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神经症与癔症,.,感觉剥夺实验,第七章神经症与癔症,讲授内容第一节概述第二节恐惧症第三节焦虑症第四节强迫症第五节躯体形式障碍第六节神经衰弱第七节癔症,第一节概述,一、神经症的共性二、神经症的分类三、神经症的流行病学资料四、神经症的诊断与鉴别诊断五、神经症的治疗,一、神经症的共性,（一）定义：神经症（neurosis）是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧、疑病症或神经衰弱症状的精神障碍。没有任何可证实的器质性病理基础。,一、神经症的共性,WilliamCullen（17101790）1769年首先提出“神经症”概念。包括神经系统器质性、功能性疾病。PhillipePinel（17451826）将神经症分为功能性和躯体性两类，或二者混合存在。HippolyteMarieBernheim(18401919)在1884年提出精神神经症(Psychoneurosis)一词，认为神经症不仅是心因性的，而且实际上是一种精神障碍。,一、神经症的共性,（二）神经症的共性1、起病常与心理社会因素有关；2、病前多有一定的素质和人格基础；3、症状没有相应的器质性病变为基础；4、一般没有明显或持续的精神病性症状；5、社会功能相对完好；6、一般自知力完整，有求治要求。,二、神经症的分类（CCMD3）,1.恐惧症（phobia）2.焦虑症（anxietyneurosis）3.强迫症（obsessivecompulsivedisorder）4.躯体形式障碍（somatoformdisorders）5.神经衰弱（neurasthenia）6.其他或待分类的神经症,二、神经症的分类(ICD10),国际疾病分类标准第十版(ICD10)分类：F40恐怖性焦虑障碍F41其它焦虑障碍：惊恐发作广泛性焦虑F42强迫性障碍F43严重应激障碍及适应障碍F44分离转换性障碍F45躯体形式障碍F48其它神经症性障碍：神经衰弱、人格解体-现实解体综合征,二、神经症的分类（DSM-）,1994年，DSM-通称焦虑障碍：惊恐障碍（伴广场恐怖、不伴广场恐怖）广场恐怖症、特定恐怖症、社交恐怖（焦虑）症强迫症（强迫性障碍）创伤后应激障碍、急性应激障碍、广泛焦虑障碍躯体疾病所致焦虑障碍、物质所致焦虑障碍、焦虑抑郁混合障碍、其他焦虑障碍1980年DSM-已经取消神经症。,三、神经症的流行病学,国外资料综合医院门诊中约有30%40%可诊断为神经症瑞典（1966）报道神经症终身患病率为13.1%。国内资料1982年全国12地区调查：患病率为22.21天津对75498名居民调查（1986）：患病率为13.4，其中男性为3.2，女性为28.8,四、神经症的诊断与鉴别诊断,（一）诊断CCMD-3关于神经症总的诊断标准：1.症状标准:至少有下列1项恐惧；强迫症状；惊恐发作；焦虑；躯体形式症状；躯体化症状疑病症状神经衰弱症状。2.严重标准：社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。3.病程标准：符合症状标准至少3个月，惊恐障碍另有规定。4.排除标准：,四、神经症的诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断1器质性精神障碍2精神病性障碍和心境障碍3、应激相关障碍4、人格障碍,五、神经症的治疗,（一）心理治疗（二）药物治疗,第二节恐惧症,恐惧症的概念恐惧症(phobia)是一种以过分和不合理地惧怕外界某种客观事物或情境为主要表现的神经症。患病率0.62，女性男性,第二节恐惧症,恐惧症的特征病人明知这种恐惧过分或不合理，却难以控制。恐惧发作时常伴有明显焦虑和自主神经症状。病人极力回避所害怕的客体或处境，或带着畏惧去忍受。,第二节恐惧症,一、病因与发病机制二、临床表现三、诊断与鉴别诊断四、治疗,一、病因与发病机制,（一）生物学因素1.遗传因素：恐惧症具有家族遗传倾向。,一、病因与发病机制,（一）生物学因素2.生化研究社交恐惧症患者血液中去甲肾上腺素的水平高，生长激素缺乏可以引起社交训练的减少引起社交恐惧和其它一些焦虑障碍等精神症状。,一、病因与发病机制,（二）心理社会因素1.心理分析理论：对抗焦虑的防御反应2.行为理论：条件反射建立3.认知理论：高估所怕情景和事物的危险性恐惧症的形成除遗传素质造成的个体易感性、人格特点外，与早期创伤性经历和后天社会学习有关。,二、临床表现,1.场所恐惧症（agoraphobia）患者恐怖的对象为特定的公共环境或场所。特点：焦虑症状焦虑均在特定情景中发生回避行为学校恐惧症,二、临床表现,2、社交恐怖症（socialphobia）：表现为对一种或多种人际处境持久的强烈恐惧和回避行为。恐怖对象为社交场合和人际接触。赤面恐惧亲密恐惧对是恐惧,社交恐惧症,流行情况：我国1559岁居民的患病率为0.59，占全部神经症病例的2.7；城乡患病率相近临床表现：1.害怕社交场合2.躯体症状：口干、出汗、心跳剧烈、想上厕所。周围人可能会看到：红脸、轻微战抖。有时，患者发现自己呼吸急促，手脚冰凉。3.预期性焦虑：担心在别人面前出丑，在参加任何聚会之前，都会感到极度的焦虑。想象自己如何在别人面前出丑。当真和别人在一起时，感到极不自然，甚至说不出一句话。,社交恐怖症与广场恐怖症有异同点,二、临床表现,3.特殊恐怖症（simplephobia）：对存在或预期的某种特殊物体或情境出现不合理恐惧。如蛇、剪刀、流血、垃圾等。女性多于男性。恐惧程度与两种因素有关：与恐惧刺激接近程度有关；与逃离恐惧刺激的难易程度有关。,三诊断与鉴别诊断,诊断：以恐惧症状为主要临床相：对某些客体或处境有强烈恐惧，程度与实际危险不相称；发作时有焦虑和植物神经症状；有回避行为；知道恐惧过分或不必要，但无法控制。鉴别：正常人的恐惧；强迫症，焦虑症，疑病症、精神分裂症；颞叶癫痫,四治疗,心理治疗是治疗恐怖症的主要方法。系统脱敏疗法暴露疗法认知行为疗法药物治疗对恐怖症的药物治疗是辅助治疗。其作用是缓解患者的焦虑、抑郁情绪。抗焦虑药物抗抑郁药物,第三节焦虑症（Anxiety）,没有焦虑和没有恐惧的生活一样，并不是我们真正需要的（Gebsattel,1938）,世界名画家蒙克名作呐喊是精神焦虑以图式显现的最杰出的代表.在他日记里，曾记下激动人心的一幕：尼斯，1892年1月22日，我和两个朋友还在散步太阳已快下山了天空突然间变得血一样红我似乎感受到了一种悲伤忧郁的气息我止住了脚步，轻轻地倚在篱笆边极度的疲倦已使我快要窒息了火焰般的云彩像血，又像一把把利剑笼罩着蓝黑色的挪威和城镇我的朋友，他继续独自地走着，而我却呆呆地站在那儿焦虑使我不停地发抖我感到四周似乎被一声巨大而又不断的尖叫声震得摇摇晃晃,第三节焦虑症（Anxiety）,一、概述二、病因与发病机制三、临床表现四、诊断与鉴别诊断五、治疗,一、概述,焦虑症（Anxiety）以焦虑为主要临床相的神经症，焦虑没有明确客观对象，伴有植物神经症状和运动性不安。表现惊恐发作和广泛性焦虑两种形式。患病率：1.5，女男，好发年龄2040岁,二、病因和发病机制,（一）生物学因素（Biologyfactors）1.遗传因素（geneticfactors）惊恐障碍一级亲属中约有15%类此病，为一般居民的10倍。单卵双生子同病率45%，双卵双生子同病率15%.,二、病因和发病机制,（一）生物学因素（Biologyfactors）2.乳酸盐增高3.中枢与NE活动增强，5-HT参与，-氨基丁酸（GABA）的功能不足有关。4.苯二氮卓受体与anxiety发生有关,二、病因和发病机制,（二）心理社会因素（Psychosocialfactors）紧张性事件（认知）5-HT、NE焦虑是工作学习获得的对可怕情境的条件反应。精神分析学派认为焦虑症是一种未能解决的潜意识范围的冲突的一种转化形式。学习理论认为，焦虑是一种学习反应过程，是对某些环境刺激的恐惧形成的一种条件反射。,三、临床表现,1.广泛性焦虑障碍是一种以缺乏明确对象和具体内容为特征的担心，患者因难以忍受却无法控制这种不安而感到痛苦。,三、临床表现,广泛性焦虑（generalizedanxiety）的特点占57%（1）核心症状：精神上过度担心自由浮动性焦虑：对象不明确预期焦虑：程度不相称（2）躯体焦虑：运动不安-躯体症状：胸骨后压缩感肌肉紧张、神经性头痛自主神经功能紊乱（3）觉醒度提高（与紧张有关）（4）其他,三、临床表现,2.惊恐障碍是以反复出现的惊恐发作为原发和主要临床特征，伴有持续地担心再次发作或发生严重后果的一种急性焦虑障碍。,三、临床表现,惊恐发作（Panicattack）的特点占41.3%（1）突发，无相关特定情境,不可预测。（2）惊恐，伴有涉死感或失控感。（3）严重自主神经功能紊乱症状,如胸闷、心慌、呼吸困难、头晕、四肢发麻、全身抖动、奔走、惊叫等（4）发作时意识清晰。（5）时间5-20分钟1小时（6）呈发作性，间歇期有预期性焦虑以上症状无器质性基础,四、诊断与鉴别诊断,诊断：按症状、病程、严重程度标准鉴别诊断：躯体疾病所致焦虑（心脏病、甲亢）药源性焦虑精神疾病所致焦虑（抑郁症、精神分裂症）,五、治疗,1.心理治疗（psychotherapy）认知疗法cognitivetherapy行为疗法behavioraltherapy放松训练、系统脱敏等支持疗法supporttherapy,五、治疗,2.药物治疗（drugtreatment）苯二氮卓类：抗抑郁剂：-肾上腺素能受体阻滞剂:如心得安。自主神经功能亢进所致躯体症状较好其它抗焦虑药:丁螺环酮（buspirone）,第四节强迫症,强迫症（obsessivecompulsiveneurosis）是以反复出现强迫观念（obsessive）、强迫冲动和强迫动作（compulsive）为基本特征的神经症性障碍患病率0.3，男女相近，脑力者多起病1630岁,第四节强迫症,特点有意识的自我强迫和反强迫并存，两者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦病人体验到观念和冲动系来源于自我，但违反个人意愿，极力抵抗，无法控制病人意识到强迫症状的异常性，但无法摆脱,第四节强迫症,一、病因与发病机制二、临床表现三、诊断与鉴别诊断四、治疗,一、病因与发病机制,（一）生物学因素遗传因素脑组织结构因素研究表明，强迫症状与基底神经节及前额叶病变有关。5-HT系统功能异常抑制5-HT重摄取的药物，对强迫症有良好效果强迫症状的减轻常伴有血小板5-HT和脑脊液5-羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量的下降给强迫症患者口服选择性5-HT激动剂（MCPP）可使强迫症状暂时加剧,一、病因与发病机制,（二）心理社会因素（1）压力与创伤（2）人格因素：2/3强迫症患者病前具有强迫性人格，同胞、父母及子女也多有强迫性人格特点。（3）心理动力因素：心理动力学派认为强迫症状来源于被压抑的攻击性冲动或“性欲望”。（4）行为主义：认为强迫观念是激发焦虑的刺激和该观念间建立条件联系的结果。（5）认知行为因素：认知失调，常常对正常人不在意的信息过分主义，反复思考又使焦虑增加，由此形成恶性循环。,二、临床表现,强迫观念（obsessiveideaorthought）是本症的核心症状，最常见。强迫性穷思竭虑（thoughtrumination）强迫性怀疑（obsessivedoubt）强迫回忆（obsessivereminiscences）强迫性对立思维（obsessivecontradictoryideas）,二、临床表现,强迫冲动（obsessiveimpulse）想要做某种违背自己意愿的动作或行为的强烈内心冲动。明知这种冲动是荒谬的，不可能发生，也努力控制自己不去做，但无法摆脱。,二、临床表现,强迫行为（compulsiveact）强迫检查(compulsivechecking)强迫询问(compulsiveinquiring)强迫洗涤(compulsivewashing)强迫计数(compulsivecounting)强迫性仪式动作(compulsiveritual)强迫性迟滞(compulsiveslowness),三、诊断与鉴别诊断,诊断症状学标准至少有下列三项之一：强迫观念、强迫冲动、强迫动作严重程度标准影响病人的日常生活或学习、工作自我感到痛苦病程标准半年以上（研究用标准三个月以上）,三、诊断与鉴别诊断,鉴别诊断：精神分裂症恐惧症和焦虑症脑器质性精神障碍,四、治疗,药物：用具有5-HT再摄取阻滞作用的药物氯丙咪嗪：临床疗效约在70%以上。氟西汀（fluoxetine）苯二氮卓类药物心理治疗行为治疗：暴露疗法、厌恶疗法森田治疗；治疗强迫观念有效。精神分析治疗：对部分患者有效,第五节躯体形式障碍,躯体形式障碍（somatoformdisorders）是一种以持久的担心或相信各种躯体症状的优势观念为特征的神经症。,第五节躯体形式障碍,特点病人因这些症状反复就医，各种医学检查阴性和医生的解释均不能打消其疑虑。即使患者确实存在某种躯体障碍，但不能解释症状的性质、程度或病人的痛苦与先占观念。,流行病学,国内（1982）患病率为0.15，占全部神经症病例的0.7%，患者以城市居民为多。国外资料（1976）内科病例331%为疑病症，精神科患者中疑病症占12%女性多见，多在30岁以前起病。由于各国诊断标准的不同，缺乏可比较的流行病学资料。,第五节躯体形式障碍,一、病因与发病机制二、临床表现三、诊断与鉴别诊断四、治疗,一、病因与发病机制,1.遗传躯体形式障碍与遗传易患素质有关2.个性特征患者多具有敏感多疑、固执、对健康过度关心的特征3.神经生理患者脑干网状结构滤过功能障碍。,一病因与发病机制,4.心理社会因素父母对疾病的态度、早年与慢性疾病患者生活在一起是发生躯体化障碍的易患因素。5.文化因素某些文化取向不太接受个体公开表达情绪，有躯体症状的人容易得到关怀和照顾。,一病因与发病机制,6.精神分析认为，躯体症状是一种变相的情绪发泄。通过患病可以不承担责任并得到关心和照顾（继发获益）。7.认知作用：病人具有敏感、多疑，过分关注自身的人格特点，很多病人会认为：自己患有某种尚未诊断出的疾病。,二临床表现,分类躯体化障碍未分化的躯体形式障碍疑病症躯体形式自主神经紊乱躯体形式的疼痛障碍,（一）躯体化障碍,躯体化障碍（somatizationdisorder）表现为多种、反复出现、经常变化的躯体不适为主的神经症。症状涉及身体的任何部分或器官，医学检查均不能证实有器质性病变反复就医和明显的社会功能障碍多在30岁前起病，女性多见，病程2年以上。常见症状可归纳为以下几类：,常见症状,1疼痛常见症状。部位涉及广泛，疼痛性质一般不很强烈，与情绪状况有关。2胃肠道症状常见症状。3泌尿生殖系统4呼吸、循环系统如气短、胸闷、心悸等。5假性神经系统症状,（二）未分化躯体形式障碍,未分化躯体形式障碍（undifferentiatedsomatoformdisorder）一种或多种躯体症状，症状具有多变性。临床表现类似躯体化障碍，但构成躯体化障碍的典型性不够，症状涉及部位不如躯体化障碍广泛和丰富。病程半年以上，不足2年。,（三）疑病症,一种以担心或相信患严重躯体疾病的持久性优势观念为主的神经症。表现：对身体健康或疾病过分担心对出现的生理现象和异常感觉作出疑病解释反复就医、反复检查检查的阴性结果和医生的解释不能打消其疑虑继发焦虑、抑郁，病程迁延,躯体化障碍与疑病症的区别,不适感更明显，不一定担心患有严重疾病多样、反复、变化疑虑更多的治疗焦虑抑郁明显病程2年,担心患有严重疾病，不适感相对次要相对单一、固定牢固的疑病观念更多的检查焦虑抑郁相对较轻病程至少已3个月,（四）躯体形式的植物神经功能紊乱,定义：是一种主要受自主神经支配的器官系统发生躯体障碍所致的神经症样综合征。至少两项自主神经兴奋体征：心悸；出汗；口干；脸发烧或潮红。胸痛或心前区不适；呼吸困难或过度换气；轻微用力即感过度疲劳；吞气、呃逆、胸部或上腹部的烧灼感等；上腹部不适或胃内翻腾或搅拌感；大便次数增加；尿频或排尿困难；肿胀感、膨胀感或沉重感,（四）躯体形式的植物神经功能紊乱,上述症状无相应躯体疾病证据伴有焦虑或/和抑郁患者把这些症状归于心血管系统、呼吸系统和胃肠系统等与植物神经相关的特定的器官或系统，经检查没有发现这些器官有病变。,躯体化障碍与自主神经紊乱,不适感多样、反复、变化疑虑多且乱的治疗焦虑抑郁明显病程至少已2年,确定的自主神经兴奋的体征局限于某一器官或系统，类似于某种疾病相信检查结果和解释相对专科化焦虑抑郁相对较轻病程不定,（五）躯体形式的疼痛障碍,躯体形式的疼痛障碍（somatoformpaindisorder）是一种不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的、持续而严重的疼痛。患者常感到痛苦，社会功能受损情绪冲突或心理社会问题直接导致疼痛的发生发病高峰年龄30-50岁，女性多见，病程迁延，持续6月以上,三诊断与鉴别诊断,诊断症状学标准严重程度标准病程标准排除标准,三诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断精神分裂症躯体疾病其他神经症,四治疗,（一）治疗时应注意的问题1.治疗开始时，要重视医患关系的建立。2.重视早期的医学评估早期应进行医学评估和适当的检查。3.尽早引入心理社会因素致病的话题4.根据医学检查结果给予适当的解释和保证。5.适当控制病人的要求和处理措施,四治疗,（二）心理治疗心理治疗是主要治疗形式。（三）药物治疗用苯二氮卓类、抗抑郁药及对症处理等。（四）其它针灸、理疗、气功等对部分病人有效，可以试用。,第六节神经衰弱,神经衰弱（Neurasthenia)是一种以脑和躯体功能衰弱为主的神经症，以精神易兴奋却又易疲劳为特征，表现为紧张、烦恼、易激惹等情感症状，及肌肉紧张性疼痛和睡眠障碍等生理功能紊乱症状。,第六节神经衰弱,流行病学国内资料（1982）12个地区调查，患病率为13.03，占神经症的58.7%。国外资料本病流行学资料缺如,一、病因,大脑过度紧张，是发病的最常见原因。长期情绪紧张和思想矛盾是另一常见原因。个性素质：自卑、敏感、胆怯、多疑、缺乏自信、依赖性强、自制力差等，容易患神经衰弱。,一、病因与发病机制,生物学理论精神分析学说行为主义理论认知学派人本主义理论,二、临床表现,与精神易兴奋相联系的精神易疲劳易兴奋症状：无效的联想和回忆增多、注意力不集中、感觉过敏易疲劳：弥散性和情绪性，无欲望和动机的减退,二、临床表现,情绪症状烦恼：欲望烦恼=满足欲望的有效行动易激惹：三部曲（急躁发怒后悔加强压抑），变形（好伤感、好打抱不平、弥散性敌意）心情紧张：紧迫感、负担感、自控感、精神过敏、效率下降感,二、临床表现,心理生理症状睡眠障碍多为入睡困难、多梦、睡眠浅，醒后仍疲乏紧张性疼痛如紧张性头痛、肢体肌肉酸痛性功能障碍消化系统症状起病缓慢、病程迁延、不断求医，症状呈波动性,案例,某男，28岁，某大公司职员。因失眠、注意力不集中、工作效率低2年来诊。自述上大学前一帆风顺，大学后则事事不顺：学习成绩再不能名列前茅、家乡的女朋友原来那么土、自己家没有钱没有权自己每向前一步都颇费艰辛。毕业后好容易应聘了一家大公司，结果因不会表现自己得不到重用，相处多年的女友不忍相弃。实在没法想考托福出国，一走了之，结果背单词背出了问题，开始睡不着觉，到该睡觉时越满脑子是单词，白天却昏昏沉沉，干什么都干不进去，工作效率下降，为此急得要命。,三、神经衰弱的诊断,症状学标准本病患者有显著的衰弱或持久的疲劳症状，但无躯体疾病或脑器质性病变可以解释这类症状的原因。本病常有的易兴奋症状，情绪症状，紧张性头疼和睡眠障碍，须符合任何两项。严重程度标准对学习、工作和社会交往造成了不良影响病程标准病程在三个月以上。,三、神经衰弱的鉴别诊断,脑器质性和躯体疾病重性精神病其他神经症,四、神经衰弱的治疗,心理治疗集体心理治疗森田疗法生物反馈疗法药物治疗抗焦虑药：减轻紧张烦恼、改善睡眠的作用抗抑郁药：焦虑和抑郁情绪混合存在，且有早醒者，可选用阿米替林或多虑平。娱疗、体疗,第七节癔症,癔症（Hysteria）旧称歇斯底里，是由于明显的心理因素，如生活事件、内心冲突、暗示或自我暗示，作用于易病个体而引起的一组精神障碍。主要表现为感觉、运动和植物神经功能紊乱，或短暂的精神异常，检查无相应的器质性改变。症状因暗示产生，也可因暗示而消失。,第七节癔症,特点躯体症状没有可证实的器质性病变基础多有癔症性人格基础起病与心理社会因素有关病程多反复迁延青春期和更年期多见女性多于男性。,癔症的历史,公元前34世纪古希腊认为是子宫在体内游走所致。中世纪认为癔症是妖魔作怪、精灵附体18世纪认为癔症起源于神经系统和大脑的异常19世纪末，夏柯认为是中枢神经系统的生理障碍造，弗洛伊德认为是无意识的动机冲突1980年，DSM取消神经症(neurosis)这个疾病名称。同时取消了“癔症”这个疾病单元，改为转换和分离障碍,癔症的流行病学,国内（1982）患病率为3.55，占全部神经症病例的16%，农村患病率：5.00，城市：2.09女性：3.62，男性：0.24国外一般居民中的患病率约为5，精神科初诊门诊占3%。初发1630岁,一病因与发病机制,（一）病因1.性格因素：情感极不稳定，行为受情感支配；自我中心，寻求关注；幻想丰富；暗示性高。2.社会因素：重大生活事件、强烈的内心冲突或情感体验，尤其是哀怨不能表达时，成为发病的重要因素。文化闭塞、迷信观念重的地区发病率高，甚至可能出现癔症流行3.遗传因素：有遗传倾向,一病因与发病机制,（二）发病机制1.意识分离理论：认为意识状态的改变是癔症发病的神经生理学基础，随着意识的分离，认知功能受损，大脑皮层对传入刺激的抑制增强，自我意识减弱并有暗示性增高。2.巴甫洛夫学说：有害因素作用于神经类型为弱型的人，引起高级神经活动第一和第二信号系统之间、皮层和皮层下之间功能的分离或不协调。,一病因与发病机制,（二）发病机制3.精神分析理论：认为癔症是一种有目的性的反应。癔症的转换症状是性心理发展固着于早期阶段，是被压抑的性冲动这一精神能量的转化形式。4.行为主义理论：认为转换症状是患者对遭受挫折的生活经历的适应方式，而病后的获益则通过操作性条件反射使症状强化。,二癔症的临床表现,（一）癔症性精神障碍（分离性障碍）情感爆发（emotionaloutburst)癔症性遗忘（hystericalamnesia）癔症性漫游（hysteriafugue）癔症性假性痴呆（hystericalpseudodementia）癔症性多重人格（hystericalmultiplepersonality）癔症性精神病,情感爆发（emotionaloutburst),癔症性遗忘（hystericalamnesia）,对于曾经是或者仍然是创伤性事件的部分或完全遗忘；多表现为阶段性遗忘。,当这位妇女在一个公园里被找到时，她已濒临死亡。她患有严重的遗忘症，她忘掉了她的名字，她的过去，但是她尚有能力读和写。什么样的创伤可能导致遗忘？,癔症性漫游（hysteriafugue）,突然开始和结束；无计划无目的地漫游；漫游中有身份识别障碍；与人保持简单的交流；事后有遗忘。,癔症性假性痴（hystericalpseudodementia）,表现为对简单的问题给予近似回答者，称Ganser综合征；表现为明显的幼稚行为时称童样痴呆。,癔症性多重人格,个体可能会采用两个或