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胸腔积液胸腔积液总论一、概述1. 正常人胸膜腔内约515mL液体；2. 胸腔积液/胸水：任何原因使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓； 二、病因和发病机制1.病因：Frank-starling rule: （1）胸膜毛细血管内静水压；（2）胸膜毛细血管内胶体渗透压；（3）胸膜通透性；（4）壁层胸膜淋巴引流障碍；（5）损伤；（6）医源性；2. 积液类型与病因之间的关系：（1）漏出性：充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞、肝硬化、肾综、急性肾炎、腹膜透析等；（2）渗出性：胸膜炎、阁下感染、胸膜恶性肿瘤、肺梗塞、SLE、类风关、气胸、胸部手术等；脓胸：肺部感染、肺结核、胸穿后感染、胸部外伤、气胸、食管瘘等； 血胸：肺结核、恶性肿瘤、肺梗塞、胸部外伤、气胸； 乳糜胸：胸导管损伤、胸导管阻塞； 三、临床表现1. 症状：在0.5L时可出现呼吸困难、胸痛、咳嗽；2. 体征：（1）双相胸膜摩擦音、胸膜摩擦感；（2）患侧：胸廓饱满、呼吸动度、语音震颤或消失、呼吸音或消失；（3）气管向健侧移位；3. 原发疾病的临床表现；四、诊断与鉴别诊断1. 胸穿与胸水检查：渗出液与漏出液的比较2. 胸部X线：（1）少量：肋膈角变钝；（2）中量：密度一致外高内低上缘下凹的弧形增高影；（3）大量：气管、纵隔健侧移位，单肺全肺密度，透亮度；（4）包裹性积液：不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间；3. 胸部CT：可显示积液、肺部原发病灶；4. 胸部B超：无创，灵敏度高，定位准确，用于估计积液深度、积液量，胸穿前常规检查；5. 胸膜活检；6. 胸腔镜、支气管镜检；五、治疗原则1. 病因治疗；2. 胸穿抽液：仅针对渗出液，漏出液在病因消除后积液可消失，无需抽液； 结核性胸膜炎一、病因1. 胸膜原发结核感染； 2. 肺结核继发胸膜炎； 二、临床表现1. 结核毒血症状；2. 干性胸膜炎：仅有胸痛（可在咳嗽、深呼吸后加剧）的胸膜炎；3. 渗出性胸膜炎：胸痛渗出液后胸痛减轻大量积液时呼吸困难、气急；4. 胸腔积液体征； 三、诊断与鉴别诊断见附表 四、治疗1. 一般治疗；2. 胸穿抽液/插管引流：（1）目的：防胸膜粘连；（2）原则： 诊断后尽快抽液，每周可23次； 首次700mL，之后每次1000mL，否则可能发生复张性肺水肿、循环衰竭； 注意胸膜反应； 无需胸穿时注射抗结核药物，但可注入链激酶防粘连；（3）抗结核治疗；（4）糖皮质激素：仅全身中毒、大量胸水时使用（泼尼松30mg/d，p.o.，tid）； 恶性胸腔积液一、病因1. 胸内外肿瘤直接侵犯、转移至胸膜； 2. 肺癌、乳腺癌、淋巴瘤多见；二、临床表现1. 原发肿瘤表现； 2. 胸腔积液表现； 三、诊断与鉴别诊断见附表 四、治疗1.治疗原发肿瘤；2.胸腔积液的治疗：抽液效果不理想，因可致蛋白大量丢失； 附表：结核性胸腔积液与恶性胸腔积液的鉴别要点【呼吸系统】气胸、血胸、脓胸气胸一、闭合性气胸1. 常为肋骨骨折并发症，胸内压仍低于大气压；2. 伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音；3. 发生气胸时间较长且积气量少（肺萎陷30%），勿需特殊处理，胸腔内的积气一般可在12周内自行吸收； 4. 大量气胸（60%）需进行胸穿抽尽积气，或闭式胸腔引流术，促肺尽早膨胀，并用抗生素预防感染； 二、开放性气胸1. 负压消失，伤侧肺完全萎陷，丧失呼吸功能；伤侧胸内压显著高于健侧，纵隔向健侧移位，进一步使健侧肺扩张受限；2. 纵隔扑动：开放性气胸时，呼、吸气时，两侧胸膜腔压力不均衡出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，影响腔静脉回心血流，引起循环障碍；3. 伤员出现明显呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀（缺氧）、颈静脉怒张，气管向健侧移位，伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音消失，严重者伴有休克；4. 吸吮伤口：伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口；5. X线胸片：伤侧胸腔大量积气，肺萎陷，纵隔移向健侧；6. 急救处理要点：开放性气胸闭合性气胸；给氧，补充血容量；清创缝合伤口并做闭式胸腔引流7. 闭式胸腔引流术（1）适应症：气胸、血胸、胸腔积液、脓胸需持续排出者；中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸；胸腔穿刺术治疗下肺无法复张者；需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者；剖胸手术；（2）方法： 气胸引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 血胸则在腋中线与腋后线间第6或第7肋间隙； 包裹性脓胸等根据X线、CT、超声定位确定； 三、张力性气胸1. 定义：为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进人胸膜腔并积累，导致胸膜腔压力高于大气压，又称为高压性气胸；2. 临床表现：（1）严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、发绀；（2）气管明显移向健侧，颈静脉怒张(腔静脉回流障碍)，多有皮下气肿；（3）伤侧胸部饱满，叩诊呈鼓音，呼吸音消失；（4）不少病人有脉细快，血压等循环障碍表现；3. 检查：（1）胸部X线：胸腔严重积气，肺完全萎陷、纵隔移位，并可能有纵隔和皮下气肿；（2）胸腔穿刺：有高压气体外推针筒芯；4. 处理：（1）入院前或院内急救需迅速使用粗针头穿刺胸膜腔减压，并外接单向活瓣装置；（2）在紧急时可在针柄部外接剪有小口的柔软塑料袋、气球或避孕套等，使胸腔内高压气体易于排出，而外界空气不能进人胸腔；（3）进一步处理应安置闭式胸腔引流；（4）抗生素预防感染（5）等漏气停止24h后，x线查肺已复张，方可拔除胸腔引流管 血胸1. 血胸：胸膜腔积血；血气胸：血胸与气胸同时存在；2. 来源：（1）肺组织裂伤出血；（2）肋间血管/胸廓内血管损伤出血；（3）心脏、大血管受损破裂；3. 病情演变：血胸凝固性血胸感染性血胸脓血胸；4. 临床表现：（1）严重程度：少量0.5L；中量0.51.0L；大量1.0L；（2）循环系统表现：低血容量休克面色苍白、脉搏细速、BP、末梢血管充盈不良等；（3）呼吸系统表现：胸腔积液呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音，对应X线表现；5. 立位x线胸片；B超；CT；胸穿抽出血液可明确诊断；6. 进行性血胸的征象：（1）持续脉搏加快、BP，或虽经补充血容量血压仍不稳定；（2）闭式胸腔引流量200 ml/h，持续3h；（3）Hb、RBC和Hct(血细胞比容)进行性，引流胸腔积血的Hb和RBC与周围血相接近；（4）引流胸腔积血迅速凝固；7. 感染性血胸征象：（1）有畏寒、高热等感染的全身表现；（2）抽出胸腔积血1 ml，加人5 ml蒸馏水，无感染呈淡红透明状，出现混浊或絮状物提示感染；（3）感染时WBC明显，RBCWBC计数比例（R/W ）达100：1，可确定为感染性血胸；（4）积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断，并可依此选择有效的抗生素；8. 考虑凝固性血胸：闭式胸腔引流量，而体格检查和放射学检查发现血胸持续存在的证据；9. 治疗：（1）非进行性血胸：胸腔穿刺（少量），闭式胸腔引流术（大量）；抗生素（2）进行性血胸：及时开胸探查手术；（3）凝固性血胸：应待伤员情况稳定后尽早手术，清除血块，并剥除胸膜表面血凝块机化而形成的包膜； （4）感染性血胸：保证胸腔引流通畅，排尽积血积脓；无效者尽早手术清除，剥离脓性纤维膜*创伤性窒息1. 创伤性窒息（traumatic asphyxia）：是钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜、末梢毛细血管瘀血及出血性损害；2. 病理生理：当胸部与上腹部受到暴力挤压时，病人声门紧闭，胸内压骤然，右心房血液经无静脉瓣的上腔V系统逆流，造成末梢V及Cap.过度充盈扩张并破裂出血；3 临床表现：面颈上胸部皮肤出现针尖大小的紫蓝色瘀点和瘀斑，以面部和眼眶部为明显。瘀点瘀斑于2-3周后自行吸收。 脓胸1、脓胸（empyema）：是指脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染；2、病因：（1）致病菌多来自肺内感染灶，也可继发于脓毒血症或败血症（血行播散）；（2）致病菌：肺炎双球菌、链球菌多（但因抗生素应用，现已少见），耐药金葡菌，大肠杆菌、绿脓杆菌、真菌等，厌氧菌感染者为腐败性脓胸；（3）侵入途径：直接侵入；淋巴途径；血源性播散；3、病理：（1）早期(渗出期)：脓液稀薄，含有WBC和纤维蛋白，呈浆液性；（2）进展(纤维化脓期)：脓细胞及纤维蛋白，渗出液逐渐由浆液性转为脓性，纤维蛋白沉积于脏、壁胸膜表面；（3）晚期(机化期)：机化纤维组织引起粘连，使脓液局限于一定范围内，形成局限性/包裹性脓胸； 急性脓胸1、病因：上述；病程3月2、临床表现和诊断：（1）症状：常高热、脉快、呼吸急促、食欲不振、胸痛、全身乏力、WBC等征象；（2）体征：患侧呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音或消失；（3）X线：患部显示有积液所致的致密阴影；若有大量积液，患侧呈现大片浓密阴影，纵隔向健侧移位；如脓液在下胸部，可见一由外上向内下的斜行弧线形阴影(Ellis线)；（4）胸穿抽得脓液确诊；（5）诊断：症状+体征+X线+胸穿；3、治疗原则：根据药敏结果选择有效抗生素；彻底排脓，促肺早日复张；控制原发感染，全身支持治疗； 脓液稀薄易于抽出者行胸腔穿刺；粘稠者、腐败性脓胸、脓气胸者行胸腔闭式引流；早期脓胸廓清术 慢性脓胸1、病因：（1）急性脓胸就诊过迟，未及时治疗，逐渐进入慢性期；（2）急性脓胸处理不当；（3）脓腔内有异物存留；（4）合并支气管或食管屡而未及时处理；（5）胸膜腔毗邻的慢性感染病灶；（6）有特殊病原菌存在；2、病理：（1）脏、壁胸膜纤维性增厚（特征）；（2）壁胸膜增厚的纤维板使肋骨聚拢，肋间隙变窄，胸廓塌陷；3、临床表现和诊断：（1）症状：有长期低热，食欲减退、消瘦、贫血、低蛋白血症等慢性全身中毒症状；（2）体征：脏壁层胸膜纤维性增厚，肋间隙变窄，胸廓塌陷；杵状指（3）X线：与体征一致；（4）诊断：病史（急性脓胸）+症状+体征+X线；4、治疗：（1）原则：改善全身情况；消灭致病原因和脓腔；尽力使受压的肺复张，恢复肺功能；（2）手术方式：改进引流手术；胸膜纤维板剥除术：治疗慢性脓胸（早期）的主要原则之一；禁用于：1病程长，韧厚的胸膜纤维板与肺组织紧密粘连融合，以致不可能剥除者；2肺被压缩时间过久，肺组织已纤维化不能复张；3或是肺内有广泛病变、结核性空洞或支气管扩张；胸廓成形术：用于病程长，肺有纤维化，肺内有活动性结核病或存在支气管胸膜瘘者； 胸膜肺切除术：用于肺内有广泛病变者； 【呼吸系统】呼吸衰竭一、病因1. 气道阻塞性病变；2. 肺实质和肺间质病变；3. 肺血管病变；4. 胸廓和胸膜病变；5. 神经肌肉疾病；二、分类1. 按动脉血气分析分类：（1）I型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，见于肺换气障碍疾病；（2）II型呼衰：PaO250mmHg，见于肺通气障碍，单纯通气障碍低氧血症和高碳酸血症平行，如伴换气障碍，低氧血症更严重；2. 按发病急缓分类：（1）急性呼吸衰竭：突发致病因素迅速造成呼吸衰竭；（2）慢性呼吸衰竭：慢性疾病（特别是COPD）逐渐损伤呼吸功能，较长时间发展为呼吸衰竭，早期可代偿；另外在慢性呼衰基础上合并感染等因素，可使呼吸衰竭急性加重，使病理生理学改变和临床表现兼有急慢性呼衰的特点；3. 按照发病机制：（1）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）：表现为II型呼衰；（2）换气性呼吸衰竭（肺衰竭）：表现为I型呼衰；三、发病机制和病理生理1. 低氧血症和高碳酸血症的发生机制：（1）肺通气不足：*II型呼衰的主要发病机制；（2）弥散障碍：氧气的弥散能力是二氧化碳的1/20，故弥散障碍时以低氧血症为主； *I型呼衰的主要发病机制；（3）V/Q比例失调：部分肺泡通气不足（功能性分流）或部分肺泡血流不足（无效腔样通气）；一般只导致低氧血症，严重时才导致高碳酸血症； *I型呼衰的发病机制之一；（4） 肺内（动-静脉）解剖分流增加：*I型呼衰的发病机制之一；（5）氧耗量增加；2. 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：（1）对神经系统：低氧血症：当PaO2在60mmHg时出现注意力不集中，智力、视力轻度下降；4050mmHg时出现一系列神经精神症状；低于30mmHg出现神志丧失、昏迷；低于20mmHg神经细胞数分钟内出现不可逆损伤；高碳酸血症：随着PaCO2的升高，出现先兴奋后抑制的表现，最后出现一系列神经精神改变，称肺性脑病或二氧化碳麻醉；缺氧和CO2潴留可导致脑血管扩张、脑血流量增高，进而导致脑间质水肿、脑细胞水肿、脑组织充血、水肿和颅内压升高；（2）对循环系统：轻度的缺氧和CO2潴留可兴奋心肌，导致心排出量增加；严重时将抑制心肌，长期慢性缺氧会导致肺动脉高压、肺心病；（3）对肾功能的影响：可合并肾功能不全；（4）对消化系统：可合并消化道功能和肝功能障碍；（7）呼吸性酸中毒及电解质紊乱：患者CO2潴留可导致呼吸性酸中毒，长期缺氧则还合并代谢性酸中毒进而造成高钾血症；慢性呼衰患者一般出现代偿性呼酸合并代碱，伴高氯血症，当不能代偿是则为失代偿行呼酸合并代碱； 四、急性呼吸衰竭1. 病因：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞病变、重度及危重哮喘等肺部胸廓疾病、神经肌肉疾病导致急性通气、换气障碍可造成急性呼衰；2. 临床表现（1）呼吸困难：较早出现；（2）发绀：一般为中心性发绀；（3）神经精神症状；（4）循环系统表现：早期心动过速，晚期周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止；（5）消化和泌尿系统表现：肝酶升高、尿素氮升高、蛋白尿、血尿、管型以及上消化道出血等；3. 诊断（1）动脉血气分析：有重要意义；（2）肺功能检查：肺功能检查可以有助于判断呼吸衰竭的病因；（3）胸部影像学检查；（4）纤维支气管镜检查；4. 治疗（1）保持呼吸道通畅；（2）合理氧疗：吸氧浓度：I型呼衰应给高浓度（35%）吸氧，II型呼衰应给与低浓度（60mmHg同时PaCO250mmHg也可诊断II型呼衰；4. 治疗（1）合理氧疗；（2）机械通气；（3）抗感染；（4）呼吸兴奋剂；（5）纠正酸碱平衡和电解质失调； 2013年执医真题回顾25.急性呼吸窘迫综合症所致顽固性低氧血症的最主要机制是：A. 限制性通气功能障B. 弥散功能障碍C. 通气/血流比例失调D. 分流率增加E. 呼吸功增加【答案】B【解析】ARDS主要是I型呼衰，其主要发病机制是弥散功能障碍肺炎一、概述1. 肺炎：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致；二、病因、分类和发病机制1. 分类：（1）解剖分类：大叶性肺炎：多为肺炎球菌；小叶性肺炎：经支气管入侵，常继发于其他疾病，致病菌主要为金葡菌；间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，e.g. 支原体肺炎、病毒性肺炎等；（2）患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎；*G+多见，肺炎链球菌最常见；院内获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48h后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎；*G-常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属；三、临床表现与各类型肺炎特点1、肺炎链球菌性肺炎：（1）病因：肺炎链球菌（G+球菌）荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素；（2）病理：不易形成空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变，常为大叶性；（3）好发人群：青壮年；（4）临床表现：症状：发热、胸痛、咳铁锈色痰； 诱因：淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽；体征：1急性病容，口角及鼻周有单纯疱疹；2肺实变时叩诊呈浊音，语音震颤，可闻及支气管呼吸音；病程：1-2w，发病5-10d，有效用药后1-3d体温可恢复正常；（5）辅助检查：实验室检查：WBC，（1020）109/L，N80%，核左移，细胞内可见中毒颗粒；X线：大片炎症浸润阴影/实变影（白色均匀致密影），实变影中可见支气管充气征，3-4w消散（不留瘢痕）；（6）并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变；（7）治疗：抗菌（Penicillin G）、耐药株（万古）；支持疗法；并发症处理；2、葡萄球菌肺炎：（1）病因：金葡菌（G+球菌）经呼吸道吸入和经血循环抵达肺部；（2）病理：小叶浸润，可形成空洞,可实变；（3）好发人群：小孩或年老体弱者；（4）临床表现： 症状：起病急，寒战高热，毒血症状（全身肌肉关节酸、体质虚弱精神萎靡），黄色脓痰或粉红色乳状脓痰； 体征，早期轻，与症状不平行，后可有双肺散在湿啰音；（5）辅助检查：实验室检查：WBC、N、可见核左移和中毒颗粒；X线：肺段或肺叶实变，可形成空洞（气液平面）/小叶状浸润，其中有单个/多发的液气囊腔（气液平面）（6）并发症：可引起肺脓肿；（7）治疗：抗菌半合成青霉素、头孢，MRSA则用万古霉素、替考拉宁；3、肺炎克雷白杆菌肺炎：（1）病因：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）；（2）好发人群：老年人，营养不良，COPD及全身衰竭者预后差病死率高；（3）临床表现症状：急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色胶冻状）和胸痛，常伴畏寒，气急、心悸；体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀可早期出现休克；（4）辅助检查：实验室检查：痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现；X线表现：肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）；（5）治疗：首选三代头孢菌素+氨基糖苷类(氨苄青霉素)；4、常见间质性肺炎：四、诊断与鉴别诊断 重症肺炎的诊断标准：1主要标准或3次要标准（1）主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗；（2）次要标准 R30bpm；氧合指数（PaO2/FiO2）250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；WBC4109/L；PLT10109/L；T36；低BP，需要强力的液体复苏。3. 各类型肺炎的鉴别诊断几种肺炎的鉴别（一）几种肺炎的鉴别（二）5、 治疗原则：1. 抗生素治疗：疗程至少5天，一般710天，常在退热后3天停药；2. 支持疗法；3. 对症治疗；4. 处理并发症肺脓肿&感染性休克肺脓肿一、病因和发病机制1.感染途径与病因的关系：（1）吸入性肺脓肿：最多见，占60%；多为厌氧菌（90%），其次放线菌属；（2）血源性肺脓肿：金葡菌（最多）、链球菌、表皮葡萄球菌；（3）继发性肺脓肿：金葡菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌；2. 好发部位：（1）吸入性肺脓肿： 单发：右肺； 仰卧位：上叶后段或下叶背段； 坐位：下叶后基底段； 右侧卧位：右上叶前段或后段；（2）血源性肺脓肿：两肺外野（多发）；（3）原发性肺结核*：上叶下部或下叶上部近胸膜处；（4）继发性肺结核*：上叶尖后端或下叶背段；（5）支气管扩张症*：左下叶和左舌叶支气管； 二、临床表现1.病史：感染灶、手术、酗酒、劳累、受凉、脑血管病等；2.症状：起病急，畏寒高热、咳嗽、咳粘液脓痰、气促、全身症状；3.若不控制，发病10-14天可出现大量脓臭痰，静置可分层；4.体征：（1）期可无阳性体征；患侧可有湿罗音，甚至实变体征；（2）脓肿腔增大时可有空瓮音；（3）慢性肺脓肿可有杵状指；*以上均以吸入性肺脓肿为主； 三、辅助检查1.确诊：胸腔积液和血培养对确定病原菌价值很大；2. X线：（1）浓密的炎性阴影中有空腔，气液平面；（2）血源性肺脓肿表现为两肺多发性肺脓肿；3. 纤支镜：诊断+治疗； 四、诊断与鉴别诊断1. 诊断：病史+症状+体征+检查；2. 鉴别诊断：（1）细菌性肺炎；（2）肺结核空洞继发感染；（3）支气管肺癌；（4）肺囊肿继发感染； 五、治疗1. 抗生素治疗；2. 脓液引流；*以上详见附表3.手术治疗适应证：（1）肺脓肿病程3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（125px）估计不易闭合者；（2）大咯血经内科治疗无效或危及生命；（3）伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；（4）支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌；支气管扩张一、病因和发病机制1. 病因：支气管-肺组织感染（铜绿假单胞菌常见）和支气管阻塞；2. 诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；1-抗胰蛋白酶缺乏3. 发病机制：损伤气道清除功能和防御功能更容易感染反复感染气道扩张； 二、临床表现1. 症状：慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血；*干性支气管扩张：以反复咯血为唯一体征，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染；2. 体征：固定而持久的局限性粗湿啰音，慢性者可有杵状指；3、支扩的好发部位：左下叶和左舌叶支气管，左下叶细长，更易发病； 三、诊断与鉴别诊断1. 诊断：（1）胸片：支气管柱状扩张轨道征；支气管囊状扩张卷发征；（2）确诊：高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段；（3）支气管造影：主要用于术前准备；2. 鉴别诊断：（1）慢性支气管炎；（2）肺脓肿（详见附表）；（3）肺结核（4）先天性肺囊肿；（5）弥漫性泛细支气管炎； 四、治疗原则：消除病原，促进痰液排出，控制感染等内科保守治疗，必要时行外科手术；1. 治疗基础疾病；2. 控制感染：重症患者特别是假单胞菌感染者，须选抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）；3. 改善气道受限：支气管舒张剂；4. 清除气道分泌物：引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每24小时引流一次，每次15-30分钟；（右肺取左侧卧位）；雾化吸入：重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度；5. 支气管动脉栓塞：用于反复感染、大咯血，病变不局限，而内科治疗无效的支扩（栓塞增生的支气管动脉）；6. 外科手术：用于反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的支扩； 肺脓肿与支气管扩张症的鉴别注：1.若吸入性肺脓肿青霉素治疗不敏感，则选用林可霉素、克林霉素、甲硝唑；2. 根据人卫八版教材，肺脓肿抗生素治疗总疗程为6-8周。2013年执医真题回顾 女，60岁，反复咳嗽、咳脓痰、咯血30年，再发伴发热3天。近3天来静脉滴注头孢菌素，仍有较多脓痰及痰中带血。查体：T37.5，左下肺可闻及湿罗音，杵状指。该患者最可能的诊断是：A.支气管扩张B.支气管肺癌C.肺结核D.慢性支气管炎E.肺脓肿【答案】A【解析】患者有慢性咳嗽、大量咳痰、反复咯血，且有杵状指，考虑支扩或肺脓肿。但因患者仅低热，且并未说明脓痰是否臭，加上肺脓肿患者咯血较少见（并且不可能持续30年），优先考虑支扩。 女，35岁，间断咳嗽、咳痰伴咯血20年，行HRCT检查示右中叶支气管囊状扩张，其余肺叶未见异常。今日再次咯血，量约200ml，给予静脉点滴垂体后叶素治疗，效果欠佳。该患者宜选择的最佳治疗措施为：A.静脉滴注鱼精蛋白B.换用酚妥拉明静脉滴注C.支气管动脉栓塞D.支气管镜下止血E.手术切除病变肺叶【答案】E【解析】患者咯血量较大（200ml），且内科治疗无效（垂体后叶素效果欠佳），病变局限（行HRCT检查示右中叶支气管囊状扩张，其余肺叶未见异常），加上患者无明显手术禁忌症，故使用手术切除效果较好。（支气管镜下止血仅用于门急诊初步止血，仅为对症治疗，本例不适用） （135136题共用题干）男，45岁。发热、咳脓痰1周，胸部X线片示右下叶背段浸润阴影。用头孢呋辛治疗体温稍下降，但痰量增多，为脓血痰，有臭味。1周后复查胸部X线片示：大片浸润阴影中出现空洞。135. 治疗中需加用的药物是：A.阿米卡星B.左氧氟沙星C.甲硝唑D.红霉素E.万古霉素【答案】C【解析】患者典型吸入性肺脓肿表现，加用甲硝唑治疗可针对脆弱拟杆菌、阿米巴原虫进行治疗；136. 治疗2周后，患者临床症状明显改善，胸部X线片示空洞缩小。抗感染的总疗程应为：A.812周B.68周C.36周D.24周E.710周【答案】A、B【解析】根据人卫七版教材，肺脓肿抗菌药物治疗总疗程为8-12周；根据人卫八版教材，抗菌治疗为6-8周。呼吸系统 -支气管哮喘一、概念 特征：（1）气道慢性炎症；（2）气道高反应性（AHS）；（3）可逆性气流受限；（4）气道重构； 二、病因和发病机制1. 病因：遗传、环境；2. 发病机制：（1）气道慢性炎症：IgE、细胞因子；（2）气道重构：哮喘的主要病理特征；（3）气道高反应性：患者解除刺激因子时出现过强、过早收缩；注：（1）（2）可导致（3），共同导致哮喘； 三、临床表现1. 症状：（1）发作性呼气性呼吸困难，伴有哮鸣音，；（2）夜间及凌晨发作、加重（3）分类：早发型/迟发型/双向型；（4）特殊：运动性哮喘/咳嗽变异性哮喘（发作时仅有咳嗽）/胸闷变异性哮喘（发作时仅有胸闷）；2. 体征：（1）轻症：双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长；（2）重症：沉默肺（哮鸣音减弱、消失）；3. 并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张、COPD、支扩、肺心病；四、辅助检查1. 痰液检查：嗜酸性粒细胞；2. 呼吸功能检查：（1）通气功能检测：FEV1/FVC70%，FEV1%预计值80%；（2）支气管激发试验：吸入激发剂后FEV120%气道高反应性；（仅非发作期做，否则有危险）；（3）支气管舒张实验：吸入舒张剂20分钟后FEV112%，绝对值200mL可逆性气道阻塞；（4）最高呼气流量（PEF）及其变异率：昼夜PEF变异率20%可逆性气道改变；3. 胸部X线片/CT检查：透亮度；4. 特异性变应原检测；5. 动脉血气：呼碱（轻症，过度通气所致），呼酸（重症，缺氧+CO2潴留）；五、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准1. 反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关；2. 发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音，呼气相延长；3. 上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解；4. 排除其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽；5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应有下列三项中至少一项试验阳性： 支气管激发试验或运动激发试验阳性。 支气管舒张实验阳性。 昼夜PEF变异率20%。符合14条（症状+体征+药物可缓解+排他）或4、5条（排他+呼吸功能检查支持）者，可以诊断为哮喘；（二）分期、控制水平分级1. 急性发作期：（1）轻度；（2）中度；（3）重度：HR120bpm，奇脉(吸气时脉搏消失)，PaO260mmHg，Pa CO245mmHg，pH；（4）危重；2. 非急性发作期：（三）鉴别诊断1. 左心衰引起的呼吸困难（心源性哮喘）：注意发病年龄、病史、咳嗽咳痰、心肺症状、X线表现等方面的比较；2. COPD； 3. 上气道阻塞； 六、治疗与管理1. 过敏性疾病的预防总原则：避、忌、替、移；2. 药物治疗：（1）控制发作：GC（控制哮喘最有效）；（2）缓解发作：2-R agonist、M-RB、茶碱；（3）预防发作：白三烯调节剂；轻度哮喘代替GC的药物；中重度哮喘的联合治疗药物；特别适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘、伴有过敏性鼻炎的哮喘；3. 急性发作期的治疗：（1）轻：间断吸入短效-RA；（2）中：持续吸入短效-RA、口服GC；（3）重：持续吸入短效-RA+静脉滴注GC，无效时上呼吸机；4. 非急性发作期持续期的治疗：（1）按需使用短效2-RA；（2）根据患者情况使用药物；5. 免疫治疗；2013年执医真题回顾支气管哮喘患者发作时禁用的药物是A. 吗啡B. 氨茶碱C. 泼尼松D. 肾上腺素E. 沙丁胺醇【答案】A【解析】吗啡具有抑制呼吸的作用，对于哮喘发作的病人，由于本身有气道阻塞（虽然可逆），使用吗啡只会加重病情，甚至死亡； 女，34岁。哮喘患者。平时规律使用吸入激素，偶有需要使用短效-受体激动剂治疗，症状控制较满意。进来过敏性鼻炎发作，喘息症状出现波动。此时为加强抗炎效果，宜首先选择的药物是A. 茶碱缓释片B. 长效2受体激动剂C. 白三烯受体调节剂D. 口服激素E. H1受体拮抗剂【答案】C【解析】白三烯受体调节剂特别适用于伴有过敏性鼻炎的哮喘。肺动脉高压与慢性肺源性心脏病肺动脉高压一、概述1. 任何原因导致肺动脉压力异常；2. 血流动力学诊断标准：海平面静息状态下右心导管测量平均动脉压（mPAP）25mmHg ；注：曾有隐性肺动脉这一概念，指未表现出症状，但右心导管测量 mPAP ，静息时25mmHg ，运动时 30mmHg；二、病因、分类和发病机制1. 按病因分类：（1）动脉性（PAH）；（2）左心疾病所致；（3）肺部疾病和（或）低氧所致；（4）慢性血栓栓塞性；（5）其他；2. 原发性与继发性的分类发病机制：（1）原发性 /特发性：遗传、免疫炎症、肺血管内皮功能异常、离子通道病；（2）继发性：所有相关内容见肺心病；三、临床表现1. 症状：呼吸困难、胸痛、头晕 /晕厥、咯血；2. 体征；四、诊断与鉴别诊断（一）诊断：有赖于辅助检查；1. 右心导管检查： 右心导管测量平均动脉压mPAP 25mmHg ，确诊标准；2. 急性血管反应试验：应用短小扩管药（前列环素等）后 mPAP 下降10mmHg ，且 mPAP下降到 40mmHg 为阳性；（二）鉴别诊断：除外继发性肺动脉高压；五、治疗1. 药物治疗：（1）扩管药：钙通道阻滞剂（ CCB）、前列环素、 NO、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶 -5抑制剂；（2）抗凝：首选华法林； （3）其他；2. 氧疗；3. 心肺移植；4. 健康指导；慢性肺源性心脏病1. 急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞；一、流行病学1. 常继发于慢支、 COPD； 2. 患病率：农村城市，老年青年，吸烟者不吸烟者；二、病因和发病机制（一）病因1. 支气管、肺疾病：特别是 COPD ；2. 胸廓异常；3. 肺血管疾病；4. 其他；（二）发病机制1. 肺动脉高压的形成机制：（1）肺血管阻力的 功能性因素： 缺氧： 1缩血管物质； 2平滑肌细胞膜 Ca2+通透性肺血管平滑肌收缩； 高碳酸血症、呼酸：血管对缺氧的收缩敏感性；注：在几个机制中，功能性因素的地位最重要（2）肺血管阻力的 解剖学因素： 引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄闭塞； 肺气肿肺泡内压毛细血管管腔狭窄闭塞； 肺血管重构； 血栓形成；（3） 血液黏稠度 &血容量 ；2. 心脏病变和心力衰竭：肺动脉高压右心心排出量右心室扩大、右心衰；3. 其他重要脏器损害；三、临床表现（一）代偿期1. 症状；2. 体征：原有肺疾病体征， 肺动脉高压体征（ P2 A2 ），右心室肥厚体征（三尖瓣收缩期杂音 /剑突下心搏增强）；（二）失代偿期1. 呼衰：详见呼吸衰竭；2. 右心衰竭：体循环淤血体征（心大、肝大、下肢水肿、颈静脉怒张 & 肝颈静脉回流征阳性）；四、诊断和鉴别诊断（一）辅助检查1. X 线：可有残根征；2. 心电图：可有支持右心室肥大的相关改变；3. 超声心动图；4. 血气分析：失代偿期可有低氧血症、高碳酸血症；5. 血液化验；6. 其他；（二）诊断：胸肺疾病史 +临床表现 +辅助检查；五、治疗1. 控制感染；2. 控制呼衰：合理氧疗是降低肺动脉高压的关键（可解除发病机制中肺血管阻力的 功能性因素，故可一定程度上逆转疾病）；3. 控制心衰：利尿、强心（注意洋地黄类药物的用药指征）、扩管，详见心血管系统心力衰竭；4. 防治并发症：（1）肺性脑病：肺心病死亡的首要原因；（2）酸碱失衡 & 电解质紊乱：纠正缺氧、解除 CO2 潴留为主，其他多可在缺氧、 CO2 潴留纠正后恢复；（3）心律失常：房性早搏、阵发性室上速（特别是紊乱性房速），可有房扑、房颤；（4）休克；（5）消化道出血；（6）DIC；（ 7）深静脉血栓形成；原发性支气管肺癌一、概述1. 起源于支气管粘膜、腺体的恶性肿瘤； 2. 肺癌发病率为肿瘤的首位，癌症死亡的首要病因； 二、病理（一）病因1. 吸烟：吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因；（二）病理与分类1. 按解剖学部位分：（1）中央型肺癌：发生在主支气管至段支气管的肺癌，主要是鳞癌和小细胞癌；（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，主要是腺癌；2. 按组织病理学分类：（1）非小细胞癌（NSCLC）：鳞状上皮细胞癌（鳞癌）：中央型肺癌多见，吸烟者多见；腺癌：女性多见，在肺边缘部形成2100px肿块，化疗效果较差；大细胞癌；其他：包括鳞腺癌、类癌等（2）小细胞肺癌（SCLC）：燕麦细胞型为主，可引起类癌综合征，对放化疗敏感，转移早三、临床表现（一）原发肿瘤引起的症状和体征1. 咳嗽：早期出现，为无痰或少痰的刺激性呛咳；2. 血痰或咯血：多见于中央型肺癌，大咯血少见；3. 气短或喘鸣；4. 发热；5. 体重下降：晚期可表现为恶病质；（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1. 胸痛：可为阻塞性炎症波及胸膜或胸壁引起；2. 声嘶：癌肿或肿大淋巴结压迫喉返神经（左侧多见）；3. 吞咽困难：癌肿压迫食管；4. 胸水；5. 上腔静脉阻塞综合征；6. Horner综合征：肺上沟瘤压迫颈部交感神经，导致患侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部、胸壁少汗或无汗；（三）胸外转移引起的症状和体征：多见于SCLC；1. 转移到中枢神经系统；2. 转移到骨骼；3. 转移到腹部（特别是胰腺）；4. 转移到淋巴结：（右侧）锁骨上淋巴结是肺癌转移常见部位；（四）胸外表现1. 肥大性肺性骨关节病；2. 异位促性腺激素；3. 分泌促肾上腺皮质激素样物；4. 分泌抗利尿激素；5. 神经肌肉综合征；6. 高钙血症；7. 类癌综合征；四、诊断与鉴别诊断（一）辅助检查1. 影像学检查（发现肿瘤的重要方法）：（1）中央型肺癌：可引起气管阻塞征象，包括阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张，肺不张伴肺门淋巴结肿大时（特别是右上叶），下缘可呈“反S”征；（2）周围型肺癌：毛刺征，胸膜尾征，厚壁、偏心、内缘凹凸不平的癌性空洞；（3）细支气管-肺泡细胞癌；2. MRI、SPECT、PET；3. 痰脱落细胞学检查；4. 纤维支气管镜和电子支气管镜检查：诊断率高；5. 针吸细胞学；6. 纵隔镜、胸腔镜；7. 胸腔积液检查；8. 开胸肺活检；9. 肿瘤标志物；（二）诊断1. 诊断方法：高危因素+症状体征+辅助检查；2. 早期诊断肺癌的可疑征象（也是审题时优先考虑肺癌的因素）：（1）无明显诱因的刺激性呛咳23周，治疗无效；（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变：（3）短期内持续或反复痰中带血或咯血，无其他原因可以解释；（4）反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段肺炎；（5）原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不佳；（6）不明原因的四肢关节疼痛及杵状指/趾；（7）影像学提示局限性肺气肿或段、叶肺不张；（8）孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；（9）原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变；（10）无中毒症状的胸腔积液，尤其是血性、进行性增加者；（三）鉴别诊断：肺结核（结核球、肺门淋巴结结核、急性粟粒性肺结核）、肺炎、肺脓肿、纵膈淋巴瘤、肺部良性肿瘤、结核渗出性胸膜炎；五、治疗与预防（一）NSCLC1. 局限性病变：（1）手术：Ia、b，IIa、b期可耐受手术的NSCLC首选手术；（2）根治性放疗：I、II期不能耐受手术及III期患者；（3）根治性综合治疗：适合III期患者；2. 播散性病变：（1）化疗；（2）放疗；（3）生物靶向治疗；（4）转移灶治疗；（二）SCLC：化料为主的综合治疗，延长患者生存期；（三）生物反应调节剂；（四）中医药治疗（五）预防：避免接触发病因素，特别是不吸烟和及早戒烟；一、手术治疗原则：（1）凡非小细胞肺癌病灶较小，局限在支气管和肺内，尚未发现远处转移，病人的全身情况较好，心肺功能可以耐受者，均应采用手术治疗；（2）对于癌肿已侵犯胸膜、胸壁、心包等清况（T3、4）以及纵隔淋巴结已有转移（N2）者，可根据情况（如能切除者）考虑进行扩大的肺切除术；（3）通常T1或T2 N0M0病例以根治性手术治疗为主；（4）III期和III期病人则应加作术前后化疗、放疗等综合治疗，以提高疗效；二、 手术方法确定：（1）周围型肺癌：一般施行解剖性肺叶切除术；（2）中心型肺癌：一般施行肺叶或一侧全肺切除术；（3）支气管袖状肺动脉袖状肺叶切除术；（4）手术中，应同时行系统性肺门及纵隔淋巴结清除术；三、手术禁忌证：（1）远处转移，如脑、骨、肝等器官转移（即M1）；（2）心、肺、肝、肾功能不全，全身情况差的病人；（3）广泛肺门、纵隔淋巴结转移，无法清除者；（4）严重侵犯周围器官及组织，估计切除困难者；（5）胸外淋巴结转移，如锁骨上（N3）等，肺切除术应慎重考虑； 纵隔肿瘤 一、纵膈分区纵膈的划区法与各区好发肿瘤分区分界好发肿瘤前纵隔气管、心包前面的间隙畸胎瘤、纵膈囊肿、胸腺瘤、胸内甲状腺瘤中纵隔气管和心包气管囊肿、心包囊肿、食管囊肿、囊状淋巴瘤、转移肿瘤至淋巴结后纵隔气管、心包后方（含食管和脊柱旁纵隔）的间隙神经源性肿瘤二、临床表现 1. 一般症状：有胸痛、胸闷等；2. 压迫神经：Horner综合征（交感神经干），声嘶（喉返N），上臂麻木、肩胛区痛、上肢放射痛（臂丛），截瘫（脊髓）；3. 刺激或压迫呼吸系统：可引起剧烈咳嗽、呼吸困难甚至发给；破人呼吸系统可出现发热、脓痰甚至咯血；4. 压迫大血管：静脉可致单侧上肢及颈V压（无名V），面部上肢肿胀发绀、颈浅静脉怒张、前胸静脉迁曲等征象（上腔静脉综合征）；5. 压迫食管：可引起吞咽困难；6. 特异性症状：对确诊意义较大；（1）如随吞咽运动上下为胸骨后甲状腺肿；（2）咳出头发样细毛或豆腐渣样皮脂为破人肺内的畸胎瘤；（3）伴重症肌无力为胸腺瘤；三、治疗原则1. 绝大多数纵隔肿瘤在无其他禁忌症的情况下手术治疗；2. 有禁忌症（已侵入邻近器官无法切除、有远处转移）放疗、化疗；3. 恶性淋巴原性肿瘤放疗；肺血栓栓塞症一、危险因素1. 原发性：V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏，主要是遗传变异引起；2. 继发性：创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等，可单独