小儿感染性疾病皮疹的诊治进展.ppt

小儿感染性疾病皮疹的诊断、治疗进展,前言,感染性疾病仍是世界健康事业的危害尤是儿童，每年死亡1300万感染性疾病中，许多有皮疹一种疾病引起多种皮疹，而同一形态皮疹见于多种疾病临床皮疹的鉴别成为诊断的重要依据,病因,病毒感染：麻疹、风疹、水痘、幼儿急疹、肠道病毒、手足口病、EBV、CMV细菌感染：猩红热、金黄色葡萄球菌、脑膜炎球菌、结核、绿脓杆菌、猫抓病、炭疽支原体、衣原体、立克次体感染：肺炎支原体、斑疹伤寒真菌感染：手足、头面、躯干部皮肤癣，粘膜损害动物寄生虫：利什曼病、蛲虫、血吸虫病、头虱病、疥疮性传播疾病：梅毒、淋病等,一、病毒感染,（一）病毒感染性疾病,病毒所致的疾病远比其他微生物感染多多数急性感染病都是由病毒所引起以前根据临床表现分水疱型发疹型外生物型近年来则以所致皮肤病的病毒种类分类,分类,1）DNA病毒：疱疹病毒组：单纯疱疹、水痘带状疱疹.巨细胞病毒、人类疱疹病毒4型、6型痘病毒组：天花、牛痘乳头多瘤空疱病毒：寻常疣、尖锐湿疣肝炎病毒所致的皮肤病：A、B、C肝炎病毒感染,分类,2）RNA病毒：副粘液病毒：风疹、麻疹小RNA病毒：柯萨奇、埃可病毒疹，手足口病，口蹄病虫媒病毒：登革热、出血热腺病毒细小病毒：传染性红斑、出疹紫癜性“手套和短袜”综合征3）可能由病毒引起的皮肤病：川崎病,发病机理与病理,病毒感染途径直接接种：如各种疣、牛痘、挤奶人结节及单纯疱疹的初发系统性感染：如麻疹、风疹、水痘、天花等，这一组疾病于病毒血症期间发疹内部病灶局部播散：如复发性单纯疱疹及带状疱疹,发病机理与病理,病毒侵入机体后，是否发病取决于人体的防御能力与病毒的数量及毒力斗争的结果完整的皮肤、粘膜是防御病毒的天然屏障分泌的乳酸、脂肪酸、溶菌酶具有杀毒作用巨噬细胞、NK细胞具有清除病毒功能感染后产生的干扰素、特异性免疫反应、体液免疫、细胞免疫，是终止疾病及预防的主要因素,在病毒性发疹性疾病中最常见其作用机理如图1,病毒进入人体,前驱疹初次病毒血症,病毒在网状内皮系统中繁殖,第二次病毒血症,游离性病毒血症,血细胞携带,混合性,皮肤皮疹,其他靶器官感染症状,病毒,真皮层血管,血管反应,真皮层反应,基底层（膜）,表皮层反应,毛细血管内皮细胞单纯充血,点状红斑,斑疹,血管周围反应,充血及细胞浸润斑丘疹,充血、渗出液、水肿荨麻疹,血管壁损伤淤点,血管壁损伤、出血、渗出液、水肿结节性红斑,网状变性和细胞坏死天花、疱疹、痘疹,空泡变性和细胞坏死水痘、疱疹,细胞内和细胞间水肿，棘细胞肥厚单纯疱疹，带状疱疹,疱疹体积增大大疱,疱疹内有多核浸润和渗出液脓疱疹,角质层部分角化或不全角化脱屑,病毒性皮肤病的诊断,目前大多数是根据其临床表现作出诊断近年来，已采用病毒分离、血清学尤其是分子生物学，如核酸印迹、PCR、分子杂交技术，鉴别诊断，协助治疗,水痘Chickenpox,水痘(Chickenpox),水痘是由水痘带状疱疹病毒引起的急性呼吸道传染病。水痘多见于小儿，带状疱疹多见于成人以皮肤、粘膜上分批出现斑疹、丘疹、疱疹和痂疹，伴较轻的全身症状为特征,病原学,水痘带状疱疹病毒（Varicella-zostervirus,VZV),属疱疹病毒科，双链DNA病毒，同心园状，150200nm，感染细胞病毒含33种蛋白质，包膜上68种糖蛋白，gP1、gP2、gP3酶产中和抗体。gP2与进入细胞、细胞融合，gP3细胞间扩散。,病原学,在环境中生活很弱，乙醚灭活，感染细胞核内增值，又对人传染性。存在疱疹的疱浆、血液、口腔分泌中，传染性强，接种人胚羊膜产生嗜酸性包涵体。,传染源：病人是唯一的传染病，自发病前12天，直至皮疹干燥结痂均有传染性。传播途径：主要通过飞沫和接触传染，接触传染很强易感性：任何年龄均可感染，婴幼儿和学龄前儿童多。新生儿亦可患病,流行病学,病毒经空气传播，最初感染球结膜和上呼吸道，在鼻咽部局部淋巴结增值46天后侵入血液，并在单核细胞中复制，全身扩散。感染后有时静止状态留于神经节复发感染为带状疱疹,发病机理,主要病变在皮肤棘状细胞层，呈退行性及细胞内水肿，形成囊状细胞，核内有包涵体，囊状细胞或多核巨细胞裂解及组织液渗入即形成疱疹。病变可累及肝、胰、肾、肺、脑等,病理,潜伏期：1024天前驱期：小儿皮疹和全身症状多同时出现，成人于皮疹出现前12d先发热、头痛、咽痛、四肢酸痛、恶心、腹痛等症状。,临床表现,出疹期：皮疹先见躯干、头部、逐渐延及面部，最后达四肢。皮疹特点：皮疹特点是向心性分布。从斑疹丘疹疱疹开始结痂。68小时。因皮疹分批出现，病程中可见各期皮疹、口腔、咽部或外阴粘膜有疱疹，溃疡。皮疹很痒，水疱25mm，12周脱落，无继发感染者不留疤痕,临床表现,水痘皮疹,水痘皮疹,水痘皮疹,水痘皮疹,新生儿水痘,出血性、进行性（病程2周）和播散性水痘，免疫缺陷及抑制药物者，死亡率9胎儿水痘综合征或新生儿水痘，产前4d，生后510d发病，发病率20，死亡率30大疱型水痘，疱疹融合，疹下皮肤、皮下组织坏死形成坏疽性水痘,不典型水痘,水痘,先天性水痘综合症,臂或腿长度不对称，眼睛异常，小头，皮肤瘢痕,先天性水痘综合症,近年来增多趋势，美国8895年1万人/年，英国9398比前期增加2.03倍，儿科医院8099年160例，66.6%。美国97年死亡3人，未接种疫苗，（A组溶血性链球菌，肺炎、胸腔积液、链球菌心内膜炎），澳大利亚自80年3.5人/年，儿科医院95、97、99年3例（出血性水痘，并发心肌炎，室颤，DIC）,并发症,继发细菌感染：包括化脓性继发感染水痘脑炎：多在病程38d，有高热、头痛、呕吐、惊厥和昏迷，死亡率525心肌炎、肾炎、肝炎、关节炎,并发症,原发性水痘肺炎：多见于出疹后26d，轻者可无症状或只有干咳，重者咯血、胸痛、气急、发绀、X线可确诊瑞氏综合征：常发生于水痘后期，伴呕吐、不安、急惹，进展到脑水肿，脑病理改变与高氨有关/与退热时用阿司匹林有关,并发症,水痘继发感染,血白细胞总数正常或减少，淋巴细胞增高电子显微镜：取新鲜疱疹内液作直接在电镜下观察VZV。VZV培养：从疱液中分离到VZV进行细胞传代培养免疫学检查：用ELISA测定特异性IgM抗体分子生物学检查：PCR检测VZVDNA，高度敏感性和特异性,实验室检查,1.脓疱疮：好发于鼻唇周围或四肢暴露部位，初为疱疹继发脓疱，然后结痂，无分批出现特点，可见粘膜处，无全身症状2.丘疹样荨麻疹：系梭形水肿性红色丘疹，花生米大小，疹中心有针尖或粟粒大小丘疹形成水疱，硬、痒、分布四肢或躯干，不累及头部、口腔、不结痂,鉴别诊断,3.带状疱疹：疱疹沿一定的神经干分布，不对称，不超过躯干中线，局部显著的灼痛4.其他病毒感染：单纯疱疹病毒感染常继发于异位性皮炎或湿疹皮肤病。肠道病毒高发夏末和初秋，常伴咽部、手掌和足底部皮损，无向心性特征,鉴别诊断,婴儿带状疱疹,原发水痘后能再发带状皮疹，但带状疱疹发生后很少复发。成人患带状疱疹可传染小儿患水痘,带状疱疹,泛发性带状疱疹,患带状疱疹儿童，在疾病正常过程中，可在受累及的皮皮肤外发生数个水痘样损害，并迅速广泛扩散,泛发性带状疱疹,对症、隔离、至全身皮疹干痂为止，卧床休息，勤换衣被，皮肤清洁，剪短指甲阿昔洛韦：510mg/kg/d，疗程7d，轻型口服，2岁每次0.2，每日5次，重型静脉，每日1015mg/kg1天，分2次，重型早期使用干扰素可减轻症状及防止恶化,基础治疗,外涂阿昔洛韦软膏，炉甘石洗剂，溃破涂百多帮并发症治疗继发细菌感染：抗生素选用，哌拉西林，头孢唑啉、头孢曲松等水痘脑炎：地西潘止痉，甘露醇降颅压，脑细胞营养药物心肌炎或心力衰竭：卧床休息，Vit-C、地戈辛，呋噻米和镇静剂，心律失常，用心律平，心得安,基础治疗,病儿必须隔离，至全部结痂，但不少于病后2周。污染物要通风曝晒等方法消毒，接触的易感者留检3周。国外报道对免疫缺陷、孕妇和母亲现患水痘的新生儿注射水痘特异性免疫球蛋白,预防,水痘疫苗接种，对象为1岁以上易感儿。95年美国FDA批准水痘减毒活疫苗用于未患水痘的12月龄以上个体,预防,日本：1剂95血清阳性，免疫力持续1020年美国：发病率，未种8.39.1%，接种后减少6590，儿童期种后710年，防御力7090并发症95%,初种后612年，需再种第2次,接种效果,限于接种后头几个小时，注射部位27一些红肿，20ug/d，儿童1mg/kg/d),5个月内或接种后3周内接受全血、血浆、免疫球蛋白，可降低疫苗效果。接种后忌水杨酸盐,禁忌证：,可与麻、腮、风三联疫苗同时接种是否可DTP脊灰、乙肝、B型流感疫苗同时接种，需进一步免疫抗原性研究,与其他疫苗接种的关系：,单纯疱疹,新生儿单纯疱疹为通过母亲的产道时被感染,疱疹性癳疽,发生于婴儿好儿童，可伴发疱疹性口腔炎。表现为疼痛或感觉异常和红斑及水疱,疱疹性癳疽,单纯疱疹,容易误诊为细菌性甲沟炎，大约有20%在原发部位复发。,单纯疱疹,复发性单纯疱疹,典型损害为“发热性水疱”或“感冒疮”,复发性单纯疱疹,复发性单纯疱疹,复发性单纯疱疹,阴部疱疹,为性传播病损害为多发疼痛性糜烂发热、局部淋巴结炎、阴部疱疹常复发,阴部疱疹,麻疹,measles,流行现状,十年前，每年几百万儿童死亡五年中全球麻疹死亡下降401999年的873，000降为2003年的530，0002005年3月3日WHO和UNICEF麻疹减半的目标,病原学,副粘液病毒科球形或多形性颗粒150300nmRNA，单股螺旋只有1个血清型,含有多种蛋白质H、F、L、P、N、M,体外生活力弱，阳光、热、一般消毒剂敏感存在于眼结膜、鼻咽、气管分泌物，血和尿中(前驱期和出疹早期),病原学,一个血清型8个麻疹基因组（A-H）21个基因型野病毒的血凝素（H）和核蛋白（N）基因已有较大变异，N基因多肽末端450个核苷酸在不同麻疹病毒株中变异接近12。20个基因型曾在或者正在人类传播，其中B组分B13型，C组分C12型，D组分D18型，G组分G12组，H组分H12型我国主要基因型是H组,流行病学,传染源病人（潜伏末期、出疹期）传播途径呼吸道飞沫传播易感人群普遍易感(未患过或未接种麻疹疫苗者)流行特征年龄婴幼儿，接种后年龄上移地区城市散发，农村点状暴发季节冬春多见,2007年传染病门诊麻疹病例来源分布,2007年传染病门诊麻疹病例年龄比,口腔粘膜充血，麻疹粘膜斑形成呼吸道粘膜充血，水肿，肺间质性改变皮肤血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞浸润斑丘疹皮疹处血红蛋白渗出色素沉着表皮细胞变性、坏死糠麸样脱屑累及内脏胃肠道、心、肝、肾、脑等,病理,特征性的病理变化：多核巨细胞形成,临床表现,3-4天发热上呼吸道炎症表现卡他症状麻疹粘膜斑（kopliksspots)-早期诊断标志,前驱期,麻疹黏膜斑,35天出疹同时全身中毒症状加重，肝、脾及淋巴结肿大皮疹特点：红色斑丘疹、压之褪色、疹间正常皮肤,出疹期,麻疹皮疹,麻疹皮疹,出疹顺序：耳后发际头面部颈部躯干四肢手、足,出疹期,恢复期,出疹3-5天后体温下降，全身情况改善皮疹消退（按出疹顺序）暂时留有色素沉着及糠麸样脱屑,6个月以下婴儿接种过疫苗或近期注射丙种球蛋白前驱期、出疹期短临床症状轻常无麻疹黏膜斑皮疹稀疏、色淡,轻型麻疹,体质虚弱，免疫力低下、有其他急、慢性疾病者中毒症状重，常有严重并发症（心血管、脑等）出血性麻疹,重型麻疹,实验室检查,周围血象改变WBC正常或降低，淋巴细胞增高早期辅助诊断鼻咽分泌物找多核巨细胞或检测麻疹病毒抗原检测麻疹病毒抗体血凝抑制抗体双份血清，四倍增长麻疹病毒IgM抗体（ELISA）,治疗,一般治疗和护理隔离一般麻疹5天，有并发症10天通风，空气新鲜保持口、眼、鼻清洁对症治疗退热（可予物理降温或小剂量退热剂）镇静祛痰止咳补充多种维生素,中医中药治疗透疹散生麻黄、西湖柳、紫浮萍、芫荽子各15g用法室内熏蒸或药汁涂擦作用清热、解毒、透疹,治疗,保护易感人群主动免疫-麻疹减毒活疫苗对象：8月初种，4岁(上海)或7岁加强应急接种易感者可在接触病人后2天内接种禁忌症发热，急慢性疾病，肺结核，免疫缺陷者被动免疫-丙种球蛋白肌注对象：体弱多病或有慢性病接触后5天内可制止发病接触后59天注射可减轻症状,预防,风疹,风疹临床特征,风疹是儿童和青少年常见急性呼吸道传染病临床特征：发热全身皮疹耳后枕后淋巴结肿大孕早期感染可致胎儿畸形,病原学,被膜病毒科单链RNA直径5070mm一个血清型人是唯一宿主对紫外线、热、消毒剂敏感,胎盘、胎儿生后数月至数年生存、增殖长期、多系统慢性进行性感染,流行病学,病人是唯一传染源出疹前7天出疹后5天呼吸道飞沫传播为主：人人、排泄物、胎传人们普遍易感：59岁，上海育龄妇女抗体阳性率97.5冬春流行,临床表现（获得性风疹）,潜伏期：1421天，平均18天前驱期：12天，上呼吸道感染症状咽、软腭出血斑出疹期：14天，发热12天出疹淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，23mm初于面部迅速扩展全身，1天出齐，手足少/无疹皮疹持续3天消退（三日麻疹），无色素沉着、脱屑淋巴结肿痛,先天性风疹,在妊娠20周内感染风疹病毒可引起多系统受损皮肤受损处出现暗兰紫色的紫色浆果松饼状损害，为髓外造血系统病变特征,先天性风疹,骨髓改变,青光眼,白内障,实验室检查,血清抗体检测：双份4倍增高，出疹出现，12周迅速上升，412月下降，维持终生风疹特异性IgM：出疹后514天阳性（100）48周消失，IgG阳性病毒抗原检测：免疫荧光法咽剥脱细胞，斑点杂交胎盘标本RNA病毒分离：鼻咽分泌物、尿、血、脑脊液、关节滑液等培养分离鉴定,治疗,一般治疗：护理抗病毒治疗：利巴韦林、INF对症治疗：退热、止痒（口服、外用）并发症治疗：脑炎：止痉、脱水心肌炎：维生素C、能量合剂、心律平,预防,病人隔离至出疹后5天（隐性感染者多，难隔离）妊初3月不接触病人，已接触者5天内丙球20ml,已确定感染中止妊娠主动免疫：单价风疹减毒活疫苗：15月12岁和易感育龄妇女95阳转，68月高峰，7年MMR，15月龄，注意MMR中腮腺炎病毒减毒不完全引起接种反应（脑炎、耳聋、胎畸）,幼儿急疹,幼儿急疹(exanthemasubitum),人疱疹病毒6型（HHV-6）多见于1岁以内婴儿发热起病，呼吸道症状轻3-4天后热退疹出红色斑丘疹疹退无色素沉着和脱屑,巨细胞病毒,CMV感染,皮肤呈现瘀点和紫癜似：紫黑浆果松饼,CMV感染,肠道病毒,肠道病毒感染,小儿多见，多形性皮疹为其特点。如斑疹、斑丘疹、疱疹、风疹样皮疹、瘀点或荨麻疹等。柯萨奇A组中常见有6,9,23型，B组中为1,3,4,5型，埃可病毒中为4,6,9,16型，柯萨奇病毒常见斑丘疹，从头颈部向下蔓延及躯干。但柯萨奇A组9,16型及B组3型可引起疱疹样皮疹（手、足、口病），埃可9型常可引起无菌性脑膜炎，并伴有出血点或斑丘疹。临床特点为发热、咽痛、淋巴结肿大，可有呼吸道症状，小儿腹泻，无菌性脑膜炎，心肌炎，心包炎，流行性胸痛及疱疹性咽峡炎等。小儿多于成人，夏秋季节多见，有时可形成小流行。,肠道病毒感染,手、足、口病,手足口病,手足口病（Hand_foot_mouthdisease）由肠道病毒引起，主要侵犯儿童，临床以手、足、口出现水疱为特征。,肠道病毒EV71,病原学,肠道病毒EV71属于微小RNA病毒，能引起乳鼠病变。其神经毒素仅逊于脊髓灰质炎病毒。该病毒首先于1969年自加利福尼亚1名儿童患脑膜脑炎时从脑脊液分离出来，直至1972年才对其认识且定出血清型。病毒含有7408个核苷酸的单股正链RNA,仅有一个开放阅读框，编码含2194个氨基酸多聚蛋白，分为A,B,C3个基因型，其中B型和C型又可分为B1,B2,B3,B4及C1和C2亚型,电子显微镜下的EV71,病原学,EV71病毒颗粒无类脂质包膜，可抵抗乙醚、乙醇和胆盐，对酸稳定，在PH3.0-10.0病毒能存活，故对胃液、肠液有抵抗力，在-20度-70低温下可存活数年在56环境下半小时灭活，煮沸则立即死亡。紫外线照射下半小时到1小时及死亡。对各种氧化剂十分敏感，11000高锰酸钾溶液、2%碘酊、3%5%甲醛均可迅速使病毒灭活。而70%乙醇、5%甲酚皂液则无消毒作用,传染源,肠道病毒71型（EV71）的传染源为病人、隐性感染者和健康带毒者有流行病学调查提示：显性与无症状比例是04岁，41；512岁，12；20岁，18。健康人病毒携带率：5岁以下13%，20岁以上25%发病前数天，感染者咽部与粪便就可检查出病毒，通常以发病后一周内传染性最强,传播途径,肠道病毒71型（EV71）感染主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患儿咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播；被患儿唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等可通过日常接触传播，接触被病毒污染的食品或水源，可经口感染；门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成感染,发病机理,病毒经口腔由人传播到人，通过呼吸道或口腔至消化道侵入局部黏膜，病毒移植到颊黏膜和回肠部进行繁殖，24h内局部产生结节，72h发生病毒血症，接着病毒播种于口腔黏膜和手、足的皮肤，引起水疱样皮损。,病理,水疱形成在表皮内，疱内含有许多嗜酸粒细胞沿大疱的边缘，有表皮细胞的细胞内水肿、生发层细胞显著的网状变性“伴有多叶水疱形成”。病毒感染开始后第7d血清抗体升高，病毒从血液中消失而进入其他组织。有时可累及中枢神经系统,临床经过,26天潜伏期手足口病/咽峽炎病毒侵袭脑膜脑炎神经源性反应肺、心损害恢复死亡或后遗症,临床经过,第一期：手足口病/疱疹性咽颊炎第二期：脑膜脑脊髓炎第三期：心血管功能衰竭高血压肺水肿、肺出血自主神經失調低血压心脏衰竭？心肌炎？第四期：逐渐恢復神经后遗症,临床经过,四部曲主要侵犯手、足、口、屁四个部位四不像疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘四不特征不痛、不痒、不结痂、不结疤,临床表现,潜伏期2-5d，短约12-24h。前驱症状为口痛、厌食、拒吃及发热。然后在口腔和皮肤出现水疱疹或溃疡。咽损害开始为小的周围绕以红晕的1-3mm直径水疱，不久在软腭、颊黏膜、舌、齿龈出现类似损害，水疱迅速破裂形成糜烂和溃疡（48mm)。,临床表现,局部淋巴结大多不肿大，皮疹可先见斑丘疹，后转为呈卵圆形周围绕以红晕小而清晰的水疱，有时排列成线形，较水痘水疱小(37mm)，常发生在手指和足趾背、侧面，特别在指甲周围，但也有波及手指屈面和掌趾。皮疹数少仅几个多至几十个，2-3d后吸收，4-7d后消退。在婴儿好发于臀部，有时比较广泛呈全身性。一般病程短而轻，复发罕见，但时有慢性间歇性发作过程。,临床表现,在婴儿好发于臀部、肛门、大腿内侧。有时比较广泛呈全身性。一般病程短而轻，复发罕见，但时有慢性间歇性发作过程,并发症,如肺水肿、无菌性脑膜炎、暴发性心肌炎等以2岁以内患儿多见，大多持续高热，病情发展迅速，在发病后35天内出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统严重并发症，并可引起死亡,EV71感染严重病例的分期,阶段1：HFMD/疱疹性咽峡炎阶段2：神经受累阶段脑干脑炎脑脊髓炎阶段3：心肺衰竭3A：高血压、出冷汗、高血糖、肌阵挛3B：低血压阶段4：恢复期心肺衰竭纠正,EV71伴中枢损害的临床表现,体征/症状%发热81皮疹70烦躁66呕吐62肌痉挛60运动失调42嗜睡40.-C.Liuetal.:JournalofClinicalVirology17(2000)2330,2007-2008年1-6月门诊手足口病同期病例,2008年手足口病并发症,4月5月6月肺炎2117支气管炎58腹泻病4心肌损害119脑膜炎19脑膜脑炎17(21)18(38)脑炎3112种以上并发症312合计65/9384/110(69.89%)(76.36%),实验室检查,血白细胞数正常，淋巴细胞和单核细胞相对增加，可有不典型细胞病人粪便、咽拭子、血液、疱液里分离出柯萨奇A16、A5等病毒亚型，EV71型等。急性期病人血清里常常出现中和抗体，恢复期血清补体结合抗体滴度升高特异性EV71核酸阳性，或分离到EV71病毒特异性EV71抗体阳性,诊断与鉴别诊断,有流行病学史，病人有手、足、口水疱样皮损，伴低热不适和腹痛等体征和症状时可考虑本病取病人咽、直肠拭子和疱液组织培养；病毒分离。急性期病人血清出现中和抗体，恢复期病人血清结合抗体滴度升高，可确定诊断易与水痘相混淆，但水痘是以向心性分布的皮肤、黏膜上分批出现的斑疹、丘疹、水疱和痂疹，并伴有较轻全身症状为其特征,一般病例表现,急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好，无后遗症,重症病例表现,少数病例（尤其是小于3岁者）可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等：1神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射减弱或消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝2.呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及痰鸣音或湿罗音3循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏浅速、减弱甚至消失，四肢发凉，指（趾）发绀，血压升高或下降,实验室检查,（一）末梢血白细胞。一般病例白细胞计数正常，重症病例白细胞计数可明显升高。（二）血生化检查。部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，重症病例血糖可升高。（三）脑脊液检查。外观清亮，压力增高，白细胞增多（危重病例多核细胞可多于单核细胞），蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。（四）病原学检查。特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。（五）血清学检查。特异性EV71抗体检测阳性。,物理学检查,（一）胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。（二）磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主。（三）脑电图：部分病例可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。（四）心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。,治疗,初期（1-3天）手、足、口病时对症治疗，可给予大青叶、双黄连、板兰根、利巴韦林等抗病毒治疗。口腔糜烂、溃疡疼痛而不能进食者，可涂粘膜溃疡膏,治疗,脑炎期（2-5天）脱水剂，重症者激素等呼吸循环衰竭期（3-5天）ICU对症处理(心率明显增快，末梢循环差，极难救治成功,预防,目前面临的情况预防控制难度大我国，尤其是南方地区一直存在EV71病毒的活动隐性感染和轻度病例多，传染源难以控制儿童容易感染目前无疫苗、药物等特异性的防控手段,预防,隔离消毒：明确诊断后即应将病人隔离，至疱疹干瘪为止。病人的餐具、衣物、玩具煮沸，暴晒，居室通风消毒勤洗手,晒太阳,多通风,加强体格锻炼，增强机体免疫力，避免劳累、受凉等致免疫力下降的因素属于丙类传染病,24小时内网络报告,传染性红斑,天花,乙肝病毒,儿童艾滋病,麻疹、风疹、幼儿急疹、传染性红斑、药疹之鉴别,治疗,抗病毒药阿昔洛韦、利巴韦林、转移因子、丙种球蛋白、复方大青叶合剂、抗病毒口服液选用于严重水痘、带状疱疹、单纯疱疹、多形红斑、麻疹、风疹、肠道病毒感染,抗病毒剂5%阿昔洛韦霜、1%喷昔洛韦霜：治疗单纯疱疹、水痘和带状疱疹。眼结膜慎用平阳霉素溶液局封，8mg/支，2%利多卡因可配成8ml，用于局封：治疗顽固性寻常疣和跖疣0.5%酞丁胺10ml/瓶，含酞丁胺0.5%：治疗单纯疱疹、带状疱疹、尖锐湿疣、扁平疣等纯碳酸、33.3%三氯醋酸和10%碘酊外用：治疗传染性软疣儿童尖锐湿疣禁用腐蚀剂如20%足叶草脂和0.5%足叶草毒素（鬼臼素）,治疗,细菌感染性疾病,1球菌感染性皮肤病由化脓性球菌引起的皮肤病，简称“脓皮病”，包括革兰阳性和阴性球菌，主要是葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌,发病机理与临床,化脓性球菌的致病特征为引起化脓性炎症诱发的因素是多方面的人体正常皮肤具有生理性保护作用当皮肤上化脓菌大量繁殖、皮肤受损、营养不良、慢性传染病、以及有免疫缺陷时，都可能引起皮损的出现,临床可有以下三类表现,原发性感染：是细菌直接侵入皮肤而引起的皮肤病变，有脓疱疮、毛囊炎、疖、痈、溃破等。抗生素治疗大多有效继发性感染：在原有皮肤病的基础上发生继发感染，其病原菌多为多种细菌混合感染，如灼伤感染、传染性湿疹样皮炎等。病损处超过1106/立方厘米，抗生素效果不明显全身性细菌感染：如菌血症、猩红热等，化脓菌在繁殖过程中分泌多种有害物质，如红疹毒素使机体发生红疹、内毒素吸收可引起发热等全身中毒症,脓疱疮,脓疱疮,大疱性脓疱疮,葡萄球菌性烫伤样皮肤综合症,疖、痈,疖,痈,脓皮病的防治,保持皮肤清洁卫生清洁剂：1：8000高锰酸钾、3%硼酸、0.02%呋楠西林、力百傲查找病原菌外用药：新霉素、红霉素、百多邦、抑菌肽皮损广泛伴有全身症状，加用抗生素口服、肌注、静滴疗程：轻度用药见效后3d，严重者见效后量减半，再维持1w，毛囊感染见效后续用2w,猩红热,猩红热（scarletfever）,A群B型溶血性链球菌学龄前或学龄期儿童多见发热1-2日出疹猩红色粟粒样皮疹，疹退有脱皮咽或扁桃腺炎症,疹间皮肤充血,杨梅舌,口周苍白圈,链球菌感染引起扁桃体炎,杨梅舌,草莓舌,猩红热皮疹,帕氏征,猩红热后脱皮,风湿热的环形红斑,风湿热的环形红斑,外科性猩红热,蜂窝组织炎、丹毒,蜂窝织炎,由溶血性链球菌引起。有时可由金黄色葡萄球菌、厌氧菌、大肠杆菌或流感杆菌引起。有链球菌引起的脓液稀薄，病变扩散迅速；有葡萄球菌引起的脓液稠厚，易局限为脓肿。面部、腹壁痛较轻水肿明显；颈、背则痛剧而水肿轻,丹毒,由溶血性链球菌侵入皮肤或黏膜的淋巴管引起急性感染。以发生在小腿和面部多见，损害为略高出皮面的水肿性鲜红色斑片，边缘明显、表面光滑发亮紧张，间有大疱，有压痛。局部淋巴结肿大,肛周链球菌感染,发疱性远端手炎,由溶血性链球菌所致。为在指骨远端脂肪垫前的浅表性水疱，可侵犯一或多个手指。,流脑,概述,流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑和脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季，儿童发病率高。,流行与新闻资料,2005年1月29日，安徽省疾病预防控制中心紧急向媒体公布了近期在安徽省发生的新型流脑疫情,病原学,脑膜炎奈瑟菌(又称脑膜炎球菌)属奈瑟菌属。为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或卵圆形，直径0.61.0um凹面相对成双排列。,脑膜炎球菌,脑脊液,流行病学(1),传染源:带菌者和病人。潜伏期始至发病后10天内具传染性，感染后典型病例1，带菌者6070，前者易隔离，后者为主要传染源。传播途径：空气飞沫口对口接触传播,流行病学(2),人群易感性：15岁以下为主，6个月2岁发病率最高。23个月有母传抗体不患病。流行特点：发病季节冬末春初，11月开始上升24月高峰，5月起下降。,上呼吸道炎期（12天）传染性最强上呼吸道炎症状咽痛、流涕、低热咽拭子培养可阳性,临床表现(3)普通型（90）,临床表现(4)普通型,败血症期发热、头痛、寒战、全身乏力等症状皮肤粘膜瘀点、瘀斑瘀点涂片、血培养阳性,流脑皮疹,紫斑或细菌移生转移灶检查可找到脑膜炎双球菌,流脑DIC,临床表现(5)普通型,脑膜炎期（起病24小时内）高热持续不退、头痛、频繁呕吐意识改变、抽搐、脑膜刺激征阳性小婴儿临床可不典型，起病较缓，无脑膜刺激征，部分隆起/饱满脑脊液培养阳性,10岁女孩患暴发型流脑，见大片融合的皮肤出血伴皮肤坏死，特别在臀部。下肢出血较少,3岁女孩患流脑败血症休克型血压60/40mmHg意识欠清,流脑华佛氏综合征,脑膜炎双球菌败血症患者经治疗控制后，在腿部（左大腿和小腿）尚可见皮肤坏死,实验室检查(1),血象WBC20109/L40109/LN8090%部分病人尤其是婴儿患爆发型时WBC4109/L发生DIC者血小板进行性降低,实验室检查(2),脑脊液检查外观混浊，压力，WBC，蛋白质，糖，氯化物,实验室检查(3),细菌学检查涂片（皮肤瘀点瘀斑、脑脊液培养（咽拭子、血、脑脊液CRP、LDH等,从紫斑上划开取刮片标本为一快速检查致病菌的方法！在培养结果出来前，此法结果高度提示脑膜炎双球菌感染,治疗(1)普通型,病因治疗抗生素青霉素2040万U/Kg/d分46次ivgtt氯霉素5070mg/Kg/d分34次ivgtt注意血象第三代头孢菌素,绿脓杆菌感染,猫抓病,猫抓病,猫抓病又名良性淋巴网织细胞增多症，主要发生于514岁小儿，多有被猫抓或咬伤史，为革兰阴性多形性短小杆菌感染所致。是严重较轻的全身性感染潜伏期数日至数周，常为714天，皮肤伤害处产生丘疹、疱疹或脓疱，持续12周消退，不留瘢痕，以引流的淋巴结化脓、破溃、瘢痕为特征,猫抓病,伤寒,伤寒杆菌,玫瑰疹,腹胀,肠穿孔,肠穿孔,炭疽,炭疽,近年也有增多我国每年2000多例皮肤炭疽占95%以上,皮肤炭疽,由炭疽杆菌感染引起的传染病，多见接触畜类或毛皮的儿童。潜伏期17天，好发于面部及身体外露部位，初为红丘疹或皮下硬结，很快变成含有脓和血的大疱，绕以有水疱和脓疱的非常显著红肿带，大疱破溃后可形成表浅溃疡，坏死，覆以黑痂。常伴有发热、头痛。严重者败血症、脑膜炎致死亡,三、螺旋体、原虫和分支杆菌病,结核分枝杆菌,结核,我国发病居世界第2位，病人450万，每年新增145万，死亡13万而皮肤结核中1/3伴其他脏器结核，皮肤结核死亡原因中48%是肺结核,结核病理,原发性皮肤结核综合症,被结核杆菌接种13周后，患部先发生红色丘疹，继之发展为结节，或伴发溃疡的斑块，结核性溃疡伴发局部淋巴结病。治疗缓慢，遗留瘢痕。,原发性皮肤结核综合症,寻常性狼疮,为进行性皮肤结核，血源播撒所致。好发部位颜面中部、耳垂和头、颈和其他部位，损害为丘疹、结节或斑块，颜色常呈苹果酱色，陈旧性为淡褐色环状斑，中央皮损消退代表治愈倾向,寻常性狼疮,液化性皮肤结核,结核性颈淋巴结炎和皮肤表面窦道，儿童特别多见,液化性皮肤结核,疣状皮肤结核,损害位于手足时，表面呈显著疣状，其下方为炎性浸润。此表现具有特征性，很可能既往有足部外伤史,疣状皮肤结核,瘰疠性苔藓,躯干部呈成群苔藓样丘疹，发生于其他部位有活动性结核的儿童，单个损害为平顶毛囊性丘疹，呈红色或肉色。良性经过，可自然消退,瘰疠性苔藓,丘疹坏死性结核疹,由暗红色针头到豌豆大无菌性丘疹构成，对称或成群发生于四肢伸侧，常在肘部、膝部无症状，可自愈，遗留痘疮样瘢痕,丘疹坏死性结核疹,非典型结核分枝杆菌感染,治疗,抗细菌剂：0.5%新霉素软膏10g/支，0.5%新霉素溶液500ml，莫匹罗星（百多邦软膏），2%磺胺嘧啶-银（2%SD-Ag混悬液500ml）,林可霉素洗剂（20-30mg/ml）,1%氯林可霉素（10mg/ml）抗菌素：青霉素，林可霉素，菌必治，红霉素，头孢拉定糖浆，阿齐霉素。选择上述药物口服、肌注或静滴。结核感染予抗结核药物治疗,真菌感染,真菌界分为粘菌和真菌二门，后者又分五个亚门从临床医学可分浅部真菌与深部真菌，前者主要侵犯表皮、毛发和甲板，后者主要侵犯内脏器官、骨骼、中枢神经系统，但也可侵犯皮肤、粘膜等近年来，深部真菌感染率上升明