临床医学酸碱紊乱.ppt

第四章酸碱平衡紊乱,Disturbanceofacid-basebalance,酸碱平衡紊乱,第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节单纯酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法,机体通过缓冲体系、肺和肾的调节功能，处理酸碱物质的含量和能力，以维持pH值在恒定范围里的过程。正常动脉血pH值：7.35-7.45，平均7.40,酸碱平衡,一、酸碱的概念,第一节酸碱的概念及其来源与调节,酸：能释放H+的化学物质碱：能接受H+的化学物质,共轭体系,H2CO3H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO3H+HPO42-HPrH+Pr-,酸碱,1.两种酸及其来源：挥发酸(volatileacid)：CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+300400LCO2/天/人15molH+固定酸(fixedacid)50-100mmol/天/人代谢产生,二、体液酸碱物质的来源,碳酸酐酶,2.碱及其来源,蔬菜及水果代谢产生,氨基酸脱氨基，生成氨，肝脏代谢生成尿素,三、酸碱平衡的调节,体液缓冲肺肾,（一）血液的缓冲作用（化学反应可以瞬间完成）,弱酸及其对应的缓冲碱,碳酸氢盐：只针对固定酸，不缓冲挥发酸；能力强；潜力大。,（二）呼吸的调节作用（缓冲效能大,也很迅速）,CO2麻醉,（三）组织细胞的调节作用（一般在24小时完成）,细胞,K+,H,H,K,HCO3Cl,HCO3Cl,（四）肾脏的调节作用慢，效率高，作用持久，针对固定酸,1、近曲肾小管对NaHCO3的重吸收(H-Na交换)：,Na,2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（远端酸化作用)：,氢泵,3、NH4+的排出（pH值依赖性）：,肾对酸碱调节的意义：1、在泌H+的同时，重吸收NaHCO3,防止其丢失。2、如酸中毒过重，可通过磷酸盐酸化和NH4+生成来补充HCO3-3、血pH值降低、K+、Cl+浓度降低，有效循环血容量降低，醛固酮升高，碳酸酐酶活性增高时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增多。,酸碱平衡调节机构及其调节作用和特点,缓冲系统,肺,肾,调节机制,发生时间,缓冲对两组分酸碱转化,呼出CO2,泌H+重吸收HCO3-,调节作用,维持H+浓度,维持H2CO3浓度,维持HCO3-浓度,立即,数分钟,数小时,调节机制,发生时间,调节作用,Ca3(PO4)2+4H+3Ca2+2H2PO4,慢性酸中毒时，骨骼的缓冲作用：,肝脏：通过合成尿素清除NH3,第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,HCO3PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH值,代偿性,失代偿性,单发？多发？,单纯型,混合型,血液pH值取决于HCO3-和H2CO3的比值，正常20/1,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型代酸AG正常型盐水反应性代碱盐水抵抗性急性呼酸慢性急性呼碱慢性,（一）pH值7.357.45pH=pK+logA-/HA血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。=6.1+log（24/1.2）=6.1+1.3=7.4KassierH24PaCO2/HCO3,二、常用检测指标及其意义,（二）动脉血CO2分压（PartialpressureofCO2,PaCO2）动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。3346mmHg(40mmHg)反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（Standardbicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。S.B.为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐（Actualbicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,正常人，A.B.S.B.=22-27(24mmol/L)A.BS.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）,（四）缓冲碱缓冲碱（bufferbase,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标,（五）碱过剩和碱缺失碱过剩（baseexcess,B.E.）是指在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数03mmol/L反映代谢性因素的指标,正值：碱过多负值：碱缺失,（六）负离子间隙（AnionGap,AG）（UndeterminedAnion,UA）包括：(UnderterminedCation,UC)包括：AGUAUC，可表示为Na+-(Cl-+HCO3-)。,正常值：AG=UA-UC=Na+-（Cl-+HCO3-）=140-（104+24）=122mmol/L意义：AG意义不大，常见于低蛋白血症或细胞外液稀释；AG有重要的临床意义，可帮助区分代谢性酸中毒的类型，如AG16，一定有代酸（即使没有HCO3-的降低）。AG有很多原因：主要见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸中毒等引起的代酸。,第三节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）的特征是血浆HCO3-原发性减少。,（一）原因和机制,1.酸性物质产生过多,2.肾脏排酸保碱功能障碍,3.酸或成酸性药物摄入或输入过多,4.肾外失碱,5.稀释性酸中毒,6.高钾血症,1.酸性物质产生过多（1）乳酸酸中毒：（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖无氧酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,（2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis）是本体脂肪大量动用的结果。酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,2.肾脏排酸保碱功能障碍（1）肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过率减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,型远端肾小管性酸中毒（DistalRTA）。是远端小管排H障碍引起的。型-近端肾小管性酸中毒（ProximalRTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。型即混合型。型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3.酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。,5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。6.高钾血症,H,Na+,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na+,K,（二）分类1、AG增高性代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常,乳酸酸中毒休克、心衰、缺氧酮症酸中毒糖尿病、饥饿、酒精中毒水杨酸中毒阿司匹林肾功能衰竭磷酸、硫酸等积聚,2、AG正常性代谢性酸中毒AG正常，血氯增高,1.消化道丢失HCO3-,2.肾小管性酸中毒,3.碳酸酐酶抑制剂,4.成酸性药物摄入过多,5.高钾血症,（三）机体的代偿调节,1.细胞外液缓冲,2.呼吸代偿,3.肾脏代偿,1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液H+升高，立即引起化学缓冲反应。H+HCO3-H2CO3H2OCO2,H+进入细胞内，易引起高血钾,2.呼吸代偿H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。,PaCO2=HCO3-1.22,Kussmal深大呼吸,3.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强,（2）NH4+排出增多：,（3）可滴定酸排出增加：,（1）排H+增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。,（2）NH4+排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。Na2HPO4+H+NaH2PO4Na+(排出)（伴HCO3-重吸收）,pH值在正常范围内，称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。,失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：pH,S.B.B.B.A.B.B.E.负值增大,PCO2,A.G.未测定负离子增多者A.G.增加,(四)对机体的影响1.心血管系统功能障碍：,2.神经系统功能障碍,3.骨骼系统的变化,1.心血管系统功能障碍：（1）心律失常（高血钾）（2）心脏收缩力减弱(抑制Ca2+功能）（3）毛细血管前括约肌儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张,2.神经系统功能障碍表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。发病机制可能与下列因素有关：（1）脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。（2）生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成减少。,3.骨骼系统的变化慢性代谢性酸中毒时不断从骨骼释放出钙盐：小儿纤维性骨炎和佝偻病成人骨质软化病,（五）防治原则防治原发病纠正水、电解质紊乱恢复有效循环血量改善组织血液灌流状况改善肾功能等。,给碱纠正代谢性酸中毒：可选用的碱性药物：碳酸氢钠乳酸钠三羟甲基氨基甲烷(THAM),二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。,(一)原因和机制,1.呼吸中枢抑制2.气道阻塞3.呼吸神经、肌肉功能障碍4.胸廓异常5.广泛性肺疾病6.CO2吸入过多,（二）分类,1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒,（三）机体的代偿调节呼吸代偿难以发挥主要由非碳酸氢盐缓冲生成HCO3-这种缓冲是有限度的。,Pr，HbH,K+Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,H2CO3CO2HCO3-H2O,Cl,Cl,CO2+H2O,1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲-急性呼酸,K+,2.肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。,失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：pH,（有代偿性增加时可略）,（有代偿性增加时可呈正值）,（有代偿性增加时可略）,PCO2,BB.不变BE.不变,SB.不变,AB.,此种酸中毒由于Cl-进入红细胞增多(HCO3-自红细胞转移至细胞外),故血浆Cl-降低。,（四）对机体的影响与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素,（五）防治原则1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3.碱性药物,三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。,(一)原因和机制,1.酸性物质丢失过多2.碱性物质摄入过多3.缺钾,1.酸性物质丢失过多(1)胃液丢失：,H+丢失Cl-丢失K+丢失有效循环血量减少-醛固酮增多,低钾低氯性碱中毒,（2）肾脏排H+过多：,1）大量长期使用利尿剂2）肾上腺皮质激素增多。见于下列情况：原发性醛固酮增多症。柯兴综合征（CushingsSyndrome）先天性肾上腺皮质增生。,低氯性碱中毒,低钾性碱中毒,Bartter综合征-这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（GlycyrrhizicAcid）具有盐皮质激素活性。细胞外液容量减少-醛固酮增多。创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。,2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多溃疡病人服用过量的碳酸氢钠；纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。（2）乳酸钠摄入过多见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。（3）柠檬酸钠摄入过多见于大量输血时,3.缺钾机理:血清K+下降时,肾小管上皮细胞排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。反常性酸性尿,HK,Na+,H,肾小管,H,K,K,H,血清钾下降时，H+则进入细胞内导致代谢性碱中毒细胞内酸中毒,（二）分类,1、盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl，低K代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。,（三）机体的代偿调节1.细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液H+降低，OH-升高：OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以缓冲而减弱其碱性。,2.离子交换此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。,K+,H,H,K,3.呼吸代偿细胞外液HCO3-升高,H+下降，导致中枢化学感受器及化学感受器兴奋性降低；出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。,4.肾脏代偿代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的。此时肾小管上皮细胞排H+减少产NH3形成NH4+减少可滴定酸排出均减少对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。,在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。,反常性酸性尿,通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒，其血浆中反映酸碱平衡的指标变化：pHPCO2S.B.B.B.A.B.B.E.正值增大,(四)对机体的影响,1、中枢神经系统功能障碍2、血红蛋白氧解离曲线左移3.神经肌肉功能障碍4.低钾血症,1.中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中氨基丁酸减少有关。谷氨酸H+下降时,谷氨酸脱羧酶活性降低氨基丁酸的生成减少氨基丁酸转氨酶活性增加氨基丁酸分解增加。严重代谢性碱中毒也有组织供氧不足的作用参与中枢神经系统功能障碍的发生。,2、血红蛋白氧解离曲线左移,细胞缺氧,神经精神症状,H+CO22,3-DPG温度,H+CO22,3-DPG温度,昏迷,3.神经肌肉功能障碍急性代谢性碱中毒病人因钙离子浓度下降常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症.病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。,4.低钾血症代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。,K+H,K+,K+,H,H,（五）防治原则1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。2.盐水反应性碱中毒补充盐水注意纠正低血钾症或低氯血症稀HCl以中和体液中过多的NaHCO33.对盐水抵抗性碱中毒碳酸肝酶抑制剂醛固酮拮抗剂,四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。,（一）原因和机制1.低氧血症和肺疾患2.呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气3.代谢性过程异常4.人工呼吸过度,（二）分类,1、急性呼吸性碱中毒人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病，肺部疾病等,（三）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲,K+H,K+，Na,H,HCO3-,H2CO3,HCO3-,HCO3-CO2,Cl,Cl,H2O,2.肾脏代偿慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。,失代偿性呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：pHPCO2S.B.不变A.B.B.B.不变B.E.不变此种碱中毒由于Cl-向红细胞外转移增加，故血浆Cl-升高。,（有代偿性减少时可略）,（有代偿性减少时可略）,（有代偿性减少时可呈负值增大）,（四）对机体的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍，机理Pco2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆Ca+下降所致。慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。,（五）防治原则1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,第四节混合型酸碱平衡紊乱MixedAcid-BaseDisturbances,混合型酸碱平衡障碍（MixedAcid-BaseDisturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。,呼酸,代酸,代碱,呼碱,一、双重性酸碱失衡（一）酸碱一致型呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒（二）酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,当两种原发性障碍使pH向同一方向变动时，则pH偏离正常更为显著。当两种障碍使pH向相反的方向变动时，血浆pH值取决于占优势的一种障碍，其变动幅度不及单纯一种障碍那样大。如果两种障碍引起pH相反的变动正好互相抵消，则病人血浆pH值可以正常。,1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于：阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克；心跳呼吸骤停,（一）酸碱一致型,血浆pH值显著下降，血浆HCO3-下降，Pco2可上升。例如患者血浆pH为7.0，Pco2为85mmHg，HCO3-为14.4mmol/L,B.E.为12mmol/L。,2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒可见于：发热呕吐患者;肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，,血浆pH值明显升高，血浆HCO3-可升高，PCO2可降低。例如病人血浆pH为7.68,PCO2为29mmHg,血浆HCO3-为38mmol/L,B.E为14mmol/L。,1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和Pco2均显著升高。,（二）酸碱混合型,2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和PCO2均显著降低。,3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒例如急性肾功衰患者有呕吐或行胃吸引术时，则可既有代谢性酸中毒也有代谢性碱中毒的病理过程存在。但血浆pH，HCO3-，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低，AG值对诊断有重要意义。,二、三重性混合型酸碱紊乱,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢酸中毒合并代谢性碱中毒PaCO2AGHCO3