小儿麻醉ppt课件

婴儿喉头位置较高，位于第34颈椎平面（成人第56颈椎平面），婴儿喉头最狭窄部位是环状软骨处，该处呈圆形，气管导管通过环状软骨后行控制呼吸或肺脏扩张时，可无明显漏气，故婴幼儿一般不需用带套囊的气管导管。但6岁以后儿童，喉头最狭窄部位在声门，而声门并不呈圆形，为防止控制呼吸或张肺时漏气，应该用带套囊的导管。,1,新生儿及婴儿肋间肌及膈肌中型肌纤维少，任何因素所致的呼吸作功增加，均可引起呼吸肌早期疲劳，导致呼吸暂停、二氧化碳蓄积和呼吸衰竭。婴儿胸式呼吸不发达，胸廓的扩张主要靠膈肌。如腹腔内容物增加，可影响膈肌活动，也即影响呼吸。新生儿肺泡面积约为成人的1/3，但耗氧量约为成人的两倍，故小儿麻醉应特别注意呼吸的管理。,2,新生儿潮气量(VT)小，约67ml/kg，无效腔量(VD)按体重计，新生儿与成人相同，均为2.2ml/kg，但新生儿呼吸道容量小，故麻醉时器械无效腔要小。人工呼吸时潮气量也要小，以免肺泡过度扩张。新生儿肺泡通气量（VA）按比例约为成人的两倍，新生儿主要通过增加呼吸频率(而不是容量)来满足高代谢的需要，故婴儿呼吸频率较快。,3,循环系统新生儿收缩血压是810.7kpa（6080mmHg）。脉搏120140次/分，随着年龄增长，血压逐渐升高，脉搏亦渐下降。新生儿的心肌结构，特别是与收缩性有关的心肌群发育差，心室顺应性较低，心室收缩也差，每搏量较小，在心室正常充盈的情况下，心排量较少依赖Frank-Starling机制，而更多依赖心率。同时小儿交感神经和压力感受器反射不完善，儿茶酚胺储备低，在副交感神经兴奋、麻醉药物过量或组织缺氧均会导致心动过缓，心排量严重减少。,4,体液平衡和代谢小儿细胞外液在体重中所占比例较成人大，成人细胞外液占体重的20%，小儿占30%，新生儿占35%40%。细胞外液与细胞内液比率出生后逐渐下降，2岁时与成人相近。小儿对对禁食耐受力差，机体糖及脂肪储备少，较长时间禁食易引起低血糖及代谢性酸中毒，故术前禁食时间应适当缩短。,5,固体食物、牛奶糖水、果汁6月以下42636月6336月83,6,药理特点小儿尤其是新生儿对药物的反应与许多因素有关，包括身体组成（脂肪、肌肉、水含量）、蛋白结合、体温、心排血量的分布、血脑脊液屏障、肝肾功能等。新生儿体液总量、细胞外液量和血容量与体重之比大于成人，应用水溶性药物时由于分布容积较大，故新生儿按体重给药需较大剂量以达到需要的血液药物浓度。新生儿出生时血脑脊液屏障未发育完全，故许多药物在脑内的浓度比成人高。,7,肝脏是药物代谢的主要器官，药物的代谢速率取决于肝脏的大小和肝微粒体酶系统的代谢能力。新生儿体内与药物代谢有关的酶系统发育不全，大多数药物及其代谢产物最终都经肾脏排泄。新生儿肾小球滤过率低，约为成人的30%，影响药物的排泄。小儿药物消除延迟，2岁至10岁小儿药物半衰期缩短，随着年龄接近成人，药物半衰期也逐渐延长至成人水平。,8,静脉麻醉药氯胺酮静脉注射2mg/kg，注射后6090s后入睡，维持1015min，肌肉注射56mg/kg，28min入睡，维持20min。氯胺酮使唾液及呼吸道分泌物增加，麻醉前予抗胆碱类药物。有暂时性心血管兴奋作用，研究发现对喉反射有抑制，故饱胃患者不宜使用，新生儿及6个月以下婴儿用氯胺酮后可发生呼吸抑制。氯胺酮增加脑血流及脑耗氧，增加颅内压。神经外科麻醉时应慎用。氯胺酮麻醉后恶心呕吐发生率高，术后苏醒延迟，有时烦躁不安，与咪达唑仑同用可减少其发生率。,9,丙泊酚静脉注射后在一次臂脑循环内发挥作用，呛咳、呃逆发生率低。小儿中央室分布容积大，且清除率快，需2.53mg/kg达到诱导效果，丙泊酚可直接抑制心肌，血压及心肌耗氧量下降，可降低颅内压，脑耗氧量，脑血流及脑代谢，麻醉后恶心呕吐发生率低。丙泊酚有呼吸抑制作用，2.5mg/kg静脉注射时20%患儿有呼吸暂停，故麻醉时需吸氧及加强呼吸道管理。缺点：是注射部位疼痛，可静脉注射0.2mg/kg利多卡因消除注射痛。,10,经口腔插管时其长度为:(cm)年龄（岁）/2+12导管内径（mm）年龄（岁）/4+4,11,小儿气管导管号码（内径）及插入长度估计导管号码插入长度（cm）内径*（mm）经口经鼻新生儿3.51012111月4.012141岁4.012142岁4.513153岁5.014164岁5.015175岁5.516186岁5.516187岁6.017198岁6.017199岁6.5182010岁6.518201112岁7.02022,12,术前禁食禁水所致的失液量。每日生理需要量。麻醉导致血管扩张（5-7ml/kg）。术中失血量。,13,14,呼吸系统并发症,随着麻醉技术和监测设备的进展，新的全麻药和控制呼吸的应用，严重呼吸并发症已较以往减少，但呼吸系并发症仍是小儿麻醉最常见的并发症，主要由于呼吸抑制、呼吸道阻塞及氧供应不足所致，可发生于术中及术后，处理原则包括清除呼吸道分泌物，进行辅助呼吸以及增加氧供应。,15,低氧血症,小儿代谢率高（肺泡通气量与FRC比值大和需氧量多），使之在呼吸暂停或上呼吸道失去控制时发生快速的缺氧导致低氧血症。肺不张处理：单次手动肺膨胀至30cmH20保持30s。气道失去控制：最容易发生在麻醉诱导中和诱导后即刻。麻醉诱导时解剖上较窄的上气道直径会进一步减少。肿大的扁桃体及腺体会增加气道梗阻的概率。处理原则：紧扣面罩，吸入纯氧和持续正压通气,16,呼吸道阻塞在小儿麻醉时很常见，舌后坠及分泌物过多是上呼吸道阻塞的常见病因。小儿即使施行气管内插管，仍有呼吸道阻塞的潜在危险，因导管可能扭曲，导管腔也可被稠厚分泌物结痂所阻塞，故吸入麻醉气体应加以湿化，使分泌物易于吸出，从而避免痂皮形成。小儿气管插管后喉梗阻发生时间多在气管拔管后2h以内，也可在拔管后即出现吸气性凹陷，严重的有典型的“三凹”征，血氧饱和度下降。,17,喉痉挛处理：双手托下颌，同时用纯氧面罩加压通气。喉痉挛不缓解，有胸部呼吸运动而依旧没有声带发声，给予阿托品0.02mg/kg和丙泊酚1-2mg/kg。阿托品将维持心搏且延缓或防止心动过缓。预防性注射丙泊酚可以防止喉痉挛，而治疗性给药可以起到缓解作用。如果上述操作仍无法有效通气，应迅速给予琥珀酰胆碱，静脉注射1-2mg/kg或肌注4mg/kg。对琥珀胆碱有禁忌的患儿可给罗库溴胺。,18,反流、误吸小儿麻醉期间死亡重要原因之一。引起原因包括：饱胃、术前禁食时间不足、麻醉药物影响、麻醉及手术操作刺激、术后疼痛及缺氧和低血压。