酸碱平衡及酸碱平衡紊乱ppt课件

酸碱平衡紊乱,1,（一）酸碱概念：供H+者为酸，受H+者为碱。,体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡，血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓度。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.357.45。这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。生理情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。,第一节概述一、酸碱平衡,2,体内酸碱物质主要由物质分解代谢过程中产生,（二）酸碱来源,1）挥发酸/呼吸性H+,糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2，CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放出H+，也可以形成CO2，气体从肺排出体外，所以称为挥发酸。,成人在安静状态下每天产生的CO2相当于每天产H+15mol,CO2+H2OH2CO3H+HCO3,1、酸的来源,3,3)食物中直接获得较少，包括酸性药物,通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物质离解产生的H+每天约为5090mmol。,2）固定酸/代谢性H+,4,1）代谢产生AA脱氨基产NH3+H+NH4+,2）食物获得蔬菜、瓜果中有机酸盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可与H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。,一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结构则偏于碱性。,2、碱的来源远低于酸性物质,5,（三）机体对酸碱平衡的调节,尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液pH值不会发生显著性的变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著变化以及肺和肾的一系列调节作用。,6,1、血液中缓冲系统的调节作用血液缓冲系统由弱酸及其相对应的弱酸盐组成，主要有：,H2CO3H+HCO3量大(1/2上)，且产物有出路H2PO4H+HPO4在肾排H+过程有作用HPrH+Pr运输CO2，缓冲血浆HHbH+Hb缓冲红细胞内CO2HHbO2H+HbO2缓冲红细胞内CO2,7,2、肺在酸碱平衡中的调节作用正常情况下，成人每分钟约产生CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时可增加十倍，但Pco2却始终保持在40mmHg左右，这是由于肺的作用，通过呼吸运动的频率和幅度来调节血浆H2CO3的浓度。当CO2，呼吸中枢受刺激(中枢化学感受器感受csf中H+)，呼吸加深加快，CO2排出，Pco2正常。反之亦然。,8,3、肾脏在酸碱平衡中的调节作用正常情况下，肾每天约排出H+50100mmol，当体内产H+增多时，肾脏的排H+功能可增强十倍。主要是通过排出过多的酸或碱来调节血浆中的NaHCO3正常膳食情况下，随尿排出的固定酸较多，尿液pH值6.1左右,调节时降至4.4或升至8.2,9,10,H+,11,H+,12,H+,13,酸血症时，细胞外液H+,H+向细胞内转移，细胞内K+、Na+、移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时则相反。呼酸时，CO2产生，弥散入红细胞，则红细胞内HCO3，HCO3移出，Cl移入。,4、组织细胞对酸碱平衡的调节,14,血液缓冲系统：反应迅速，但作用不持久肺的调节效能快而大，作用发生在分钟，数小时达高峰，消退也快细胞缓冲能力强，约于3-4小时充分发挥作用，但常导致血钾异常肾的调节作用强大而缓慢，在-小时开始起作用，3-5天达高峰，维持时间较长，消退约2天。,调节的特点：,15,二、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义,1、pH-logH+（H+3545nmol/L）735745,pH7.35酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）pH7.45碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）,代偿型酸碱平衡紊乱pH正常酸碱平衡混合型酸碱平衡紊乱,16,pH=PkaLogHCO3/H2CO3,血液的PH值取决于血液中HCO3与H2CO3的比值，所以不论这二者发生什么变化，只要其比值维持在比不变，pH就可以保持不变，这也揭示了为什么临床有的酸碱平衡紊乱时pH值不变的道理,17,2、PaCO2：物理溶解于血浆中CO2所产生的张力5.32kPa（4.396.25kPa）40mmHg（3346mmHg）,是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标,通气过度，呼吸性碱中毒PaCO24.39kPa代偿后的代谢性酸中毒,通气不足，呼吸性酸中毒PaCO26.25kPa代偿后的代谢性碱中毒,18,SB：全血在标准条件下（即在38。C下,Hb氧饱和度为100%，用PaCO2为5.32kPa气体平衡）所测得的血浆HCO3含量。是反映代谢性因素的指标。AB：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3含量。受代谢和呼吸两方面因素的影响。SB、AB正常值为2227mmol/L，平均值为24mmol/LSB降低AB降低代酸或呼碱代偿ABSB,3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）,19,三、酸碱平衡紊乱的概念及分类酸碱平衡紊乱：由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少并超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破坏。分类：酸中毒碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,单纯型混合型,代偿性失代偿性,20,第二节代谢性酸中毒(metabolicacidosis)概念：以血浆HCO3原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。最常见的酸碱平衡紊乱,21,一、原因1、HCO3-丢失过多1）消化道丢失HCO3_腹泻、肠瘘、引流2）尿液排出过多的HCO3_肾上腺皮质功能低下、轻中度CRF、CA抑制剂使用,22,2、HCO3-消耗过多1）乳酸酸中毒见于缺氧,休克,严重肝病等2）酮症酸中毒见于糖尿病,饥饿,酒精中毒3）尿毒症性酸中毒4）水杨酸中毒使用水杨酸制剂,如阿司匹林,23,（一）血液缓冲立即H+HCO3H2CO3CO2+H2OH+BufHBuf,（二）肺代偿几分钟H+，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸加深加快，CO2排出增多,二、机体代偿调节,24,（三）细胞内外离子交换缓冲24小时H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3HPO4PrHb）缓冲，同时，K+被交换出来，引起高钾血症。,（四）肾脏代偿35天肾小管排H+泌NH3重吸收和生成HCO3增多,25,指标变化通过上述代偿作用，如能使HCO3H2CO3比值维持20：1，血浆pH仍在正常范围内（下限），称为代偿型代谢性酸中毒如代偿后HCO3H2CO3比值低于20：1，则血浆pH低于7.35，称失代偿型代谢性酸中毒1、pH正常、降低2、SB、AB、均降低,ABSB3、PaCO2降低（继发性）4、尿酸性（高血钾反常性碱性尿）,26,1、呼吸系统呼吸深快2、心血管系统1）心律失常高血钾2）心肌收缩力减弱H+与Ca2+竞争3）外周血管扩张H+，血压轻度3、中枢神经系统功能障碍抑制性表现-氨基丁酸增多，ATP生成减少,三、对机体影响,27,附：防治及护理的病理生理学基础1、预防和治疗原发病，这是基本原则2、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能3、补充碱性药物（1）NaHCO3首选药（2）乳酸钠,28,某男，48岁，患糖尿病2年，因近日症状加重紧急入院。化验：血pH7.29，PaCO24.12kPa,SB16mmol/L，血钠浓度141mmol/L.讨论：1、该患者酸碱平衡紊乱的类型。2、诊断的依据有哪些？,29,第三节其他单纯型酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,30,一、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)以血浆H2CO3原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型,（一）原因1、CO2排出减少：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、胸腔疾患、肺部疾患2、CO2吸入过多：通风不良3、人工呼吸机使用不当：通气量过小,31,（二）机体的代偿调节1、血液缓冲碳酸氢盐系统不能缓冲,2、细胞内外离子交换缓冲和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿型的,3、肾代偿调节肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼吸性酸中毒常常为代偿型的,32,组织,血浆,红细胞,CO2,CO2,CO2,H2O,+,H+,HCO3-,Hb-,HHb,O2,O2,O2,KHbO2,K+,HCO3-,Cl-,Cl-,K+,H2CO3,呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用,33,指标变化：1、pH正常、降低2、PaCO2升高3、SB、AB代偿升高，ABSB4、K+升高（与H+交换）5、尿酸性,34,（三）对机体的影响中枢神经系统功能异常更为突出1、中枢神经系统肺性脑病，机制：（1）CO2直接引起脑血管扩张，血流量增加，造成颅内压增高（2）CO2是脂溶性的，通过BBB使CSF的pH明显且持久，HCO3是水溶性的，通过BBB缓慢（3）-氨基丁酸增多，ATP生成减少2、心血管系统与代谢性酸中毒相似,35,附：防治、护理的病理生理学基础1、防治原发病2、尽快改善通气功能，保持呼吸道通畅，以利于CO2排出3、适当供氧4、碱性药物使用应特别谨慎,36,某女，41岁，慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验结果：血pH7.32，PaCO29.46kPa(71mmHg)，SB36.5mmol/L。讨论：该患者酸碱平衡紊乱的类型。,37,二、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)以血浆HCO3原发性增高为特征,（一）原因1、酸性物质丢失过多严重呕吐、胃肠减压等机制：H+丢失，肠腔内HCO3未被中和，吸收入血增多低钾低氯,38,39,2、碱性物质摄入过多服用或静脉输入过多碱性药物3、低钾代谢性碱中毒（反常性酸性尿）机制：细胞内外H+K+交换肾小管上皮细胞缺钾导致排H+增加，因而H+Na+交换，重吸收HCO3,40,（二）机体代偿调节,1、呼吸代偿呼吸浅慢但呼吸抑制所致PaO2(8.0kPa)及PaCO2使呼吸兴奋，故很少完全代偿,2、细胞内外离子交换缓冲H+-K+交换,3、肾脏代偿肾小管排H+泌NH3重吸收生成HCO3减少,41,指标变化：1、pH增高或正常（代偿型）2、SB、AB均增高ABSB3、PaCO2代偿增高4、尿碱性（低钾反常性酸性尿）,42,1、中枢神经系统兴奋性表现(1)-氨基丁酸（抑制性）减少(2)缺氧2、神经肌肉低钙抽搐碱中毒时，游离钙增高，神经肌肉兴奋性增高3、低钾血症,（三）对机体的影响,43,附：防治、护理的病理生理学基础1、治疗原发病2、轻症输入生理盐水或葡萄糖盐水，严重的给予一定量的弱酸性药物或酸性药物，如盐酸的稀释液3、盐皮质激素过多者少用髓袢或噻嗪类利尿剂，给予CA抑制剂治疗，失氯、失钾引起的，需同时补充氯化钾,44,三、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)以血浆H2CO3原发性降低为特征,（一）原因通气过度，CO2排出过多1、低张性缺氧2、精神性通气过度如癔病3、中枢神经系统疾病4、直接刺激呼吸中枢如药物水杨酸5、机体代谢过盛6、呼吸机使用不当,45,（二）机体代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸性碱中毒（常为失代偿型）主要依赖细胞内外离子交换和细胞内缓冲，使H+K+交换和HCO3Cl交换2、慢性呼吸性碱中毒主要通过肾代偿肾排H+泌NH3重吸收HCO3减少,46,指标变化：1、pH增高或正常2、PaCO2降低3、SB、AB代偿时降低ABSB,（三）对机体的影响慢性呼吸性碱中毒无明显症状，急性较易出现症状且较重,1、CNS功能障碍2、神经肌肉兴奋性3、低钾血症,47,附：防治、护理的病理生理学基础1、防治原发病2、吸入含CO2的气体如纸袋罩口鼻3、对症处理如反复抽搐者，静脉注射钙剂明显缺钾应补钾缺氧可吸氧,48,代酸呼酸代碱呼碱,原因酸多碱少通气不足酸少碱多通气过度,原发变化HCO3H2CO3HCO3H2CO3,继发变化H2CO3HCO3H2CO3H