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文档简介
,1,代谢90蛋白、糖、脂、脂溶性维生素、胆汁酸、胆红素、激素灭活及部分金属(铁、铜等)生物转化氧化、还原、水解、结合对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化,增加其水溶性以利排出体外。分泌和排泄分泌胆汁,排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。,肝脏的基本功能,2,蛋白质代谢检测胆红素代谢检测胆汁酸代谢检测血清酶检测,肝脏疾病的生化检查,3,1、肝功能检查正常不能否认肝病的存在2、某项肝功能只能反映该项肝功能的情况3、肝功能障碍与病理形态学改变可不平行4、缺乏特异性,4,5,蛋白质的合成,血浆蛋白,清蛋白Albumin,凝血因子,水肿,凝血障碍,合成,各种酶,酶缺乏,6,(一)总蛋白,白蛋白,球蛋白正常值总蛋白(TP)60-80g/L白蛋白(A)40-55g/L球蛋白(G)20-30g/LA/G=1.5-2.5:1高蛋白血症:TP80,G35低蛋白血症:TPALT,肝细胞损伤严重”胆-酶分离”肝细胞严重坏死,预后不佳,35,2.慢性病毒性肝炎ALT/AST1AST升高ALT,慢性肝炎可能转为活动期3.非病毒性肝炎(药物性肝炎,脂肪肝,肝癌)ALT/AST1酒精性肝病:AST升高明显,ALT几近正常,36,4.肝硬化取决于肝细胞坏死和肝纤维化程度,终末期可能正常或降低5.胆汁淤滞轻度升高或正常(与肝实质细胞损伤鉴别)6.其他情况急性心肌梗死,皮肌炎,骨骼肌病,某些病毒感染7.药物影响肝毒性药物如阿托伐他汀、苯巴比妥、氨基比林、利福平、甲氨蝶呤、甲基多巴等,37,主要来自肝细胞的血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛,经胆汁排入小肠。胆汁排出不畅,毛细胆管内压升高,ALP升高。反映胆汁淤滞的指标此外,骨、肠、肾、胎盘也能产生ALP。【参考值】磷酸对硝基苯酚速率法儿童1(80%,增高程度与纤维化程度呈正比)早期肝硬化:MAO不明显爆发性肝炎、严重脂肪肝:亦可其他疾病:甲状腺功能亢进、糖尿病、肢端肥大症、结缔组织病、慢性充血性心力衰竭,44,胶原纤维合成酶,与脏器和组织纤维化发生有关【参考值】39.511.87ug/L【临床意义】反映肝纤维化指标1.诊断肝纤维化:肝纤维化及血吸虫肝硬化,原发性肝癌,转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎:正常,慢性中重度肝炎2.肝脏疾病随访及预后判断:,45,AFP及AFP异质体体AFU(-L-岩藻糖苷酶)AP(异常凝血酶原)5-核苷酸磷酸二酯酶(5-NPD)其他酶及同工酶:ALP,-GT,APT,LDH5,46,存在于胚胎早期血清,胚肝和卵黄囊,出生后消失正常值:成人400g/L,持续一个月以上,排除假阳性。60-70%阳性率(2)妊娠:中期达高峰,多400g/L(3)胚胎癌:如畸胎瘤,睾丸癌,卵巢癌(4)非癌肝病:急慢性肝炎,肝炎后肝硬化等特点:多在25-200g/L之间,AFP与ALT呈同步关系,47,存在于组织细胞溶酶体中,血清和尿中均含一定量【参考值】3-11U/L(分光光度法)【生理功能】参与含岩藻糖苷的糖蛋白、糖脂等活性大分子物质的分解代谢。【临床意义】遗传性岩藻糖苷酶缺乏症肝癌,其他肝脏占位病变其增高阳性率远低于肝癌,AFU(-L-岩藻糖苷酶),48,仅存在于细胞线粒体内,在肝脏中主要分布于肝小叶中央区肝细胞线粒体中【参考值】男0-8U/L,女0-7U/L(速率法)【临床意义】反映肝实质(线粒体)损伤的敏感指标,反映肝小叶中央区坏死。其活性升高程度与线粒体损伤程度相关1.肝细胞坏死,卤烷、酒精中毒2.慢性肝炎、肝硬化升高较明显(4-5倍和2倍)3.急性肝炎无并发症时升高不如ALT明显4.肝癌、阻塞性黄疸时活性正常,谷氨酸脱氢酶(GLDH),49,肝细胞损伤时的物质代谢改变(一)糖(Glucose)代谢:1、维持血糖浓度的恒定:,空腹:低血糖,2、糖耐量检查(肝源性低血糖),空腹降低服糖增高恢复延长,糖原合成与分解糖异生其他单糖的转化,进食:餐后高血糖,50,激素(Hormones)代谢激素的灭活作用(inactivationofhormone):许多激素在其发挥调节作用之后,主要在肝脏内被分解转化,从而降低或失去活性,这称之为激素的灭活作用。肝脏是体内类固醇激素、蛋白质类激素、儿茶酚胺类激素灭活的主要场所。肝功能受损:皮肤蜘蛛痣、肝掌、面部色素沉着,51,肝脏功能检查的选择,代谢性肝功能实验,蛋白质代谢血清总蛋白A/G比值前白蛋白免疫球蛋白血氨AFPCEA,糖代谢空腹血糖葡萄糖耐量试验,脂类代谢总胆固醇胆固醇酯血磷脂甘油三酯脂蛋白X载脂蛋白血胆汁酸,52,肝胆疾病的临床酶学,肝实质损伤ALTAST,胆汁郁积-GTALP5-NT,肝纤维化MAOPH,肝癌ALP-GTAFU,53,肝脏分泌与排泌功能试验,内源性物质的分泌与排泄胆红素胆汁酸,外源性物质的清除能力检测吲哚绿氨基比林利多卡因,54,55,白蛋白降低的
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