发热口腔PPT课件.ppt

1,发热(fever),病理生理学,2,3,第一节概述发热：在激活物作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，称为发热。高级中枢：视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢：延髓、脊髓调定点学说(SetPoint,SP),4,发热和过热的区别在哪？,5,第二节病因和发病机制发热是发热激活物作用于体内产内生致热原细胞，使其生成释放内生致热原（endogenouspyrogen，EP），经一系列环节致体温升高,外致热原一、发热激活物（exogenouspyrogen）,体内产物,6,（一)外致热源,1、病原微生物（1）细菌（2）病毒（全病毒体，血细胞凝集素）（3）其他,革兰氏阳性细菌-代谢产物，全菌体革兰氏阴性细菌-内毒素（LPS/ET）分枝杆菌-肽聚糖，多糖，蛋白质,7,内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。,8,9,1、抗原抗体复合物：SLE，类风湿（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）2、类固醇：苯胆烷醇酮，睾丸酮代谢物3、致炎物：尿酸结晶,（二）体内产物,痛风尿酸结晶,10,11,二、内生致热原（endogenouspyrogen，EP）,产EP细胞被发热激活物激活后所产生和释放的具有致热性的物质,12,(一)EP的种类,1.白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)2.肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)3.干扰素(interferon,IFN)4.白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6）5.巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophageinflammatoryprotein-1,MIP-1),13,1、白细胞介素-1（IL-1）产生IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，星状细胞，肿瘤细胞等属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体阻断剂为水杨酸钠不耐热、70、30min丧失活性,14,2、肿瘤坏死因子多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有两种亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、70、30min丧失活性,3、干扰素由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是IFN、IFN；不耐热、60、40min灭活,15,4、白细胞介素-6（IL-6）由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被ET、IL-1、TNF等诱导,16,（二）产EP细胞,1.单核细胞2.巨噬细胞类3.肿瘤细胞4.其他细胞（如内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞）,17,三、发热时的体温调节机制（一）调节中枢正调节中枢：POAH负调节中枢：MAN，VSA（限制体温升高）,18,（二）致热信号传入中枢的途径,19,（三）发热中枢调节介质参与发热、使体温中枢调定点改变的中枢介质1、正调节介质PGENa+/Ca2+比值cAMPCRHNO,20,21,Na+/Ca2+比值动物脑室灌注0.9%NaCl体温蔗糖溶液体温不变Ca2+体温降钙剂EGTA体温EP下丘脑Na+/Ca2+cAMP增加调定点上移,22,磷酸二酯酶（PDE）抑制剂-茶碱（theophiline)能增高脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应；,PDE激活剂-尼克酸(nicotinicacid)则有相反的效应；,给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。,cAMP是EP性发热的中枢介质！,cAMP,23,（1）精氨酸加压素（AVP）,（2）黑素细胞刺激素（MSH）（最强的解热物）,（3）脂皮质蛋白-1,2、负调节介质,24,25,1、体温上升期（寒颤期）Tset；TTset散热产热,“调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应,出汗、皮肤血管扩张,28,一、物质代谢的改变体温升高，物质代谢加快，代谢率增高1、糖代谢发热时产热糖分解代谢，糖原储备，乳酸寒战时肌肉活动量大，需氧量大糖酵解，乳酸,第三节代谢与功能变化,29,2、脂肪分解代谢加强发热时，糖原储备不足营养摄入不足动员脂肪交感神经兴奋脂解激素分泌,3、蛋白质分解加强游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白,30,4、水，盐及维生素代谢体温上升期：肾血流量尿量Na+、Cl-排泄退热期：尿量恢复、大量出汗Na+Cl-排泄-脱水高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发-脱水长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。,31,二、生理功能变化,1.中枢神经系统头痛，高热惊厥2.心血管系统心率3.呼吸系统呼吸加深加快4.消化系统消化功能抑制,32,1、中枢神经系统的功能变化神经系统兴奋性：烦躁，谵妄，头痛持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1有关小儿高热易出现抽搐-热惊厥,热惊厥,33,2、循环系统的功能变化：HR*：血温刺激窦房结HRCO交感肾上腺髓质系统（+）耗O2对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰BP：体温上升期：HR、外周血管收缩BP高热期、退热期：外周血管舒张BP可轻度,34,3、呼吸系统的功能变化血温升高刺激呼吸中枢呼吸加强代谢加快CO2（散热作用）,4、消化系统的功能变化交感神经兴奋副交感神经抑制消化液食欲差，腹胀，便秘水分蒸发病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物,35,三、防御功能改变1、抗感染能力的改变2、对肿瘤细胞的影响3、急性期反应具有抗损伤和损伤两方面的作用。高热（40.5）持续时间过久，对机体不利；巨噬细胞吞噬能力降低,36,第四节发热的防治原则,1.病因学治疗2.对一般发热不急于解热3.有些情况应及时解热4.降温时防止骤降5.合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡,37,必须及时处理的病例：高热：高于40，引起病体不适，包括头痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。妊娠期妇女：早期：致畸胎中晚期：诱发心衰,38,案例,患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。体检：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（正常410