四种特殊感染.doc

朊毒体朊毒体是一种不同于细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原微生物的缺乏核酸的蛋白质感染因子,它不需核酸复制而能自行增殖。朊毒体的本质是蛋白质，对蛋白质强变性剂如苯酚、尿酸等的处理无耐受性，但却有不同于一般蛋白质的特征，即耐高温性和抗蛋白酶性。能使核酸失活的物理和化学方法均对其无影响。传染源感染的动物和人。消化道感染、医源性感染。人群普遍易感。 1、传染源 感染朊毒体病的动物和人是本病的传染源。 2、传播途径 本病的传播途径尚不十分清楚，但业已证明的途径有：（1）消化道传播：进食朊毒体感染宿主的或加工物可导致感染本病。如库鲁病就是由于巴布亚新及内亚东部高地的土著部落有食用已故亲人的脏器以示怀念的传播习俗而致该病在当地传播，而牛海绵状脑病，又称疯牛病，是因使用加工不当的动物内脏作饲料而致该病在动物中传播。（2）医源性传播：器官移植、注射尸体来源的人体激素等已被证明可引起克雅病的医源性传播。 3、人群易感染 人对本病普遍易感，尚未发现保护性免疫的产生。临床表现:相似的共同表现为共济失调，肌阵挛，痴呆，阳性锥体系和锥体外系征等。临床特点：1、潜伏期长，可达数年至数十年；2、主要表现为中枢神经系统的异常，；3、病情进展迅速，可很快导致死亡。实验室检查:1脑脊液 2影像学 3脑电图 4组织病理学 5免疫组化技术 6分子生物学技术诊断：朊毒体病的确诊需依赖脑组织的病理检查，因此生前诊断较为困难。预后:极差，均为致死性。治疗: 无特效治疗。对症，支持。预防: 1管理传染源 2切断传播途径 鉴于朊毒体尚无有效治疗，做好预防极为重要。目前尚无疫苗保护易感人群。 1、控制传染源泉 屠宰朊毒体病畜及可疑病畜，并对动物尸体妥善处理。有效的杀灭朊毒体方法包括焚化、高压消毒132。C持续1h、5%次氯酸或1mlo/L氢氧化钠60min浸泡等；限制或禁止在疫区从事血制品以及动物材料来源的医用品的生产；朊毒体病及任何神经系统退行性疾病患者、曾接受器官提取人体激素治疗者、有朊毒体病家族进行家庭史者和在疫区居住过一定时间者，均不可作为器官、组织及体液的供体；对遗传性朊毒体家族进行监测，予遗传咨询和优生筛查。 2、切断传播途径 革除食用人体组织陋习，不食用朊毒体病动物肉类及制品，不以动物组织饲料喂养动物，医疗操作严格遵守消毒程序，提倡使用一次性神经外科器械。气性坏疽气性坏疽是由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。根据病变范围的不同；芽孢杆菌感染分为芽孢菌性肌坏死和和芽孢菌性蜂窝织炎两类，通常所说的气性坏疽即芽孢菌性肌坏死，主要发生在肌组织广泛损伤的病人，少数发生在腹部或会阴部手术后的伤口处。气性坏疽是由梭形芽孢杆菌引起的一种严重的以肌组织坏死为特征的急性特异性感染疾病，气性坏疽的感染率高死亡率也高，未治者死亡率可达100%，80%气性坏疽患者须截肢。早期诊断和及时治疗是关键。诊断主要依据临床表现、伤口分泌物检查和X线检查，如损伤或手术后，伤口出现不寻常的疼痛，局部肿胀迅速加剧，伤口周围皮肤有捻发音，并有严重的全身中毒症状，如脉搏加速、烦躁不安进行性贫血，即应考虑有气性坏疽的可能；伤口内的分泌物涂片检查有大量革兰氏阳性细菌，X线检查伤口肌群间有气体，是诊断气性坏疽的三个重要依据。气性坏疽发展迅速，如不及时处理，病人常丧失肢体，甚至死亡。故一旦确诊，应立即积极治疗。梭状芽胞杆菌为革兰阳性厌氧杆菌，以产气荚膜杆菌（魏氏杆菌）、水肿杆菌和腐败杆菌为主要，其次为产芽胞杆菌和溶组织杆菌等，临床上见到的气性坏疽，常是两种以上致病菌的混合感染。梭状芽胞杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，所以易进入伤口，但并不一定致病。气性坏疽的发生，并不单纯地决定于气性坏疽杆菌的存在，而更决定于人体抵抗力和伤口的情况，即需要一个利于气性坏疽杆菌生长繁殖的缺氧环境。因此，失水、大量失血或休克，而又有伤口大片组织坏死、深层肌肉损毁，尤其是大腿和臀部损伤，弹片存留、开放性骨折或伴有主要血管损伤，使用止血带时间过长等情况，容易发生气性坏疽。 发病机理气性坏疽的病原菌主要在伤口内生长繁殖，很少侵入血液循环引起败血症。产气夹膜杆菌产生毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等，红细胞破坏引起溶血、血红蛋白尿、尿少、肾组织坏死、水肿、液化，肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化。糖类分解产生大量气体，使组织膨胀；蛋白质的分解和明胶的液化，产生硫化氢，使伤口发生恶臭。由于局部缺血，血浆渗出，及各种毒素的作用，伤口内的组织和肌肉，进一步坏死和腐化，更利于细菌的繁殖，使病变更为恶化。大量的组织坏死和外毒素的吸收，可引起严重的毒血症。某些毒素可直接侵犯心、肝和肾，造成局灶性坏死，引起这些器官的功能减退。潜伏期可短至68h，但一般为14天。临床表现：局部表现 病人自觉患部沉重，有包扎过紧感。以后，突然出现患部“胀裂样”剧痛，不能用一般止痛剂缓解。患部肿胀明显，压痛剧烈。伤口周围皮肤水肿、紧张，苍白、发亮，很快变为紫红色，进而变为紫黑色，并出现大小不等的水泡。伤口内肌肉由于坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性，刀割时不收缩，也不出血，犹如煮熟的肉。伤口周围常扪到捻发音，表示组织间有气体存在。轻轻挤压患部，常有气泡从伤口逸出，并有稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。 全身症状 早期病人表情淡漠，有头晕、头痛、恶心、呕吐、出冷汗、烦躁不安、高热、脉搏快速（100120次/min），呼吸迫促，并有进行性贫血。晚期有严重中毒症状，血压下降，最后出现黄疸、谵妄和昏迷。鉴别诊断1.芽胞菌性蜂窝织炎 感染局限于皮下蜂窝组织，沿筋膜间隙迅速扩散，但不侵犯肌肉。一般起病较慢，潜伏期为35天。虽然也以伤口疼痛开始，伤口周围也有捻发音，但局部疼痛和全身症状较轻，皮肤很少变色，水肿也很轻。 2.厌氧性链球菌性蜂窝织炎 发病较缓慢，往往在伤后3天才出现症状。毒血症、疼痛、局部肿胀和皮肤改变均较轻。有气肿和捻发音出现，但气肿仅局限于皮下组织和筋膜。伤口周围有一般的炎性表现。渗出液呈浆液脓性，涂片检查有链球菌。 3.大肠杆菌性蜂窝织炎 可出现组织间气肿，且有高热和谵妄等毒血症状。但局部肿胀发展较慢，脓液具有大肠杆菌感染的脓液特征，即脓液稀薄，呈浆液性。脓液涂片检查可发现革兰染色阴性杆菌。治疗原则：1.立即积极治疗，严格隔离，加强护理，严防交叉感染。 2.清创引流，切口必须充分，用大量3%双氧水冲洗，伤口彻底开放。肢体广泛坏死者应行截肢术，以挽救生命。3.大量应用抗生 素。 4.高压氧治疗，可在3个大气压的纯氧下进行治疗，第一天3次，每次24小时，以后每天2次。 5.全身支援治疗。 6.中药治疗。紧急手术处理：紧急手术处理 在抢救严重休克或其他严重并发症的同时，须紧急进行局部手术处理，手术前静脉滴注青霉素200万U和四环素0.5g。一般应采用全身麻醉，不用止血带。术中应注意给氧，继续输血，输液和应用抗生素。在病变区作广泛、多处切开（包括伤口及其周围水肿或皮下气肿区），切除已无生活力的肌组织，直到具有正常颜色、弹性和能流出新鲜血的肌肉为止。敞开伤口用大量3%过氧化氢溶液或1：4000高锰酸钾溶液反复冲洗。术后保持伤口开放，用过氧化氢液湿敷，每日更换敷料数次。有下列情况者应考虑截肢：a、伤肢各层组织均已受累且发展迅速；b、肢体损伤严重，合并粉碎性开放骨折或伴大血管损伤；c、经清创处理感染仍不能控制，有严重毒血症者。截肢部位应在肌肉未受累的健康组织处。截肢残端不缝合，用过氧化氢液湿敷，待伤口愈合后再修整。 高压氧疗法：高压氧疗法在3个大气压纯氧下，以物理状态溶解在血内的氧比平时增加20倍左右，可提高组织的氧含量，抑制气性坏疽杆菌的生长繁殖，并使其停止产生毒素，一般在3天内进行7次治疗，1次/2h，间隔68h。其中第一天作3次，第二、第三天各2次，在第1次治疗后，检查伤口，并将已坏死的组织切除，但不作广泛的清创或切除至健康组织。以后，根据病情需要，可重复进行清创。通过这种治疗方法，不少患肢的功能可得以保留。还观察到，凡能完成最初48h内5次高压氧治疗的病人，几乎都能存活，但需要有高压氧舱的设备，野战条件下难于应用。抗生素：抗生素 大剂量使用青霉素（1000万U/d）和四环素(2g/d)，兼可控制化脓性感染，减少伤处因其他细菌繁殖消耗氧气所造成的缺氧环境。待毒血症状和局部情况好转后，即可减少剂量或停用。对青霉素过敏者，可改用红霉素，1.51.8g/d，静脉滴注。 全身支持疗法：全身支持疗法 少量多次输血，纠正水与电解质代谢失调，给予高蛋白、高热量饮食，止痛、镇静、退热等。 气性坏疽抗毒血清对气性坏疽的防治效果不佳，仅能起到暂时缓解毒血症的作用，而且还有使病人发生过敏反应的危险，现已很少应用。彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。在伤后6h内清创，几乎可完全防止气性坏疽的发生。即使受伤已超过6h，在大量抗生素的使用下，清创术仍能起到良好的预防作用。故对一切开放性创伤，特别是有泥土污染和损伤严重、无生活力的肌肉者，都应及时进行彻底的清创术 ，战伤伤口，在清创后，一般应敞开引流，不作缝合。 对疑有气性坏疽的伤口，可用3%过氧化氢或 1:1000高锰酸钾等溶液冲洗、湿敷；对已缝合的伤口，应将缝线拆去，敞开伤口。 青霉素和四环素族抗菌素在预防气性坏疽方面有较好的作用，可根据创伤情况在清创前后应用。但不能代替清创术。 应将病人隔离，病人用过的一切衣物、敷料、器材均应单独收集，进行消毒。煮沸消毒应在1h以上，最好用高压蒸气灭菌，换下的敷料应行销毁，以防交叉感染。 用药原则术前、术中和术后肌肉或静滴大剂量抗生素往往以青酶素G为首选，毒血症和局部情况好转后减量应用，如青酶素过敏可改用红酶素，必要时可选用先锋酶素，先锋必等头孢类抗生素。通过药敏选择抗生素。同时认真纠正水、电解质平衡及酸碱平衡，大量维生素，能量合剂。每次输入新鲜血，给予高蛋白，高热量饮食，加强支援疗法。炭疽由炭疽芽孢杆菌所致的人畜共患急性、热性、败血性传染病。表现为脾脏显著肿大；皮下及浆膜下结缔组织出血性浸润；血液凝固不良，呈煤焦油样。自然条件下，食草兽最易感，人中等敏感，主要发生于与动物及畜产品加工接触较多及误食病畜肉的人员。 感染炭疽杆菌引起的人畜共患急性传染病。以皮肤溃烂、焦痂及其周围水肿，偶可见肺、肠、脑病变及毒邪流注为主要表现。 病原简介炭疽杆菌，芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存，在土壤中可存活数十年，在皮毛制品中可生存90年经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140热3小时、110高压蒸气60分钟、以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液（5%）和20%漂白粉溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。 本菌致病力较强。 炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。 炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物（羊、牛、马等）的传染病，人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂，或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染，有时伴有炭疽杆菌性败血症。 流行病学：（一）传染源 主要为患病的食草动物，如牛、羊、马、骆驼等，其次是猪和狗，它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。 （二）传播途径 1经皮肤粘膜 由于伤口直接接触病菌而致病。病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤。 2经呼吸道 吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。 3经消化道 摄入被污染的食物或饮用水等而感染。 （三）人群易感性人群普遍易感，但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工，兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。 临床表现：潜伏期，一般为15日，也有短至12小时，长至2周。 皮肤炭疽约占98%，病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。初为斑疹或丘疹，次日出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿胀。第34日中心呈现出血性坏死稍下陷，四周有成群小水泡，水肿区继续扩大。第57日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成（即炭疽痈）。焦痂坏死区直径大小有等，其周围皮肤浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不著，稍有痒感，无脓肿形成，这是炭疽的特点。以后随水肿消退，黑痂在12周内脱落，逐渐愈合成疤。起病时出现发热（3839）头痛、关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。少数病例局部无黑痂形成而呈大块状水肿（即恶性水肿），其扩展迅速，可致大片坏死，多见于眼睑、颈、大腿及手等组织疏松处。全身症状严重，若贻误治疗，预后不良。 肺炭疽多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。可急性起病，轻者有胸闷、胸痛、全身不适、发热、咳嗽、咯粘液痰带血。重者以寒战、高热起病，由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等。肺部仅可闻及散在的细小湿罗音或有胸膜炎体征。肺部体征与病情常不相符。X线见纵膈增宽、胸水及肺部炎症。 肠炭疽可表现为急性 肠炎 型或急腹症型。急性肠炎型潜伏期1218小时。同食者相继发病，似食物 中毒 。症状轻重不一，发病时突然恶心呕吐、腹痛、 腹泻 。急腹症型患者全身中毒症状严重，持续性呕吐及腹泻，排血水样便，腹胀、腹痛，有压痛或呈 腹膜炎 征象，常并发败血症和感染性休克。如不及时治疗常可导致死亡。 脑膜炭疽（炭疽性脑膜炎）多为继发性。起病急骤，有剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐，明显脑膜刺激症状，脑脊液多呈血性，少数为黄色，压力增高，细胞数增多。病情发展迅猛，常因误诊得不到及时治疗而死亡。 实验室检查：周围血象白细胞总数大多增高，一般在1万2万/mm3，少数可高达6万8万/mm3，分类以中性粒细胞为高。 植物炭疽病诊断依据一、流行病学 病人生活在已证实存在炭疽的地区内，或在发病前14日内到达过该类地区；从事与毛皮等畜产品密切接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其制品；在可能被炭疽芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。 二、临床表现 （1）体表感染型（皮肤）炭疽：在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。 （2）经口感染型（肠）炭疽：急性起病，发热，腹胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁。可累及消化道以外系统。 （3）吸入感染型（肺）炭疽：高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部体征常只有散在的细湿罗音。X射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。 （4）脑膜炎型炭疽：可继发于“临床表现”中（1）（3）各型，也可能直接发生。剧烈头痛，呕吐，项强，继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭，脑脊液多为血性。 治疗方法（一）一般治疗 患者应严密隔离，卧床休息。污染物或排泄物严格消毒或焚毁。多饮水及予以流食或半流食，对呕吐、腹泻或进食不足者给予适量静脉补液。对有出血、休克和神经系统症状者，应给予相应处理。对皮肤恶性水肿和重症患者，可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，每日氢化可的松100300mg，分次静点。 （二）局部处理 皮肤病 灶切忌按压及外科手术，以防败血症发生。局部用1：2000高锰酸钾液洗涤，并敷以抗生素软膏。 （三）病原治疗 青霉素为首选抗生素。皮肤炭疽成人青霉素用量为160400万U，分次肌注，疗程710日。对肺炭疽、肠炭疽及脑膜炭疽或并发败血症者，青霉素每日10002000万U静脉滴注，并同时合用链霉素（12g/日）或庆大霉素（1624万U/日）或卡那霉素（1-1.5g/日），疗程在2-3周以上。单纯皮肤炭疽亦可用四环素（1.52g/日）或强力霉素(0.30.5g/日)或红霉素(1.52g/日)口服或静滴。 （四）抗炭疽血清 目前已不用。重症病例可与青霉素联合治疗，第1日80ml，第2、3日各2050ml，肌注或静滴，应用前须作皮试。 编辑本段预防方法管理传染源病人应隔离和治疗。对病人的用具、被服、分泌物、排泄物及病人用过的敷料等均应严格消毒或烧毁，尸体火化。对可疑病畜、死畜必须应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。禁止食用或剥皮。病人应隔离至创口愈合，痂皮脱落或症状消失，分泌物或排泄物培养2次阴性（相隔5日）为止。 切断传播途径对可疑污染的皮毛原料应消毒后再加工。牧畜收购、调运、屠宰加工要有兽医检疫。防止水源污染，加强饮食、饮水监督。必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、漂白粉、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸气等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。 保护易感者1、加强卫生宣教：养成良好卫生习惯，防止皮肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3%5%碘酒，以免感染。 2、健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群进行减毒活疫苗接种。 3、对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗（炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布氏杆菌）也已证明有效。 国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。 密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似患者可采取同一措施。破伤风儿童生性活泼好动，因此外伤发生率相当高，为了预防破伤风的发生，就诊时家长常要求注射破伤风抗毒素，即TAT。TAT是破伤风类毒素免疫马的血浆经胃酶消化后用盐析法制得的液体或冻干抗毒素球蛋白制剂，用于治疗及预防破伤风。TAT虽然有预防破伤风发生的作用，但它是一种异种蛋白的抗毒素血清，反复注射后会刺激人体对其产生相应抗体，不仅可使药效下降，还易使患儿发生过敏反应，甚至会得血清病。事实上，只要注射过白喉、百日咳、破伤风（俗称“白、百、破”）三联疫苗的6岁以内儿童，其体内已有足够抵抗破伤风毒素的抗体存在，外伤后不需再注射TAT。破伤风类毒素是用来预防破伤风的一种免疫疫苗。为了防止破伤风病的发生，医生给病人注射一定量的破伤风类毒素，从而达到预防破伤风病的目的。 而破伤风抗毒素是用对破伤风病具有免疫力的人或动物血清经加工精制而成的免疫抗体，注射到人体后，可直接对破伤风起到抵抗的作用，但这种抗毒素是被动的，而且在体内只能维持很短时间，因此，最根本的还是应该注射破伤风类毒素，以使体内产生自动免疫抗体，从而达到长久的预防皮伤风的目的。 破伤风类毒素是用破伤风菌经减毒加工处理后制成的疫苗，注射到人体后需要经过一定时间后人体才会产生自动免疫力。因此，如果人体未接种过破伤风类毒素而发生外伤，或是刚刚注射破伤风类毒素而自身尚产生免疫抗体时发生外伤，为防止感染破伤风，应首先注射破伤风抗毒素，以使被动免疫和自动免疫衔接起来，从而达到预防破伤风的目的。若已经注射过破伤风类毒素的人类发生外伤后，没有必要再注射破伤风抗毒素，因为做为类毒素的抗原和抗毒素的抗体同时注射后也会发生拮抗作用而使相互作用降低，失去免疫效果。百白破 疫苗3月龄至6周岁的儿童。一般3个月到12个月完成3针,两针间隔4到6周,18到24个月可加强注射第4针.接种方法我国现行的免疫程序规定，新生儿出生后3足月就应开始接种百白破疫苗第一针，连续接种3针，每针间隔时间最短不得少于28天，在1岁半至2周岁时再用百白破疫苗加强免疫1针，7周岁时用精制白喉疫苗或精制白破二联疫苗加强免疫1针。吸附百白破疫苗采用肌内注射，接种部位在上臂外侧三角肌附着处或臀部外上1/4处。对破伤风的预防效果最好。使用百白破疫苗基础免疫或用破伤风疫苗2针免疫后，所有被接种的血清中抗毒素都可达到保护水平以上，抗体可维持10-15年时间，保护率可达95%以上。 注射精制破伤风抗毒血清（简称“破抗”或TAT）以免感染可怕的破伤风，这种处理原则似乎无懈可击，其实“此一时彼一时”，如今都推行计划免疫，每个儿童从婴儿期开始，就接受百日咳白喉破伤风三联疫苗（简称“百白破疫苗”）注射，而且连续加强3年，这些儿童对破伤风已经产生“自动免疫”，其功效远远超过受伤后注射破伤风抗毒血清的“被动免疫”，还可免去做皮试和肌肉注射之苦。如果小儿不慎发生皮肤破损之类的伤害，医生应询问预防接种史，家长应主动向医生提供这方面的情况，必要时可查看其预防接种卡，如果确实接受过全程免疫，就不必“多此一举”地注射破伤风抗毒血清了。 精制破伤风抗毒素（Purified Tetanus Antitoxin、T.A.T.)。本品系用破伤风类毒素免疫马血浆所制得的抗毒素球蛋白制剂。用于治疗及预防破伤风。破伤风抗毒素（TAT）是用破伤风类毒素免疫马德血浆经物理、化学方法精制而成，能中和病人体液中的破伤风毒素。它是马的免疫血清，对人体而言是一种异种蛋白，具有抗原性，注射后容易出现过敏反应。 医生有时给你推荐用球蛋白注射代替破抗。白蛋白TIG在预防破伤风方面，至少有两点明显优于TAT：（1）TIG系同源性蛋白质，一般不引起过敏类反应。（2）TIG吸收快，在人体内存留时间长，作用比TAT高十倍以上。但是价格悬殊。tat价格一般2元左右，而tig价格一般在200元左右。 破伤风免疫球蛋白（TIG）和破伤风抗毒素(TAT）均为预防和治疗破伤风感染的特效药物，但二者之间又具有很大的区别。 TIG在预防破伤风方面，至少有两点明显优于TAT。实验证实，注射TIG后约7天在体内达高峰时，约有45%55%注射剂量在循环血液中。TIG分子小易穿过毛细血管壁，到达靶组织中和游离毒素。 TAT在临床应用中常引起两类过敏反应：一是过敏性休克，在注射过程中或注射后数分钟至一小时内，患者突然感到胸闷、气急、脉搏细速、血压下降、发冷，直至昏迷。重者抢救不及，可迅速死亡。因此，医护人员必须守护观察，随时准备抢救。二是血清病（serum sickness），即注射TAT后12周出现荨麻疹、发热、淋巴结肿大、脸部浮肿，偶有蛋白尿、呕吐及关节疼痛等。有的可延时很长，可能发展成过敏性脑炎及其它神经炎。因此，用TAT必须做皮试，皮试阴性者，在注射时仍难免发生过敏反应。大量临床资料表明，TAT引起过敏反应率5%-30%，其中有约十万分之一的致死率。 在临床使用可操作性方面：TIG更优于TAT。由于使用TAT常发生过敏反应，所以使用前必须先做过敏试验，过敏么应阴性者，方可使用。然而，即使是过敏么应阴性，也并非没有发生过敏反应的可能性。有鉴于此，医护人员为了安全起见，有时会先给患者注射极少量TAT，观察30分钟，如无过敏反应，再大量注射，甚至采用少量、多次注射，注射期间需严密观察，这给医患双方都带来极大的不方便。而TIG则无需皮试，使用起来简单方便，有逐渐取代TAT的趋势。白蛋白的作用白蛋白是在肝脏制造的, 当肝功能受损时, 白蛋白产生减少, 其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白的作用球蛋白是机体免疫器官制造的, 当体内存在病毒等抗原时, 机体的免疫器官就要增兵，来消灭入侵者。因此，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。血清白蛋白的正常值为35-50g/L，球蛋白为20-30 g/L，A/G比值正常值为1.3-2.5。如果在肝功能检查中发现白蛋白、球蛋白异常，要及时治疗，避免引起严重的肝炎并发症。TAT和TIG当然是受伤后越早注射越好，一般不超过24小时，但超过后仍有注射价值（因为破伤风感染潜伏期一般为一周左右，但最快24小时即可发病，故受伤后越早注射越好），TAT保护时间为2-3天左右，TIG保护时间为2-3周，目前临床对此无绝对定论，但大概范围如此，超过这个时间再次面临感染风险，需要再次注射。而注射破伤风类毒素获得主动免疫的保护时间，相对较复杂，可咨询就诊医生，一般情况是：自最后1次接种后3年以内受伤时，不需再次注射破伤风类毒素，超过3 年者应加强注射1次，严重污染的创伤，除注射注射破伤风类毒素外，可酌情在另一部位注射TAT或TIG。其实，理想情况是，如果没有免疫接种史者，面临可能感染后，在注射TAT或TIG获得保护的同时，情况允许的话，应该注射破伤风类毒素获得主动免疫，但临床限于个人，医院等原因并未采取此种措施，仍以单纯使用TAT或TIG为主。 针对孕妇，TAT或TIG毒理作用不明，需慎重。但破伤风类毒素（即破伤风疫苗）是安全的，一般来说，使用方法同常人。而对于预防新生儿破伤风，如果孕妇过去接种过破伤风类毒素，只要在妊娠早期，最迟在分娩前3周，注射一针破伤风类毒素即可，抗体可以通过胎盘使胎儿也获得这种保护性抗体，如果孕妇过去没有注射过破伤风类毒素，则应在首次注射后4周，再注射一针，以作加强。 破伤风杆菌是厌氧菌，外敷不干净的蜡猪油反而会加大感染的可能性，另外，怕得破伤风的话千万不要贸然包扎，去好点的医院之后彻底清创。其次，破伤风疫苗的接种存在一定误区，以下为一篇医学论文中的具体分析，本人对其观点表示一定程度上的同意，长了点，不过希望LZ认真看下TAT、TIG 24小时之内有效？ 医务人员往往告之患者外伤后24小时内应用TAT或TIG，否则无效，甚至超过24小时拒绝给患者应用。回答这个问题，首先让我们回顾一下破伤风发病过程；破伤风潜伏期为 612天，伤口污染率很高，但发病只占污染率的1%2%，破伤风杆菌本身对机体无损害，致病主要是靠繁殖时产生的两种体外毒素，一种是溶血毒素，但在破伤风中的作用尚不清楚。另一种是毒性极强，仅次于肉毒毒素的破伤风痉挛毒素是引起破伤风的主要物质，毒素产生后的传导，认为有2种途径：一种是毒素吸收后沿神经内外膜的淋巴间隙或运动神经轴上行至中枢神经系统，另一种是吸附在血浆蛋白上，经血液循环和淋巴管达全身而发病，无论毒素怎样传导，最后都作用于脑干或脊髓前角细胞和运动神经终未器而发病，痉挛毒素一旦与神经组织紧密结合则不能被抗毒素所中和。其中发病时又分两种情况：其一是破伤风污染伤口立即繁殖产生外毒素而发病，另一种是起初并未繁殖，当伤口环境改变后如继发需氧菌感染，组织坏死，甚至长时间异