消化内科——胃癌.ppt

消化内科胃癌,概述,最常见消化道恶性肿瘤:占胃恶性肿瘤的95%起源于胃黏膜上皮、95%腺癌年龄差异：55-70岁多发（中老年）、男/女=2：1，35岁以下少人种差异：有色人种白种人地区差异：我国北方高以及日本高发，西方稍低发病率20/10万左右，第四位死亡率16/10万，癌死亡率第二,胃部示意图,GastricCancerImage（胃镜下胃窦部胃癌）,病因,Hp感染饮食结构：亚硝胺含量高环境因素遗传易感性癌前状态：1，癌前病变：异型增生与肠化生；2，癌前疾病：与胃癌相关的有癌变倾向的胃良性疾病慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生腺瘤型息肉残胃炎胃溃疡.恶性贫血胃体显著萎缩者,发病机制,1、Hp感染：上皮细胞基因突变P53抑癌基因细胞异常分化、增殖癌瘤形成2、环境和饮食、遗传、癌前疾病等多因素导致癌基因、抑癌基因及一些生长因子、COX-2(cyclooxygenase-2)对胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡的动态平衡失控，细胞过度增殖而不能启动凋亡信号胃癌,病理特点,好发部位形态学分类组织学分类起源分类（Lauren分类）,好发部位,胃窦58%贲门20%胃体15%大部胃7%,形态学分类,早期胃癌：局限在黏膜下层型（息肉样型）：隆起小息肉状，占15%a型（隆起浅表型）：高出黏膜面，0.5cmb型（平坦浅表型）：与黏膜面等平，表面粗糙c型（浅表凹陷型）：最常见，病变凹陷不平。型（溃疡型）：占10%，溃疡较c型深。,进展期胃癌（内镜下肉眼分型）,进展期胃癌（Borrman分型）息肉型溃疡型溃疡浸润型弥漫浸润型，又称皮革胃（Linitisplastica）浅表扩散型：沿胃粘膜及粘膜下层扩散,组织病理学分类（腺体的形成及粘液分泌）,管状腺癌，分化良好，乳头状生长。黏液腺癌，分化好，如分泌粘液积聚在间质，称胶质癌；如癌细胞含大量粘液把细胞核挤向一旁，称印戒细胞癌髓样癌，分化差，癌细胞堆积成条索状或块状，腺管少。弥漫型癌，分化极差，癌细胞弥散分布，不含黏液，不堆积成团状。,其它分型,癌细胞分化程度：高、中、低（未分化）起源分类（Lauren分类）肠型，源于肠腺化生，含管状腺体。弥散型，源于黏膜上皮细胞，无肠腺化生，无腺体结构。生长方式：膨胀型（团快型生长）和浸润型（分散方式向纵深扩散）,转移方式,直接蔓延淋巴结转移，如Virchow结血运播散，肝脏、肺、肾脏等种植转移，若在直肠周围种植形成结节性架板样肿块（Blumer,sshelf）；在卵巢种植，称Krukenberg(库肯勃氏肿瘤),并发症,上消化道出血：5%幽门或贲门梗阻穿孔：较良性溃疡少见，多见幽门前区溃疡,临床表现,局部症状：无特异性，可上腹部疼痛、纳差、咽下困难等。体征：腹部肿块、腹水、Virchow结、Krukenberg肿瘤等。伴癌综合征：反复性血栓性静脉炎（Trousseau征）黑棘皮病，皮肤色素沉着皮肌炎。,辅助检查,外周血象：贫血大便隐血：常持续阳性癌胚抗原（CEA）:可升高，临床意义不大。线钡餐检查：龛影、黏膜改变，应与良性溃疡区别。胃镜+病理组织学检查：为确诊依据；1.0cm称小胃癌，0.5cm微小胃癌。,诊断,主要依据：胃镜检查+活检及X线钡餐。注意胃镜随访早期诊断根治胃癌的前提40岁以上伴消化不良、黑粪或呕血及无规律中上腹疼痛者CSG伴胃酸缺乏，有肠化生或不典型增生者良性溃疡但胃酸缺乏者胃溃疡（巨大溃疡）经正规治疗2个月无效，X线钡餐或胃镜提示溃疡增大者X线钡餐发现大于2cm息肉胃切除术后10年以上者,治疗,一、手术治疗：早期胃癌首选：手术切除加区域淋巴结清扫达到治愈二、化疗：EAP方案常用，5-FU，MMC，DDP，CDP，草酸铂，ADM，EPI，VP-16；Topo(topoisomerase)抑制剂:CPT-11、泰素及泰素帝2-3种联合,目前临床一线推荐:泰素帝+顺铂或草酸铂化疗途径：动脉介入化疗、腹腔化疗、淋巴管化疗、温热化疗，APBSCT联合化疗三、免疫治疗四、基因治疗五、中医治疗六、内镜下粘膜切除（EMR）：早期微小胃癌可考虑，一般建议手术,预后及预防,早期胃癌：5年生存率95%进展期胃癌：5年生存率10%左右有效一级预防：1、少吃腌腊制品2、多食新鲜蔬菜及水果3、预防及