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糖尿病DiabetesMellitus(DM),.,内容,定义和流行病学分型、病因和发病机制临床表现和并发症实验室检查诊断治疗糖尿病健康教育，医学营养治疗，体育锻炼，病情监测，口服药物治疗，胰岛素治疗,糖尿病的定义（Definition）,糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起,长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的进行性病变、功能减退及衰竭病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等多病因的代谢异常综合征,流行病学,常见病，多发病患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势全球目前2.33亿，我国至少2600万增长最快的是中国、印度等发展中国家,糖尿病-第三大非传染性疾病,世界糖尿病日（WorldDiabetesDay）注：数据来源于2007版中国2型糖尿病防治指南,糖尿病病因学分型,一、1型糖尿病。细胞破坏，胰岛素绝对缺乏1.自身免疫性：急性型及缓发型2.特发性：无自身免疫证据二、2型糖尿病。从胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗三、其它特殊类型原因明确四、妊娠糖尿病：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常,.,其它特殊类型,胰岛细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病MODY，线粒体基因突变糖尿病等胰岛素作用的基因缺陷胰腺外分泌疾病：胰腺炎等内分泌病：甲亢等药物或化学品：烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素等感染不常见的免疫介导糖尿病其他,病因和发病机制,遗传因素,+,环境因素,糖尿病,1型糖尿病病因、发病机制,多基因遗传因素环境因素病毒感染：直接损伤胰岛细胞；还可暴露其抗原成分、启动自身免疫反应（主要），损伤胰岛细胞化学毒性物质和饮食因素：细胞破坏自身免疫：体液免疫：患者血清中存在胰岛细胞抗体，胰岛细胞损伤细胞免疫：更为重要，胰岛细胞损伤,1型糖尿病病因、发病机制,绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病,1型糖尿病自然史,个体具有遗传易感性，生命早期无异常触发事件如病毒感染引起少量胰岛细胞破坏并启动自身免疫过程出现免疫异常：可检测出各种胰岛细胞抗体胰岛细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常胰岛细胞持续损伤，需要胰岛素治疗胰岛细胞几乎完全消失，需胰岛素维持生命,2型糖尿病的病因、发病机制,多基因遗传环境因素：人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境及应激、化学毒物、与遗传及环境都有关的中心性肥胖胰岛素抵抗和细胞功能缺陷：两个要素葡萄糖毒性和脂毒性：重要的获得性因素。糖尿病发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛细胞功能；脂毒性还可能是原发因素，导致胰岛素抵抗及引起细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷,2型糖尿病的病因、发病机制,胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素主要为摄食过多、体力活动少导致肥胖可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗,2型糖尿病的病因、发病机制,细胞功能缺陷包括胰岛素分泌量的缺陷和胰岛素分泌模式异常。遗传因素、各种原因引起的细胞数量减少等均可导致细胞功能缺陷。,2型糖尿病的自然史,早期存在胰岛素抵抗，代偿性增加胰岛素分泌时血糖可维持正常当细胞功能有缺陷，无法代偿时，进展为葡萄糖调节受损（IGR）和糖尿病很长一段时间不需要胰岛素治疗随着进展，相当一部分患者需要胰岛素控制血糖或维持生命,临床表现,代谢紊乱症群：并发症的表现反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟无症状，体检或手术前发现血糖高（约占新发者的50%）,1型糖尿病的临床特点,自身免疫性1型糖尿病诊断时临床表现变化很大多数青少年患者起病急，症状较明显未及时诊断治疗，可出现DKA，危及生命LADA：成人隐匿性自身免疫性糖尿病，起病缓慢一般很快进展到需用胰岛素控制血糖或维持生命患者很少肥胖血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平胰岛细胞自身抗体检查可以阳性,1型糖尿病的临床特点,特发性1型糖尿病通常急性起病，表现为糖尿病酮症甚至酸中毒病程中细胞功能可以好转以至于一段时间无需要继续胰岛素治疗胰岛细胞自身抗体检查阴性不同人种中临床表现可有不同,2型糖尿病的临床特点,一般认为90%以上糖尿病患者为T2DM常在40岁以后起病，但可发生在任何年龄多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生IGR和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长随病情进展，相当一部分患者需胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命常有家族史与胰岛素抵抗有关的代谢综合症发应性低血糖可为首发临床症状,某些特殊类型糖尿病-MODY,MODY：青年人中的成年发病型糖尿病单基因遗传病三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律发病年龄小于25岁无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素治疗,某些特殊类型糖尿病-线粒体基因突变糖尿病,线粒体基因位点突变，引起胰岛细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌母系遗传发病早，细胞功能逐渐衰退，自身抗体阴性身材多消瘦（BMI300mg/24hr，相当于尿蛋白总量0.5g/24hrV期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐升高，血压升高。,微血管并发症,糖尿病视网膜病变：10年以上出现，失明的主要原因之一I期：微血管瘤，出血II期：出现硬性渗出III期：棉絮状软性渗出IV期：新生血管形成，玻璃体出血V期：机化物增生VI期：视网膜脱离，失明I、II、III期为背景性视网膜病变IV、V、VI期增值性病变,微血管并发症,糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起,神经病变,中枢神经系统病变：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年痴呆危险性增高周围神经病变：最为常见，先肢端感觉异常，可伴痛觉过敏以、疼痛。对称性。后期运动神经受累：肌无力、肌萎缩、瘫痪。自主神经病变：糖尿病胃轻瘫、持续心动过速、尿失禁、尿潴留、瞳孔改变和排汗异常,糖尿病足,足部溃疡、感染和坏疽。由神经营养和外伤共同引起是截肢、致残的主要原因,糖尿病足溃疡和坏疽的原因,神经病变血管病变感染,实验室检查,一、尿糖测定：受肾糖阈影响。二、血葡萄糖测定：血浆、血清血糖较全血血糖高15%。诊断使用静脉血浆葡萄糖血糖仪：毛细血管全血三、葡萄糖耐量试验：OGTT:成人75克葡萄糖。0分钟和120分钟取血测定血糖水平四、糖化血红蛋白（HbA1）测定:血糖控制的金标准。常用HbA1c,糖化血红蛋白(GHb),一系列在血红蛋白和糖分子之间形成的稳定复合物，其浓度在糖尿病人的红细胞中增高HbA1C在正常人群的水平为4%-6%糖化血红蛋白水平反映了3个月左右的血糖变化,实验室检查,五、胰岛细胞功能检查胰岛素和C肽释放试验胰岛素分泌在3060分钟上升至高峰，34小时恢复到基础水平。2型患者高峰延迟。C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能二者均反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能,诊断标准,1、空腹血浆葡萄糖分类：6.1mmol/L正常6.1FPG7.0mmol/L空腹血糖过高（IFG）7.0mmol/L糖尿病（需再次证实）2、OGTT中2小时血糖（2hPG）分类：6.5%，则（3）加用胰岛素,2型糖尿病的药物治疗,非超重患者（1）饮食、运动、控制体重+以下药物中的一种或多种：二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类或格列奈类（二者之一）、-糖苷酶抑制剂若3个月后HbA1c6.5%，则（2）加用胰岛素注：超重BMI24，肥胖BMI28,2型糖尿病的药物治疗,胰岛素作为补充治疗白天继续口服降糖药，睡前注射中效胰岛素（早晨可加或不加小剂量）或每天注射1-2次长效胰岛素胰岛素作为替代治疗可每天注射2次中效胰岛素或预混制剂；细胞功能极差的患者应按