水电解质代谢紊乱水肿.ppt

frankedema,水肿(Edema),11概念过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,概念,edema:,液体过多,细胞水肿：细胞内液过多。,1.2分类(Classification),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema),隐性水肿（recessiveedema),粘液性水肿(myxedema),2.水肿的机制(mechanismsofedema),影响组织液生成回流的基本因素,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,3.00,2.85Kpa,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,3.00,2.85Kpa,病因及基本机制,生成回流,基本特征,(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid),组织液生成回流,基本机制,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure),血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)摄入；合成；丢失,基本机制,1.毛细血管内压,机制,原因,基本机制,2.血浆胶体渗透压,机制,原因,血浆白蛋白,Kwshiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症,基本机制,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,微血管壁通透性(increasedcapillarypermeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多,淋巴回流障碍(lymphaticobstruction),基本机制,3.微血管壁通透性,机制,原因,血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高,基本机制,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,基本机制,4.淋巴回流受阻,机制,原因,水肿液蛋白含量高,TheLymphaticSystem,TransportationofLymph,Lymphatictransportisbytheperistalticcontractionofsmoothmuscleinthelymphvesselwall.Valvespreventmovementoflymphawayfromthethoracicduct.,丝虫病的淋巴性水肿,病因及基本机制,基本特征,球管失衡,肾排钠水,(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid),肾小球滤出钠、水9999.5肾小管重吸收6570近曲小管吸收0.51滤出液排出,(decreasedglomerularfiltrationrate),滤过面积有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加,(Increasedtubularreabsorption),肾内血流重新分布,肾小球滤过分数增高(滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),球-管平衡失调的机制,(netfiltrationpressure),肾小球有效滤过压,血液流体静力压(BHP)60mmHgout,胶体渗透压(COP)-32mmHgin,囊内压(CP)-18mmHgin,净滤过压(NFP)10mmHgout,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,基本机制,2.肾小管重吸收,(1)近曲小管,(2)远曲小管,1.肾小球滤过,原发性GFR：急性、慢性肾小球肾炎,继发性GFR有效循环血量（ECBV）休克、脱水、心衰等,(1)近曲小管,基本机制,心房肽(ANP),肾小球滤过分数(filtrationfraction,FF),？,？,作用？,利钠、利尿、扩血管抑制ADH、醛固酮,20%,交感神经兴奋,FF=,GFR(125),肾血浆流量(600),20%,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,肾小球滤过分数增加的机制,交感神经兴奋ANP,FF=,GFR,肾血浆流量(300),(100),33%,充血性心力衰竭,心力衰竭,ANP,？,白蛋白浓度高,基本机制,2.肾小管重吸收,(1)近曲小管,(2)远曲小管,醛固酮,ADH,(2)远曲小管,醛固酮,基本机制,RAA系统血钾升高，血钠降低,ECBV,Na+,入球小动脉牵张,ECBV,交感兴奋,(2)远曲小管,醛固酮,基本机制,分泌,灭活,肝硬变,(2)远曲小管,醛固酮,基本机制,ADH,ECBV,醛固酮,血渗透压,ADH,刺激因素：渗透压、血容量、血管紧张素,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,水肿发病机制示意图,体内外交换,血管内外交换,水肿,概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响常见水肿的机制,水肿的特征及对机体的影响,1.皮肤特征,显性水肿（frankedema）,隐性水肿（recessiveedema）,水肿的特征及对机体的影响,1.皮肤特征,frankedema,recessiveedema,组织间隙水,凝胶吸附,游离,(99%),(1%),2.水肿液的性状-漏出液和渗出液,外观较清亮较混浊或呈血性,蛋白较少，较多含量25g/L25g/L,比重1.0151.015,细胞数少多,水肿对机体的影响,（1）细胞营养障碍（2）水肿对器官组织功能活动的影响,水肿,概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响常见水肿的机制,4.常见全身性水肿的发病机制及特点,心性水肿(cardiacedema)左心衰心源性肺水肿右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,1.肾小球滤过,2.肾小管重吸收,原发性GFR,继发性GFR,FF,肾血流重分布,醛固酮、ADH,1.毛细血管内压,2.血浆胶体渗透压,3.微血管壁通透性,4.淋巴回流受阻,综合分析,心源性水肿,肾性水肿,1.肾病性水肿以肾病综合征为例,肾性水肿,2.肾炎性水肿,肝性水肿,肺水肿肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡,发病机制,1.肺毛细血管压力升高-压力性肺水肿,左心衰竭等-心源性肺水肿,肺血容量急剧增加-静脉输液过多、过快,2.肺毛细血管通透性升高-通透性肺水肿,病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。,3.血浆胶体渗透压下降-血浆白蛋白含量减少,对肺水肿的产生的意义较少,4.肺淋巴回流障碍肿瘤、矽肺等病因引起,淋巴回流