肾功能不全ppt课件

肾功能不全,（RenalInsufficiency）,概述,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,学习内容,2,肾脏的生理功能,(一)泌尿功能,排出代谢终产物,调节水平衡,调节电解质平衡,调节酸、碱平衡,(二)内分泌功能,肾素、前列腺素、EPO、1,25-(OH)2VD3等,氮质血症,水中毒,高钾血症,代谢性酸中毒,高血压、贫血、骨质疏松等,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,灭活胃泌素、甲状旁腺素,3,肾功能不全（renalinsufficiency）：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。,肾功能不全定义,4,急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）,概念,指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。,水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，伴有少尿或无尿,（小部分病人尿量不少，为非少尿型ARF）,临床表现,5,病因和分类,据统计：(70多种）,外科43%内科26%创伤9%妇产科13%毒性物质（药物、重金属）9%,6,病因和分类,7,Inferiorvenacava,Adrenalgland,Kidney,Aorta,Ureter,Bladder,Urethra,8,肾前性ARF,见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变,常发生在休克早期，有效循环血量减少是关键！约占70-80%,9,有效循环血量,肾血管收缩,10,有效循环血量,肾血流量,低血容量(失血、失液、烧伤等),心功能衰竭(心梗等）,GFR,尿量减少,功能性肾衰,肾血管收缩,交感-肾上腺髓质肾素-血管紧张素,心源性休克,低血容量性休克,11,肾性ARF,器质性肾衰,因肾脏器质性病变所致,约占20%.,病变可发生在肾小管、肾小球、肾血管、肾间质等以急性肾小管坏死（）为最多见。,12,肾小球损伤,肾间质疾患,肾小管坏死,13,肾缺血,各类休克未及时治疗，持续肾缺血。,肾再灌注损伤,14,大鼠肾缺血1h可见少量细胞凋亡,大鼠正常肾,大鼠肾缺血1h再灌注1h可见大量细胞凋亡,15,重金属：汞、铅等有机毒物：四氯化碳、甲醇等药物：庆大霉素、卡那霉素、磺胺类等生物毒：蛇毒、蜂毒放射性造影剂肌红蛋白、血红蛋白,（直接损害肾小管）,肾毒物,16,Urineflow,上皮细胞呈斑片状脱落，顶端膜上的刷状缘缺失或变薄；远端小管腔内有大量管型形成，如蛋白质、细胞、脱落的刷状缘及细胞碎片等。,肾小管损伤改变:,17,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,18,两种肾小管坏死性损伤的区别,19,肾小管损伤的发生机制,P229,20,肾后性ARF,由肾以下尿路梗阻(肾盂至尿道口）引起的肾功能急剧下降,功能性器质性肾衰,占1-2%,21,ARF的发病机制,关键是GFR,(一)肾小球因素,GFR,(二)肾小管因素,22,ARF的发病机制,(一)肾小球因素,肾血流量减少,肾小球病变,关键是GFR,23,GFR,24,ARF的发病机制,关键是GFR,(一)肾小球因素,(二)肾小管因素,肾小管阻塞,原尿回漏,25,ARF的发病机制,在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在ARF的持续期，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用。因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。,26,ARF的临床表现,少尿期,多尿期,恢复期,27,少尿期,平均持续1-2W是最危险阶段,尿量及尿液成分的改变,水中毒,高钾血症：病后一周最危险,代谢性酸中毒,氮质血症,28,多尿期,尿量进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号,标志：,意义：,尿量400ml/d，平均持续2周,29,多尿期,机制：,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复间质水肿消退，肾小管阻塞解除渗透性利尿（尿素等）,30,多尿期,GFR仍低于正常，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒不能立即改善。,早期：,晚期：,肾小管功能仍未恢复正常，可因多尿导致脱水、低血钠、低血钾，密切观察临床变化，及时调整摄入水电解质量。,31,恢复期,肾功能恢复到正常大约需要3M-1YARF是一个自限性的病理过程，是有可能逆转的器官衰竭,32,非少尿型ARF,特点：,1、尿量无明显减少(400-1000ml/d),33,ARF防治原则,血液透析示意图,34,阻塞学说,35,36,原尿回漏,37,原尿回漏的后果,38,慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）,任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。,概念,39,肾脏疾病肾血管疾病尿路慢性梗阻,慢性肾小球肾炎最常见！,病因,40,引起慢性肾功能不全的疾病统计表,前列腺肥大、尿路结石,41,255075100,内生肌酐清除率占正常值的%,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,失代偿期,代偿期,内生肌酐清除率反映肾小球滤过率和具功能的肾单位的数目,肾储备能力降低,分期,42,43,肾小球过度滤过学说,健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis),矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis),发病机制,44,对机体的影响,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,45,对机体的影响,指血中非蛋白氮（NPN）含量大于40mg/dl(28.6mmol/L)，包括尿素、尿酸、肌酐。,氮质血症,46,GFR与血浆非蛋白氮的关系示意图,47,对机体的影响,电解质紊乱钠代谢障碍：肾脏调节钠的能力下降,内环境改变,失钠机制：渗透性利尿甲基胍的蓄积抑制肾小管对钠的重吸收,48,钾代谢障碍,49,钙磷代谢障碍高血磷：GFR低血钙:机制：血磷升高VitD羟化障碍，肠钙吸收减少血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收毒性物质在体内潴留使小肠粘膜受损，钙吸收减少,50,对机体的影响,内环境改变,代谢性酸中毒,早期：肾小管泌NH3、H+障碍，NaHCO3重吸收减少晚期：固定酸排出减少，引起高AG型代酸,51,对机体的影响,肾性高血压,肾实质病变引起的高血压,52,肾脏疾病,53,对机体的影响,肾性骨营养不良,定义：是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨质软化、骨质疏松、转移性钙化等。,54,肾性骨营养不良发生机制,55,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,56,肾性骨营养不良时肺组织钙化,肾性骨营养不良时动脉钙化,57,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,58,对机体的影响,出血倾向,血小板质的变化而非数量减少引起,发生率：17%-20%,PF3的释放,血小板粘附性,机制：,59,对机体的影响,肾性贫血,机制：,造血：EPO毒性物质抑制骨髓造血铁的吸收、利用溶血：RBC破坏加速出血：血小板功能抑制,发生率：97%,60,CRF与ARF的区别,61,本章要求,1.掌握肾功能不全、急慢性肾功能衰竭的概念。急性肾功能衰竭的病因、分类、发病机制及功能代谢变化。慢性肾功能衰竭的功能代谢变化及其机制。2.熟悉非少尿型急性肾功能衰竭的概念、慢性肾功能衰竭的病因、发展过程、发病机制。3.了解肾脏的基本功能、急、慢性肾功能衰竭的防治原则。,62,ThankYou!,肾单位丧失时，健存肾单位加倍工作进行代偿随病情发展，健存肾单位日益减少，不足以代偿时，即出现肾功能不全的表现,健存肾单位学说,64,急性肾小管坏死,肌红蛋白,血红蛋白,红细胞大量溶解破坏,挤压综合征，创伤,肌肉溶解,阻塞损伤肾小管,异型输血,当机体受到大体积重物体挤压后,骨骼肌损伤时,常有血管内溶血及肌红蛋白入血,肾血管内蛋白管型形成,出现肾衰.,65,66,BP80-180mmHg,BP80mmHg,肾灌注压降低,67,肾血管收缩机制：,交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活激肽、前列腺素合成内皮素合成,（入球小动脉收缩最明显）,68,休克创伤肾中毒,69,肾缺血或肾中毒,70,滤过膜受损,GFR,71,狼疮性肾炎：11点和2点可见坏死灶,72,功能性与器质性ARF尿变化比较,急性肾小管坏死,补液试验,73,蛋白尿尿液有泡泡持久不散,但尿有泡泡不一定都是蛋白尿（如糖尿病）,74,少尿排钾组织分解钾释放酸中毒H+-K+交换低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+交换输库血摄入钾,高钾血症原因：,“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾,75,76,77,肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念,78,(Z):相对正常的肾小球(W):萎缩的肾小球，体积缩小，毛细血管丛变小。(Y):肾小球玻璃样变性，毛细血管丛消失。,慢性肾小球肾炎,79,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿不全,肾功能衰竭,80,GFR,81,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球过度滤过学说,肾小球纤维化和硬化,82,少尿、无尿oliguria,anuria,夜尿nocturia,多尿polyuria,成人尿量2000ml/d为多尿,尿量的变化,83,慢性肾衰,84,少尿和无尿：,肾单位极度减少,85,早期肾浓缩能力减退，出现低渗尿（