心电图.ppt

临床心电图教学,第一部分临床心电图的基础知识Thebasicknowledgeofclinicalelectrocardiography主要内容：1）心电图的产生2）导联体系3）心脏电轴,心电图检查的临床意义心电图是心血管最基本的检测手段之一，最有利于以下2种情况的诊断1）是分析心律失常的基本工具2）也是诊断心肌缺血和心肌梗死的有用工具对左、右房室肥大也有一定的诊断价值，其优点是简单易行。,前言,除极状态,除极（Depolarization）过程,（）,（）,复极（Repolarization）过程,1）ECG产生,1）ECG产生,1）ECG产生,体表心电图记录到的除极波常与复极波方向一致，与单个细胞不同，心室除极心内膜到心外膜，而复极从心外膜开始向心内膜方向推进体表心电图波形振幅受到下列因素的影响：1）心肌质量、除极向量大小、界面组织特征和厚度、电极和心肌的距离2）心电图的偏移方向依赖电信号是朝向或离开检测电极,1）ECG产生,传导系统与左右心脏,1）ECG产生,心房除极产生一个向左、向下、向后P波；心室除极（最先从室间隔开始、His束及其分枝以及Purkinjehe纤维网到达心室肌）产生一个向左、向下、向前的QRS波。,1）ECG产生,心脏电活动传导心脏表面的电流非常微弱，需要在体表安装至少2个电极板，并连接心电图机加以放大记录出心电图，这种具体按放电极板并如何连接在电流计的阴极和阳极端，称为导联（Lead）心电图的导联体系包括标准导联胸壁导联加压肢体导联横向和额面的导联,2）导联体系,1.标准导联（StandardLead）,最早期使用的三个肢体导联，根据使用的时间先后命名为（I、II、III）导联，至今仍在应用，称为“标准导联”I导联左手（）与右手（）相连II导联左足（）与右手（）相连III导联左足（）与左手（）相连本世纪初到4050年代，多数医院及医学院仅有三个导联的心电图机，由于II导联P波明显有助于心律失常的诊断。,2）导联体系,左足,III,I,II,-,右手,+,2）导联体系,+,左手,+,-,2.胸壁导联,19世纪30年代末到40年代初，Wilson等发现左、右手和左下肢的电极板连在一起，其综合电位几乎等于零，这个综合电极称为“中心电端”以“中心电端”连于心电图机阴极端，另外用一个“探查电极”放在身体的不同部位，记录“单极导联心电图”（与标准导联双极心电图相区别）Wilson开始在动物心外膜记录心电活动的波形，然后移动电极到胸壁相应的位置，记录与心外膜相似波形。1942年Wilson发表了标题为“胸前导联”的文章（美国心脏学杂志）被认为是划时代的创举，50年代被美国各大医学院及医院采用。,2）导联体系,左足,右手,2）导联体系,左手,中心电端,V1胸骨右缘第4肋间；V2胸骨左缘第4肋间；V3介于V2和V4之间；V4锁骨中线第5肋间；V5腋前线与V4同一水平；V6腋中线与V4同一水平,2）导联体系,自心尖部向心底部方向观察，设想心脏可循顺或逆钟向转位：正常V3或V4导联R/S大致相等，为左右心室过渡区波形；V3或V4导联波形变为V5或V6波形，为顺钟向转位V3或V4导联波形变为V1或V2形，为逆钟向转位,心脏转位（Rotation）,2）导联体系,3.单极加压肢体导联,Wilson以“中心电端”为阴极，“探测电极”分别放在左、右上肢和左下肢，记录出VR、VL和VF；因为中心电端包括了肢体一部分电位，电位之间相互抵消心电图波形，不易识别；加压肢体导联：记录右上肢电极导联时，去掉中心电端右上肢，实际上右上肢为极、左手和左足为极记录的图形放大了50，称为加压单极肢体导联（augmentedunipolarlimblead)这样便记录出aVR、aVF和aVL（a代表加压、V代表单极）,2）导联体系,aVF,aVR,2）导联体系,aVL,中心电端,各导联的垂直和水平面观：肢体导联从垂直面观察心脏，胸导联从水平面观察心脏,2）导联体系,4.额面和横面的导联,12导联心电图应该分为两大类额面和横面；标准导联和加压单极肢体导联只能反映上下、左右这一平面额面（FrontalPlane）的心电活动，不能反映前、后的心电活动；心前导联只能反映左右前后的这一平面横面（HorizontalPlane）的心电活动，不能反映上下的平面心电活动。V1-V6仅包括了胸壁1/4多一些的部位，应该包括更右和后胸壁的导联（V3R-V5R、V7-V9），而后者已经不再胸前了。以上所有导联均反映横面的心电活动统称为“胸壁导联”（ChestLead）。,2）导联体系,2）导联体系,V3R-V5R、V7-V9,标准12导联心电图各导联的解剖关系II、III和aVF：心脏下壁或膈面V1toV4：心脏的前壁I、aVL、V5和V6：心脏外侧壁V1和aVR：右房和右室腔正后壁：V7toV9,2）导联体系,四）心脏电轴心电轴一般指的平均QRS电轴（MeanQRSAxis），它是心室除极过程中全部瞬间向量的综合（平均QRS向量），代表了心室除极过程这一总的时间内的平均电势方向和强度。一般采用平均电轴与I导联正侧之间的角度来表示平均心电轴的偏离方向。理论上心脏电轴可以位于180和180的任何地方；心脏电轴的正常范围为30和90之间；30被称为电轴左偏，90被称为电轴右偏。,3.心脏电轴,3.心脏电轴,六轴系统（额面的6导联透影）显示心脏各个导联角度,3.心脏电轴,心脏电轴对下列情况有帮助传导阻滞如左前分支阻滞心室扩大如右室肥厚宽QRS波心动过速如电轴异常提示室性心动过速先天性心脏病如房间隔缺损旁道前向传导如Wolff-Parkinson-White综合征（也称预激综合征）肺栓塞,3.心脏电轴,心脏电轴的计算方法有几种，虽然偶尔计算是非常困难的。最简单的方法是观察I和III导联QRS波主波方向。尖对尖向右偏、口对口向左偏（见479页）,心脏电轴的计算（目测法）正常电轴电轴右偏电轴左偏导联I向上向下相上导联II向上向上或向下向下导联III向上或向下向上向下,3.心脏电轴,简单的目测法（I和III主波）口对口向左偏（计算数值为30度）,3.心脏电轴,第二部分正常体表心电图TheNormalelectrocardiogramofbodysurface主要内容：1.心电图测量2.正常心电图波形特征3.儿童心电图特征,心电图以25mm/s速度被记录在标准纸上，这种纸又被分成大正方形，每一个5mm宽、相当于0.2s。每一个大正方形有5个小正方形，每一个小正方形宽1mm、等于0.04s即以25mm/s速度每个大正方形=0.2s，每个小正方形0.04s（40ms).整篇文章心电图波形时间均为0.04s=1mm=1小正方形,心电图测量,一）心电图记录纸横直线的意义,心电图机所记录的心电活动强度是用毫伏（millivoltsmV）测量的，两条横线之间(1mm)代表0.1mV.即一个大正方形5mm(0.5mV)，一个小正方形1mm(0.1mV).整篇文章心电图波形振幅均用0.1mV=1mm=1小正方形,心电图测量,一）心电图记录纸横直线的意义,心电图测量,标准的定标信号,心电图测量,体型和疾病对QRS波振幅的影响。上图：一例甲减肥胖女性患者的低振幅QRS波。下图:一例高血压男性患者的高振幅QRS波。定标信号可以变化！,心电图测量,当节律整齐、走纸速度为标准的25mm/s时，只需要测定一个R-R或P-P间期的秒数并被60除，即心率60/R-R或P-P间期（秒）如R-R间期为0.8s，则心率为60/0.875bpm（beatper-minutebpm）,二）心率（HeartRateHR）的测量,心电图测量,节律整齐：R-R或P-P间期为0.4s，心率为60/0.4=150bpm,心电图测量,当心律不规则时，心率可以通过节律条来计算。走纸速度25mm/s时，标准的节律条所花时间为10秒种：每分钟的心率=10秒内的RR间期数目乘以6心率也可以为6秒内RR间期数目乘以10。,二）心率的测量,心电图测量,一个标准的节律条10秒。这个节律条的心率（表现为不规测的节律21个R-R间期）=126bpm(621)。,心电图测量,心率100bpm（10个R-R间期数目乘以10bpm）,心电图测量,三）节律（HeartRhythm）,为了准确地估计心脏节律，应该记录某个导联较长时间的心电图，II导联P波较清楚，是最常被用来记录心律变化的导联。窦性心律的基本特征：导联I和II的P波通常直立每一个P波后面通常跟随一个QRS波心率为60-99次分,心电图测量,一）P波产生和正常值,窦房结位于右心房上部，窦房结所触发的心房除极产生P波；虽然心房在解剖上属于2个不同的心腔，但它们的电活动几乎是一个整体；由于他们有相对较少的肌肉，因而产生一个单一的小P波。P波振幅很少超过2个半小正方形（0.25mV），P波时相很少超过3个小正方形（0.12s）。,正常心电图,心房除极产生P波,正常心电图,ComplexshowingPwavehighlighted,正常心电图,II导联的P波通常比I导联明显,正常心电图,P波除极的方向是向下、向左，因此I和II导联P波直立，aVR导联则向下。窦性P波通常在II和V1导联最明显。I导联的负性P波可能由于电极放置不正确（比如左右上肢电极位置调换）、右位心或异常的房性节律。窦性P波的特征I和II导联直立II和V1导联最清楚V1常为双相波时相3个小正方形（0.12s）振幅一个小正方形(0.04s)通常为病理性的，见于左房异常，如二尖瓣狭窄。,正常心电图,二）P-R间期（PRinterval),P波过后，心电活动短阵性的回到等电位线，形成PR段“PRsegment”，在这段时间内电冲动通过房室结、His束及其束支，最后传导至Purkinje纤维传导。PR间期代表心房开始除极到心室开始除极的时间；P-R间期测定是从P波起点到QRS波的起点。,正常心电图,正常PR间期为3to5个小正方形（0.12-0.20s），老年人可达0.22s。,正常心电图,QRS波代表心室除极的电活动，正常心室之间的传导、除极形式是高效、快速的。测定QRS波最宽的导联为QRS波的时相，后者不应该超过2个半小正方形（0.10s），最多不能超过0.11s。心室除极延迟如束支传导阻滞，可致QRS波时相增宽。QRS波的专门术语Q波：任何起始处的负相波R波：任何正相波S波：任何R波之后的负相波,正常心电图,三）QRS波（QRSwave),QRS波的构成,正常心电图,QRS波群命名示意图,正常心电图,整个心室除极产生QRS波.除极波通过室间隔、His束及其分枝以及Purkinjehe纤维网到达心室肌。室间隔左侧首先除极，然后冲动扩散到右侧。,正常心电图,V1导联紧邻室间隔右侧，由于除极波朝向电极触发一个起始小的正相波（r波）当室间隔除极波远离记录电极时，起始激动则为负相波，这样小的“间隔”Q波常出现在侧面导联上，通常为导联I、aVL、V5和V6。这些非病理性Q波振幅常2个小正方形（0.2mV)，时相1个正方形(0.04s)，其振幅应相应导联1/4R波.除极波到达心尖部心内膜后，然后传导心外膜，进一步到各个方向。左右心室除极产生相反对心电向量，但左室有更大的心室质量，其除极占绝对优势。,正常心电图,心室除极方向对QRS波形的影响（1）,肥厚性心肌病患者的异常Q波,心室肥厚,胸前导联的QRS波的形态变化依赖除极方向是朝向或远离记录电极。左室游离壁产生的电活动占绝对优势，因此V1导联为小r波和随后的大负相波（S波）。胸前导联V1toV6R波振幅逐渐增大，而S波的幅度则逐渐减小，最终到V6主要为正相波。这样QRS波逐渐地从V1导联负相波为主变为V6导联的正相波为主。正负相相等的导联位于过渡区，这些导联为V3和V4，但随年龄增加，过渡区向左移。,正常心电图,心室除极方向对胸导联QRS波形的影响（2）,V1V6导联典型的QRS波形态变化,正常心电图,QRS波的高度变异较大，胸前导联逐渐增加，但V5和V6导联的高度常30mm可以偶尔见于正常年轻人。R峰时间(又称)室壁激动时间:指QRS起点至R波定段垂直的间距.R峰时间在V1V290右胸前导联T波倒置右胸前导联R波高振幅短PR和QT间期短P波和窄QRS时相下壁和侧壁Q波,儿童心电图,出生3天的婴儿12导联心电图显示电轴右偏、V4R和V1导联的高R波、以及V1导联显著的T波倒置。出生1周后胸前导联持续性T波直立是右室肥厚的特征,儿童心电图,12岁儿童的心电图：电轴属于正常的成人范围、右胸导联的R波不再明显,儿童心电图,9岁儿童心电图表现为显著的窦性心律不齐，属于儿童心电图常见现象。,儿童心电图,6岁女孩继发于母亲抗磷脂抗体的先天性房室阻滞的心电图：存在完全性房室分离，室性逸搏心律约50次分,儿童心电图,第三部分心房心室肥大的心电图主要内容:心房扩大（atrialenlargement）心室肥大（ventricularhypertrophy）,左心房异常,左心房异常通常提示左心房肥厚或扩大或两者均有。左心房除极为P波的中部和终末部分，因此左心房肥厚引起P波终末部分的变化。另外左心房除极可能延迟，使P波的时相延长。,心房扩大,V1导联双向P波，大的负向波提示左心房异常,心房扩大,左心房异常,V1导联的P波时常为双向。早期的右心房电位主要前向性的引起心房激动的正向偏移。左心房的电位位于右心房之后，产生一个稍晚期的负向波。一个大的负向波(1小正方形的面积）提示左心房异常。左心房异常可引起P波时相0.12s。正常的P波可以是双歧的左右心房复极存在轻微的不同步产生的微小的切迹。然而，显著的波峰之间切迹0.04s提示左心房扩大。引起左室肥厚的任何情况均可继发性的导致左心房扩大。左心房扩大常见于高血压、主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全以及肥厚性心肌病。,心房扩大,II导联的“二尖瓣型P波”：P波增宽并存在异常的切迹；通常在II导联最明显；常见于二尖瓣疾病，尤其是二尖瓣狭窄。,心房扩大,右心房扩大,右心房先除极（向左向下）、组成P波的起始部分。右房扩大时除极时间延长，往往与左房除极时间重叠总的心房除极时间不延长，引起P波振幅增加。因此右心房肥厚或扩张导致前壁和下壁导联的P波高尖，虽然P波总的时相通常不延长。II、III、aVF导联P波高尖（高度2.5mm）被称为“肺型P波”。,心房扩大,II、III和aVF导联高的P波（肺型P波）,心房扩大,右心房扩大的心电图变化常与临床和病理改变的关系不大。右心房扩大与慢性阻塞性肺部疾病、肺动脉高压以及先天性心脏病（如肺动脉狭窄、Fallot四联征）密切相关；实际上大多数右心房扩大常伴有右心室肥厚，心电图能得到较好的反映。心电图有右心房扩大而无右心室肥厚可见于三尖瓣狭窄。“肺型P波”可见于一过性的急性肺动脉栓塞的患者。,心房扩大,右房扩大,双心房异常,心房扩大,3岁限制性心肌病患者心电图表现为严重的右房和左房扩大，II导联可见高而宽大的P波（2.5mm）、V1导联P波双向,儿童心电图,左心室肥厚（leftventricularhypertrophyLHV）,正常左室壁明显厚于右心室，心室的综合向量表现为左室占优势（向左向下）；左室肥厚可使优势的左室向量更为突出。左心室肥厚的心电图标准有多个，但没有一个得到全球公认。目前已经有一个根据诊断标准制定的评分系统，虽然特异性非常高，但敏感性受到限制。,心室肥厚,左室肥厚首先表现为高振幅的QRS波，随后出现非电压的指标，如左心房扩大、电轴左偏以及ST-T继发性改变。当QRS高电压伴有ST-T继发性改变者，称为左室肥大伴劳损。已经存在左心室肥厚的患者，根据左胸导联的ST段变化，作出可靠的急性心肌缺血的诊断是困难的。用以前的心电图作对比是有用的。如果使用评分系统，可提高心电图诊断左心室肥厚的特异性。,心室肥厚,高电压的标准1）肢体导联I导联的R波III导联的S波25mmaVL导联的R波12mmaVF导联的R波20mmaVR导联的S波14mm2）胸前导联：V4、V5、或V6导联的R波25mmV5导联的R波V1导联的S波35mm（女性）或40mm（男性）胸前导联最大的R波最深的S波45mm非电压的标准延迟的心室激动V5或V6导联的心室激动时间0.05s左胸前导联ST段下移和T波倒置以上诊断标准为年龄和性别依赖性的,心室肥厚,左心室肥厚,胸痛伴左心室肥厚患者，因为V1和V2导联ST段变化，被给与了不适当的溶栓治疗。,心室肥厚,左心室肥厚伴劳损（注意：高R波和复极异常）,心室肥厚,左心室肥厚（LVH）的评分系统，如果总分为5分为LVH评分的心电图特征振幅变化(以下任何一项)3分肢体导联R或S波20mmV1或V2导联S波30mmV4或V5导联R波30mm未用洋地黄的ST-T变化符合LVH的典型变化3分左心房异常3分电轴左偏2分QRS时相0.09s1分V5和V6导联延迟心室激动时间0.05s1分,心室肥厚,一例继发于严重主动脉瓣狭窄(跨瓣压差125mmHg)的心力衰竭男性患者，存在左心室肥厚但心电图为非电压标准。左心室肥厚的典型ST段变化以及左心房扩大的表现。如果使用评分系统，即使R波或S波的电压未达到诊断标准，这些表现也足以提示左心室肥厚存在。,心室肥厚,扩张性心肌病存在左心室肥厚,心室肥厚,右心室肥大（rightventricularhypertrophy),右心室除极向量向右向下，几乎完全被左心室的除极向量所掩盖。右心室肥厚时，向右向下的除极向量增加，当右室严重肥厚时，这种向量在心电图上可能较突出。V1导联最接近右心室肌肉，因此是发现右心室肥厚的最佳放置部位，右心室肥厚可引起V1导联的高R波。这种向右的除极向量可反映在肢体导联，导致电轴右偏。右胸前导联也可出现继发性的ST段下移和T波倒置心电图对右心室肥厚的诊断是相对不敏感的指征，右心室轻度肥厚的病例，心电图是正常的。,心室肥厚,右心室肥厚的心电图诊断标准(如果QRS波时相+110V1导联的高R波（R/S1）V1导联的R波5mm支持的标准：V1V4导联ST段下移和T波倒置V5、V6、I和aVL导联深的S波,心室肥厚,继发于肺动脉狭窄的右心室肥厚（V1导联的高R波、右心房扩大、电轴右偏以及V1V3导联T波倒置）,心室肥厚,慢性阻塞性肺部疾病（注意“肺型P波”、QRS波低电压和R波低振幅）,心室肥厚,38岁健康男性手术前的心电图,心室肥厚,右心室劳损：右心室肥厚伴胸导联广泛T波倒置,心室肥厚,第四部分心肌缺血和心肌损伤的心电图改变主要内容：缺血性心电图改变急性心肌梗死心电图改变,临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血程度。如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来选择最合适的处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史，心电图既不非常特异也不特别敏感。心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者，仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20的患者心电图正常或较近正常。,心肌缺血,心电图对心肌缺血诊断价值,正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜推进，心肌缺血引起复极过程发生改变：心内膜下缺血：心内膜心肌复极时间延迟原来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或消失ST段下移和T波倒置透壁性或心外膜心肌缺血或损伤：心肌复极的顺序逆转（心内膜先复极）ST段抬高和T波高尖,心肌缺血的心电图类型（1）,心肌缺血,与心肌缺血或损伤有关的T波变化,心肌缺血,1）T波改变（高尖）,心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。V1toV3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）,心肌缺血,新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T波，提示后壁缺血。,心肌缺血,心肌缺血T波增高,心肌缺血,ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina,心肌缺血,2）T波倒置,T波倒置T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,不稳定性心绞痛表现为导致的T波,心肌缺血,3）T波双向改变,某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,BiphasicTwavesinmanaged26withunstableangina,心肌缺血,4）ST段下移（STdepression),典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通常和T波连接平滑，常导致决定ST段结束和T波开始很困难。典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度通常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的终末部分和T波开始部分是困难的。ST段最早、最细微的变化是ST段变平，引起ST段和T波之间更明显的角度。,心肌缺血,ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D),心肌缺血,缺血性胸痛患者细微的ST段改变：无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）,心肌缺血,缺血性胸痛患者显著的ST段下移,心肌缺血,非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图）,心肌缺血,不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移,心肌缺血,5）ST段抬高,胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性(变异型或Prinzmetals)心绞痛。其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当ST段发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。,心肌缺血,胸痛患者可逆性的ST段变化：ST段抬高随胸痛缓解转变为正常,心肌缺血,心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。缺血型改变：主要是心肌复极时间延长和T波改变。损伤型改变：主要为ST段抬高；坏死型改变：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。,心肌梗死,急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI),急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI),心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。,心肌梗死,心肌梗死心电图的演变过程,心肌梗死,位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差；损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。,心肌梗死,1）超急期变化,AMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连接，这些表现持续仅几个小时。超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。,心肌梗死,超急期的T波,心肌梗死,2）急性期变化（1）,ST段改变：在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内出现。起初ST段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后T波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为弓背向上的抬高。ST段抬高的程度差异很大，可以从10mm（显著抬高）。有时QRS波、ST段和T波融合形成单向曲线，所谓的“巨大的R波”或“墓碑”样改变。下壁心肌梗死的ST段抬高可能持续2周左右消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的T波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。,心肌梗死,前壁心肌梗死存在显著ST段抬高（表现为“墓碑”样R波）,心肌梗死,病理性Q波：随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。Q波可在急性心肌梗死症状发作12小时内出现，但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。,心肌梗死,2）急性期变化（2）,下壁和前壁导联的病理性Q波,心肌梗死,T波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加深；坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置可在急性期同时存在；开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。,心肌梗死,2）急性期变化（3）,陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和T波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）,心肌梗死,急性期对应性ST段,面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位的电极则记录到负相电位，产生所谓的“镜像”改变。远离梗死区的广泛ST段下移时常提示广泛的血管病变、预后较差。远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变（相反的ST段变化），是诊断心肌梗死高度敏感的指征。70的下壁和30的前壁梗死患者可出现对应性变化典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬高的临床重要性时，对应性改变特别有帮助。对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均90，虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。,心肌梗死,下侧壁心肌梗死出现I、aVL、V1和V2导联的对应性改变,心肌梗死,对应性变化：前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻微的ST抬高属于急性梗死,心肌梗死,梗死部位的定位,急性心肌梗死心电图变化可进行梗死部位的定位，提示血管病变的部位。近端的动脉阻塞倾向于产生最广泛的心电图异常。前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支动脉病变高度特异性的标志。II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、aVL、V5和V6导联）梗死改变。,心肌梗死,导联的解剖关系下壁II、III和aVF导联前壁V1toV4导联侧壁I、aVL、V5和V6非标准导联右心室右胸导联V1RtoV6R后壁V7toV9导联,心肌梗死,梗死部位的定位,右心室梗死,右心室梗死常被忽视，标准的12导联心电图对右心室损伤不是特别敏感的指标。40的右心室梗死与下壁梗死有关，也可并发于前壁梗死，很少为孤立性梗死。12导联的心电图中，下壁梗死伴V1导联ST段抬高提示右心室梗死，发生孤立的V1导联ST抬高是很少见的。右胸导联诊断右心室梗死更为敏感。最常应有的导联为V4R（电极被放置在锁骨中线第5肋间）。下壁梗死患者应尽早的记录右胸导联，因为右心室梗死的ST段抬高时间短。,心肌梗死,右胸导联电极的放置,心肌梗死,急性下壁心肌梗死伴右心室梗死,心肌梗死,急性下壁心肌梗死伴右心室梗死,心肌梗死,孤立性的后壁梗死而不伴下壁改变(V1-V3导联ST段下移),心肌梗死,V8和V9后胸导联ST段抬高,心肌梗死,无并发症的左束支阻滞STT改变与主波方向相反（注意V1V3导联ST段抬高）,ST段抬高的相关疾病,急性心肌梗死和左束支阻滞：V5和V6导联的ST段抬高（不适当的改变）V2、V3和V4导联ST显著抬高(5mm)；III和aVF导联也存在显著的ST段下移,ST段抬高的相关疾病,68岁男性患者胸痛伴胸前导联ST段下移,ST段抬高的相关疾病,左束支阻滞患者V1导联为“不适当的一致性”（A）；左束支阻滞患者V6导联存在“不适当的一致性”（B）；左束支阻滞患者V1导联“过分适当的一致性”（C）,ST段抬高的相关疾病,同一例患者入院后迅速发生左束支阻滞（注意：V3导联ST段下移，这个是“不适当的一致性”例子）,ST段抬高的相关疾病,1）良性的早期复极化,ST段抬高的相关疾病,2）左室室壁瘤伴胸前导联持续性的ST段抬高,ST段抬高的相关疾病,3）急性心包炎存在广泛ST段抬高和PR段下移（见II导联）,ST段抬高的相关疾病,4）左心室肥厚患者V1到V3导联ST段抬高,ST段抬高的相关疾病,5）冠状动脉痉挛可引起可逆性的ST段抬高,ST段抬高的相关疾病,总结,多种原因均可引起心电图ST段抬高、异常Q波和T波改变等心电图改变；仅当异常Q波、抬高的ST段和倒置T波同时出现，并有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性心电图改变！,第五部分心律失常（Arrhythmia）,前言,概念心脏激动的起源异常或和传导异常称为心律失常。,心律失常,心律失常,激动起源异常,激动传导异常,窦性心律失常,异位心律,早搏心动过速扑动和颤动,生理性,病理性,传导途径异常预激综合征,窦房房内房室室内,1）窦性心律和窦性心律失常,窦性心律心电图特征：通过心房激动产生的P波来推测窦房结的活动。P波规律出现；P波在I、II、aVF、V4-5直立，aVR倒置；心率一般60100bpm.心率100bpm称为窦性心动过速（tachycardia心率60bpm称为窦性心动过缓(bradycardia),窦性心律失常,窦性心动过速（sinustachycardia）,窦性心律失常,严重的窦缓(心率0.12s为窦性心律不齐,窦房阻滞：其特征表现为短阵性脉冲不能传到心房肌、引起P波之间的停搏。停搏与P-P间期呈倍数关系。,窦房阻滞（停搏时间为P-P间期的2倍）,窦性心律失常,窦性停搏：窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无P波的长的停搏，停搏时间与P-P周期长度无倍数关系,窦性停搏4.4s后产生交界性逸搏,窦性心律失常,病态窦房结综合征（SickSinusSyndromeSSS）是窦房结功能异常表现，表现为窦房结冲动产生和传导能力异常，常引起头昏、黑蒙、晕厥等表现。通常为窦房结特异性纤维化所致。SSS心电图特征：持续性窦性心动过缓0.12s；大多数代偿间期不完全；P后可无QRS波（房早未下传）；P下传可引起QRS波曾宽（房早伴室内差传）.,期前收缩,交界性早搏：提前出现QRS-T波（无P波）、其形态与窦性下传基本相同；可有逆行P波可在QRS波之前（P-R间期40（主要均为正相同向性）,快速性室性心律失常,6）房室和室内传导阻滞,房室传导阻滞（AtrioventricularBlockAVB）：房室传导可以延缓、部分被阻滞或完全被阻滞（分为I、II和III度阻滞）。束支传导阻滞（BundleBranchBlockBBB）：束支以及分枝阻滞：His束分为左和右束支。左束支分为左前和左后分支。传导系统的任何结构阻滞均产生特征性心电图改变。,I度房室传导阻滞（AtrialventricularblockI-AVB）表现为P-R间期延长（0.2s）,房室和室内传导阻滞,II度房室传导阻滞（II-AVB）,为心房和心室间歇性不能传导，某些P波后面无相应的QRS波。II度阻滞分为3型：莫氏I型阻滞（文氏现象）常发生在房室结水平，使心房的冲动间断性的不能传到心室。最初PR间期正常、继后逐渐延长、直到最终的房室传导完全被阻滞，P波后面没有相应的QRS波。重复下一个周期。,房室和室内传导阻滞,莫氏I型阻滞（文氏现象）,房室和室内传导阻滞,莫氏II型阻滞相对少见，但更可能有症状，P波短阵性的不能下传。PR间期固定（可以为正常或延长）。阻滞常发生在束支水平，常宽QRS波2:1房室阻滞，要分类是困难，通常为文氏型的变异。每3、4或更多P波后面仅出现一个QRS波被认为是高度房室阻滞。,莫氏II型阻滞：为下壁心肌梗死的并发症。PR间期固定、P波前后无下传。,房室和室内传导阻滞,III度阻滞：心房和心室之间相互无传导、心房和心室收缩完全无关。P波与QRS波无关、心房率超过心室率。,III度阻滞：His束起搏产生窄的QRS波（上图）、而更远起搏点产生宽QRS波（下图）。箭头表明P波。,房室和室内传导阻滞,急性心肌梗死伴完全性房室阻滞,房室和室内传导阻滞,束支传导阻滞（BundleBranchBlockBBB）His束分为左和右束支。左束支分为左前和左后分支。传导系统的任何结构阻滞均产生特征性心电图改变。右束支阻滞（RightBundleBranchBlockRBBB）右束支发生阻滞