痛风ppt课件

,痛风诊疗新进展,1,讲座内容,一、概述二、临床表现三、诊断要点四、治疗方案及原则五、预后,最新痛风诊疗指南,2,一、概述,是一种代谢病原发性痛风，占95%；继发性痛风,占5%患病率：0.15%-0.67%男女之比为1020：14050岁是发病高峰30岁以前男性及绝经期前妇女罕有发生,继糖尿病之后第二大代谢病，痛风时代即将来到,Theprevalenceofgoutwas3.9%(8.3million)amongUSadultsin2007-2008(5.9%6.1millionamongmenand2.0%2.2millionamongwomen).ArthritisRheum.2011Jul28.doi:10.1002/art.30520.,3,最先起来的那些人，也最先到了痛风的滋味。痛风其实也是一个标志其它称谓帝王将相病才子佳人病酒肉病，富贵病,富,尝,像是躲避战争，第二次世界大战时，欧洲发病率急剧下降，战后才得到回升,我国80年代改革开放后，痛风的发病率连年增加.,4,亚历山大大帝法国国王路易七世、路易十四英国皇后安妮，国王James和国王George美国总统富兰克林我国元始祖忽必烈皇帝遗憾得很：痛风似乎并不满足于仅仅摧残帝王贵胄，它还不加选择地折磨着各种有杰出才能的知识文化界的正人君子宗教领袖马丁路德达芬奇培根、牛顿、歌德我国风湿病学的奠基人张乃峥教授。,5,血中尿酸越来越高,6,尿酸在体液中的溶解度极低，过饱和会在关节和肾脏中沉积,哺乳动物体内有尿酸酶，尿酸盐被分解为水溶性的尿囊素，而人类和灵长类动物都没有,遗传因素：导致内源性合成增加或肾小管分泌,后天因素：饮食、活动,高尿酸血症痛风,遗传和环境因素共同致病,7,痛风的分类,原发性,分子代谢缺陷,生成过多,排泄减少,10%,90%,继发性,嘌呤生成增多,核酸转换增加,肾脏排泄减少,8,高危因素,9,二、临床表现,急性发作期,慢性痛风石病变期,间歇期,急性痛风性关节炎,痛风石、骨质破坏、关节畸形,患部脱屑、色素沉着、刺痒,痛风性肾病,10,11,何以第一跖趾关节好发？何以酒后易发？何以男性多见？,软骨、滑膜及关节周围组织血管少，PH值低承受压力大，容易损伤局部温度低，尿酸盐的溶解度低啤酒含有丰富的嘌呤乙醇代谢产生乳酸，竞争性抑制尿酸排泄酒后摄食减少，酮体增加，抑制尿酸排泄雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应而雌激素可使磷脂膜对此种结晶沉积有保护作用，对肾脏排泄尿酸有促进作用,12,痛风性肾病,1、慢性尿酸盐肾病尿酸盐首先沉积于髓质，越往髓质部越明显，尿酸结晶可闭塞管腔，并引起小管细胞变性坏死，结晶周围有各种炎症细胞浸润，导致间质性肾炎，间质纤维化、肾萎缩和尿毒症。表现:肾小管损害出现早，肾小球损害出现较晚,慢性尿酸盐肾病尿酸性尿路结石急性尿酸性肾病,13,2、尿酸性尿路结石（尿路阴性结石）尿中尿酸浓度增加呈过饱和状态，形成结石可发生在急性关节炎之前肾绞痛、排尿困难、感染、积水在痛风患者中发生率20%纯尿酸结石：小、圆、软、碎、黄红或棕、光滑但无光泽、可透过X-ray,14,3、急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管引起急性尿路梗阻少尿、无尿、急性肾衰尿中可见大量尿酸晶体多见于恶性肿瘤及其放化疗后的肿瘤溶解综合征,15,辅助检查,1、血尿酸测定2、尿尿酸测定：24小时，正常饮食800mg为界3、血WBC增高，核左移，血沉增快4、尿常规5、X-ray检查:晚期关节面、骨端皮质穿凿样、虫蚀样、蜂窝状透光缺损区,周边骨密度正常或增生，界限清晰6、尿酸盐检查：偏振光显微镜、MSU晶体7、超声检查：肾髓部散在强回声，提示尿酸盐肾病,16,17,尿酸排泄分数、尿酸清除率,尿酸清除率（uricacidclearance,Cua）尿尿酸每分钟尿量/血清尿酸）尿酸排泄分数（fractionexcretionofuricacid,FEUA）尿酸清除率（Cua）与肌酐清除率（Ccr）比值；即FEUA=（血肌酐尿尿酸）（血尿酸尿肌酐）100随意尿中尿酸肌酐比值若1.O属生成过多型，0.5可判断为排泄减少型,18,根据Cua分型：尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率10%为尿酸生成过多型5%为尿酸排泄不良型在5%10%之间为混合型,19,三、诊断要点,病史症状体征辅助检查治疗反应鉴别诊断,20,四、治疗,迅速有效地缓解和清除急性发作的症状预防急性关节炎复发纠正高尿酸血症、促进组织中沉积的尿酸盐晶体溶解，防止新的晶体形成治疗伴发疾病,21,非药物治疗,采取“佛家饮食”减肥饮水戒酒,22,药物治疗,控制急性炎症(急先治其标)NSAIDs:禁用阿司匹林秋水仙碱:不作为首选糖皮质激素:上述无效！不能耐受！症状较重！ACTH选择型环氧化酶抑制剂（依托考昔）不使用降尿酸或排尿酸药(缓再治其本)尿酸迅速波动(增高或减低)可导致关节炎加重突然下降可导致痛风石表面溶解,释放结晶,被白细胞吞噬后释放趋化因子,又吸引更多白细胞,释放溶酶体酶,破坏关节,按分期、个体化,23,不能忽视的间歇期治疗,原则:急性发作至少2周、小剂量开始数月内调整至最小有效剂量长期甚至终身维持一般一种药物即可使用降尿酸开始应用“保驾药”至少1月,24,抑制尿酸生成：别嘌醇羟嘌呤醇促进尿酸排泄：丙磺舒磺吡酮苯溴马隆辅助降尿酸药物:氯沙坦非诺贝特新药：奥昔嘌醇尿酸酶非布索坦【Febuxostat，TMX-67，Feburic，该药是第一个非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑】,1.Multicenter,open-labelstudyoflong-termadministrationoffebuxostat(TMX-67)inJapanesepatientswithhyperuricemiaincludinggout.2.Anallopurinol-controlled,multicenter,randomized,open-label,parallelbetween-group,comparativestudyoffebuxostat(TMX-67),anon-purine-selectiveinhibitorofxanthineoxidase,inpatientswithhyperuricemiaincludingthosewithgoutinJapan:phase2exploratoryclinicalstudy.3.Placebo-controlleddouble-blinddose-responsestudyofthenon-purine-selectivexanthineoxidaseinhibitorfebuxostat(TMX-67)inpatientswithhyperuricemia(includinggoutpatients)injapan:latephase2clinicalstudy.,25,单纯的高尿酸血症治疗否？疼痛缓解后终止治疗治疗中随着尿酸水平下降，疼痛还会发生？过度关注药物副作用使用抗菌素剧烈运动,常见问题,26,常