呼吸系统症状学.ppt_第1页
呼吸系统症状学.ppt_第2页
呼吸系统症状学.ppt_第3页
呼吸系统症状学.ppt_第4页
呼吸系统症状学.ppt_第5页
已阅读5页,还剩61页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1,呼吸系统症状学北京大学第一医院呼吸内科金哲,2,呼吸困难(dyspnea)咳嗽(cough)咳痰(expectoration)咯血(hemoptysis),3,呼吸困难(Dyspnea),4,定义,主观:患者感到空气不足,呼吸费力客观:呼吸运动费力,并伴有呼吸频率、节律和深度的异常,5,病因及发病机制,6,肺,7,8,病因,呼吸系统疾病心血管系统疾病中枢性呼吸困难中毒性呼吸困难血液病性呼吸困难精神性呼吸困难,9,气道阻塞喉与气管疾病、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、支气管肺癌等肺脏疾病肺炎、肺不张、肺间质纤维化等胸壁、胸廓与胸膜疾病胸廓外伤畸形、气胸、胸水等神经肌肉疾病如脊髓灰质炎、运动神经元疾病累及颈髓、重症肌无力等膈疾病与运动障碍如膈肌麻痹、大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,10,分类,(1)吸气性呼吸困难(2)呼气性呼吸困难(3)混合性呼吸困难,11,12,分类,(1)吸气性呼吸困难:吸气显著困难,吸气相延长,重者因吸气肌极度用力,胸腔负压增大,故可出现“三凹征”(threedepressionsign),常伴有干咳及高调吸气性喘鸣见于各种原因引起的喉、气管、大支气管狭窄及阻塞喉部疾患气管疾病,13,分类,(2)呼气性呼吸困难:呼气费力,呼气相延长,常伴有哮鸣音主要是由于肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞所致慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD),14,分类,(3)混合性呼吸困难:吸气、呼气均感费力,呼吸频率增快、幅度变浅,常伴有呼吸音异常(减弱或消失)主要是由于肺部病变广泛,呼吸面积减少,影响换气功能常见病因有重症肺炎、大片肺不张、大块肺栓塞、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等,15,发病机制,通气功能障碍上下气道阻塞胸廓与膈运动障碍呼吸肌力减弱通气血流()比例失调肺实质疾病肺栓塞弥散功能障碍肺水肿肺间质疾病,16,病因,呼吸系统疾病心血管系统疾病中枢性呼吸困难中毒性呼吸困难血液病性呼吸困难精神性呼吸困难,17,病因,各种原因所致心力衰竭、心包压塞、缩窄性心包炎、原发性肺动脉高压和肺栓塞等左心衰竭导致的呼吸困难更为严重高血压性心脏病冠状动脉硬化性心脏病风湿性心脏瓣膜病心肌炎心肌病,18,发病机制左心衰竭呼吸困难,19,发病机制(左心衰竭),心肌收缩力或心室负荷左心搏出量舒张末期压力左心房、肺循环压力(1)肺淤血、水肿肺泡张力刺激牵张感受器迷走神经反射兴奋呼吸中枢(2)肺淤血肺泡弹性肺泡收缩、扩张能力肺活量(3)肺淤血肺毛细血管壁增厚间质性肺水肿肺泡内渗出、水肿气体弥散功能(4)肺循环压力反射性刺激呼吸中枢,20,左心衰竭呼吸困难,劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)运动时回心血量肺淤血运动时耗氧量端坐呼吸(orthopnea)坐位回心血量肺淤血坐位膈位置降低运动幅度肺活量夜间阵发性呼吸困难(nocturnalparoxysmaldyspnea)夜间迷走神经兴奋性冠脉收缩心肌供血心功能夜间迷走神经兴奋性小支气管收缩通气量呼吸中枢敏感性对肺淤血引起的轻度缺氧反应迟钝,当淤血程度加重、缺氧明显时,才刺激呼吸中枢作出应答反应,21,左心衰竭呼吸困难,心源性哮喘(cardiacasthma):患者重度气喘、面色青紫、大汗,咳浆液性粉红色泡沫样痰,并可闻及广泛的哮鸣音。,22,23,病因,呼吸系统疾病心血管系统疾病中枢性呼吸困难中毒性呼吸困难血液病性呼吸困难精神性呼吸困难,24,中枢性呼吸困难,病因颅内压升高脑部功能受损,如脑梗死、脑出血、脑外伤药物引起的中枢功能抑制机制:呼吸中枢功能受损或受抑制临床表现:呼吸频率及节律的变化,25,病因,呼吸系统疾病心血管系统疾病中枢性呼吸困难中毒性呼吸困难血液病性呼吸困难精神性呼吸困难,26,(1)酸中毒(acidosis):尿毒症,糖尿病,肾小管酸中毒等酸性代谢产物刺激呼吸中枢深大呼吸(Kussmaul呼吸)()药物中毒:吗啡、巴比妥等镇静类药物中毒抑制呼吸中枢呼吸变慢或节律异常,27,病因,呼吸系统疾病心血管系统疾病中枢性呼吸困难中毒性呼吸困难血液病性呼吸困难精神性呼吸困难,28,病因各种原因导致的严重贫血异常血红蛋白,如高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等机制:血液不能携带足够的氧气至组织时出现的呼吸困难,血液病性呼吸困难,29,病因,呼吸系统疾病心血管系统疾病中枢性呼吸困难中毒性呼吸困难血液病性呼吸困难精神性呼吸困难,30,精神性呼吸困难,由精神或心理因素导致的呼吸困难癔症(hysteria):呼吸浅快,可因过度通气而出现呼吸性碱中毒,导致口周、肢体麻木和手足搐搦叹气样呼吸:偶然出现一次深大吸气,伴有叹气样呼气,31,问诊要点,起病急缓,是突发性还是渐进性诱因,如接触过敏原、感染、劳累等表现形式,是吸气性还是呼气性与活动、体位的关系,昼夜程度是否一样,32,问诊要点,伴随症状,是否伴有发热、胸痛、咯血、咳嗽、咳痰,咳痰的性状等既往有无高血压、心脏病、肾脏病病史;有无过敏史;有无药物、毒物摄取史;有无头痛、意识障碍、颅脑外伤史等,33,咳嗽(cough),34,定义:突然的爆发性的呼吸动作,有助于清除呼吸道分泌物及气道异物,本质是一种保护性反射。,35,咳嗽发生机制,36,刺激,37,病因,呼吸道疾病胸膜疾病心血管疾病中枢神经因素其他一些肺外疾病,38,病因和发病机制,呼吸道疾病呼吸道的各个部位,鼻、咽、喉、气管、支气管和肺受到刺激均可出现咳嗽炎症、肿瘤、异物等胸膜疾病胸膜感受器受刺激可出现咳嗽气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤,39,病因和发病机制,心血管疾病心衰肺淤血、水肿肺泡、支气管内渗出物刺激肺泡壁、支气管粘膜上的感受器咳嗽中枢神经因素大脑皮层发出冲动延髓咳嗽中枢脑炎、脑膜炎其他一些肺外疾病胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)某些药物,40,肺部疾病,吸入刺激气体粉尘,上呼吸道感染,喉部疾病,胸膜疾病,心脏疾病,支气管疾病,纵隔疾病,41,临床表现,42,性质,干性咳嗽:咳嗽无痰或痰量甚少急性咽喉炎、急性支气管炎早期、胸膜炎、肺结核、肺间质纤维化湿性咳嗽:咳嗽伴有痰液肺炎、肺脓肿、支气管扩张症(bronchiectasis)、慢性阻塞性肺病(COPD)刺激性咳嗽气管内异物、支气管肺癌早期、支气管内膜结核,43,病程,急性咳嗽3周内普通感冒、急性气管炎、支气管炎、急性鼻窦炎等,其中最常见的是普通感冒亚急性咳嗽38周感染后咳嗽(postinfectiouscough)最多见慢性咳嗽8周以上慢性呼吸道疾病、咳嗽变异型哮喘(coughvariatedasthma,CVA)、鼻后滴流综合征(postnasaldripsyndrome,PNDs)、嗜酸粒细胞性支气管炎(eosinophilicbronchitis,EB)、胃食管反流病(GERD)等,44,节律,发作性咳嗽急性咽喉炎、气管支气管内异物、支气管内膜结核夜间咳嗽明显左心衰竭体位变动时加剧,并伴有咳痰COPD、PNDS、支气管扩张症、肺脓肿餐后、平卧、弯腰时加剧胃食管反流病(GERD),45,音色声音的色彩和特点,咳嗽声音嘶哑喉炎、喉癌、喉返神经麻痹伴有清嗓动作鼻炎、鼻窦炎、PNDS金属音调咳嗽纵隔肿瘤、支气管肺癌等压迫气管阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声(鸡鸣样咳嗽)百日咳、会厌喉部疾患咳嗽声音低微或无声严重的肺气肿、极度虚弱或声带麻痹,46,咳痰(expectoration),47,定义,借咳嗽动作将呼吸道内分泌物或渗出物排出口腔外的现象,48,生物性、物理性、化学性、过敏性,咽、喉、气管、支气管、肺,分泌物与漏出物、渗出物(含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等)及粘液、浆液、吸入尘埃、组织破坏产物相混合,粘膜、肺泡充血水肿,毛细血管通透性增高,腺体、杯状细胞分泌增加,痰,49,痰的性状,性质:粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性、粉红色泡沫痰急性呼吸道感染时痰量较少,多呈粘液性或粘液脓性慢性阻塞性肺病时痰多为粘液泡沫样,当痰液增多并转为脓性时多提示急性加重支扩合并感染、肺脓肿时痰量多,排痰与体位有关,痰量多时静置后分层:上层泡沫,中层浆液,底层坏死组织急性肺水肿时咳粉红色泡沫痰,50,痰的颜色,黄痰呼吸系统感染铁锈色痰肺炎链球菌感染砖红色痰肺炎克雷白杆菌感染黄绿色或翠绿色绿脓杆菌感染痰白粘稠牵拉呈丝难以咳出白色念珠菌感染,51,气味脓痰有恶臭厌氧菌感染,52,痰量大量脓痰-支扩合并感染、肺脓肿大量泡沫痰-肺水肿、肺泡癌,53,问诊要点,发病年龄、咳嗽的病程与节律、起病急缓、诱因、每天昼夜咳嗽有无差异、如果是长期慢性咳嗽是否与季节气候有关咳嗽的性质、程度、音色咳嗽是否伴有咳痰,痰的颜色、性状、量、有无特殊气味、是否痰中带血、咳痰与体位有无关系既往病史,是否吸烟,工作环境,是否有粉尘接触史等,54,问诊要点伴随症状,发热呼吸系统感染、胸膜炎、肺结核胸痛肺炎、胸膜炎、肺栓塞、气胸呼吸困难喉头水肿、气管异物、哮喘、重症肺炎、大量胸水、气胸大量脓痰支扩、肺脓肿、支气管胸膜瘘咯血肺结核、支扩、肺癌、二尖瓣狭窄杵状指支扩、肺脓肿、肺癌哮鸣音哮喘、气管内异物鼻塞鼻后滴漏综合征反酸、烧心胃食管反流病,55,咯血(hemoptysis),56,定义:喉及喉以下任何呼吸道部位的出血,经口排出者鉴别:1、口腔出血2、牙龈出血3、鼻、咽部出血4、上消化道出血引起的呕血,57,58,咯血量及发病机制,小量100ml以内24小时病变破坏支气管粘膜或病灶处的毛细血管,引起粘膜下血管破裂或毛细血管通透性增加中量100500ml24小时病变侵袭小血管引起血管破溃大量500ml以上24小时或一次咯血100ml病变引起小动脉、小动静脉瘘或曲张的粘膜下静脉破裂,或因严重广泛的毛细血管炎症导致血管的破坏或通透性增加,59,病因和发病机制,支气管疾病:支扩、支气管肺癌、支气管内膜结核等炎症、肿瘤等损伤支气管粘膜或病灶处,使粘膜下血管破裂或毛细血管通透性增加,60,病因和发病机制,肺部疾病肺结核、肺炎、肺脓肿、肺癌、肺含铁血黄素沉着症、血管炎肺结核咯血机制:结核病变使毛细血管通透性增高,血液渗出,导致痰中带血丝或小血块病变侵蚀小血管,使管壁破溃时,引起中等量咯血如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂,或继发的结核性支扩形成的小动静脉瘘破裂,则引起大量咯血,甚至危及生命,61,病因和发病机制,心血管疾病二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压、肺梗死、任何器质性心脏病致左心衰竭、肺水肿急性肺水肿咯浆液性粉红泡沫样血痰肺淤血肺泡壁或毛细血管破裂小量咯血支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂大咯血,62,病因其他,血液病血小板减少性紫癜、白血病、血友病等急性传染病流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病风湿性疾病egener肉芽肿、白塞氏病子宫内膜异位症,63,问诊要点,明确是咯血或呕血发病年龄、性别、病程、咯血性状及量伴随症状咳嗽、咳痰及痰的性状发热胸痛呼吸困难有无周身

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论