钾代谢ppt课件.ppt

(PotassiumHomeostasisanditsDisorders),钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium),1.分布(distribution)：90%细胞内液(ICF)1.4%细胞外液(ECF)7.6%骨骼1%跨细胞液,细胞内液K+140160mmol/L,serumK+3.55.5mmol/L,Totalbody50mmol/Kg,DistributionandContentofPotassiumwithinBody,ICF90%150mmol/L,2.摄入(intake)：食物,3.吸收(absorption):肠道,4.排泄(excretion):肾（urine80%90）肠(feces10)皮肤(sweat),钾的代谢特点肠道吸收快肾脏排泄慢进入细胞慢多吃多排少吃少排不吃也排,5.钾平衡的调节(RegulationofPotassiumBalance),跨细胞转移,肾调节,钾的跨细胞转移基本机制：泵-漏机制,1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡3.激素：胰岛素、儿茶酚胺4.渗透压5.运动,影响钾在细胞内外转移的因素,肾对钾排泄的调节肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管对钾排泄的调节,远曲小管和集合小管泌钾机制：主细胞基底膜Na+-K+泵,集合小管对钾重吸收：闰细胞H+-K+-ATP酶,细胞外液的K+浓度醛固酮:Na-K+泵活性远曲小管液流速加快酸碱平衡:H使Na-K泵活性,影响肾排钾的因素,6.生理功能(function),参与细胞新陈代谢(Promotionofthecellmetabolism),维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential),调节渗透压和酸碱平衡(Regulationoftheosmoticpressureandacid-basebalance),二、低钾血症(Hypokalemia),概念(concept)SerumK+5.5mmol/L,(一)原因和机制(CausesandMechanisms),1.排钾减少(decreasedK+excretion),肾小球滤过率降低,远曲小管，集合管的泌钾功能障碍,2.钾的跨细胞分布异常,细胞损伤(cellinjury),高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis),酸中毒(acidosis),H+,血K+,肾小管,1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability),神经肌肉兴奋性先后,机制:(1)轻度高血钾症细胞内外钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位绝对值与阈电位的差值兴奋性症状:手足感觉异常,肌肉轻度震颤,(2)严重高血钾静息电位绝对值进一步下降去极化阻滞Na+通道失活动作电位的形成和扩布障碍神经肌肉的反应性下降肌无力,腱反射减弱,甚至呼吸肌麻痹,高钾血症对肌肉组织的影响急性高血钾K+eK+i/K+eEm绝对值减少(Em-Et)1.轻度高血钾时,兴奋性增高2.严重高血钾时,去极化阻滞,兴奋性丧失！*,血K+,机制(mechanism),除极化阻滞(hypopolarizedblocking),静息电位等于或高于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响(effectsontheheart),心肌兴奋性先后,(二)对机体的影响(Effects),高血钾症对循环系统的影响兴奋性传导性自律性收缩性1.高钾血症静息电位绝对值静息电位与阈电位差值兴奋性2.严重高钾血症静息电位过小兴奋性或消失3.高钾血症静息电位绝对值零期去极化Na+内流速度及幅度传导性PR间期延长,4.高钾血症钾电导K+外流3期复极化加速动作电位间期不应期缩短T波高尖5.高钾血症2期Ca2+内流受抑制Ca2+内流延缓收缩性下降！6.高钾血症钾电导4期复极化K+外流加速？快反应自律细胞去极化减慢自律性下降,3期K+外流复极加速T波高尖,传导性P-R间期延长QRS波增宽,传导阻滞及自律性心律失常,心电图的变化,浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返,高钾血症时心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance),高血钾,K+,血H+,Na+,H+,K+,Na+,肾小管,(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,Question