药物上世纪90年代神经内分泌ACEI、B-Rblocker模式,慢性心力衰竭治疗,目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，其中以交感N兴奋和RAAS激活最为重要。对其进行于预是目前心力衰竭治疗的新进展。,慢性心力衰竭治疗,ACEI的作用机制扩血管作用抑制醛固酮抑制交感N兴奋改善心室及血管重构,慢性心力衰竭治疗,ACEI作用评价对轻、中、重度心力衰竭都有效可改善远期预后，降低死亡率心功能不全，即使无症状期也受益常用药物及副作用见高血压的治疗,慢性心力衰竭治疗,抗醛固酮制剂醛固酮除有保钠保水作有外还诱导心肌细胞凋亡致纤维化和血管壁SMC增生螺内酯可抑制这些作用，从而抑制心血管重构改善慢性心力衰竭的远期预后,慢性心力衰竭治疗,B-Rblocker其作用主要通过抑制交感神经递质对心肌的“毒性作用”达到以下目的降低心肌耗氧量抑制心室重构稳定膜电位改善舒张功能,1970年，当瑞典Goteberg大学的weagstein和同事报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状时，他们遭致广泛批评。但他们仍不放弃，直到80年代初他们的努力才逐渐为医学界承认。并直接导致了后来的MDCtrials,本研究证明美托洛尔可降低心力