生理学肾功能不全ppt课件

16、肾功能不全,目录,概述,肾的生理功能排泄功能代谢产物、药物、毒物；调节功能水电解质、酸碱平衡；内分泌功能肾素、EPO；,肾功能不全的概念,肾脏泌尿功能严重障碍，造成:,代谢产物及毒性物质蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,肾脏内分泌功能障碍,一、肾功能障碍的原因,原发性肾脏疾病原发性肾小球疾病：滤过受损高血压、水肿肾小管疾病：重吸收、浓缩受损糖尿、尿崩等间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等继发于系统性疾病的肾损害循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等代谢性疾病：糖尿病肾病、痛风多种疾病发展的后期,二、肾功能不全分类,急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭,尿毒症,三、主要临床表现,水肿高血压少尿、多尿尿路刺激症状肾区痛血尿、蛋白尿,第一节肾功能不全的基本发病环节,肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率下降肾小球滤过膜通透性增加肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍RAAS系统、KKPGS系统障碍、EPO、1-羟化酶生成减少PTH和胃泌素灭活障碍,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day）GFR超滤系数KF有效滤过压KF对水的通透性滤膜面积,有效滤过压肾小球毛细血管压(囊内压毛细血管血浆胶体渗透压),1、肾小球滤过率(GFR)下降,（一）肾小球滤过功能障碍,尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿,10,2、肾小球滤过膜通透性增加,三层结构组成，即肾小球Cap内皮细胞层、基底膜层、脏层上皮细胞层（足细胞）；其通透性与滤过膜的结构和电荷屏障有关,11,（二）肾小管的功能障碍,重吸收Na+的重吸收葡萄糖氨基酸HCO3分泌K+、H+、有机酸,尿液浓缩稀释,12,1、近曲小管功能障碍,重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、碳酸氢盐、磷酸盐排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂,2、髓袢功能障碍（尿浓缩功能障碍）,3、远曲小管和集合管功能障碍,醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。,13,（三）肾脏内分泌功能障碍,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统,2、促红细胞生成素,肾性高血压；钠水潴留。,3、1,25-(OH)2VitD3,4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统,5、甲状旁腺激素和胃泌素,肾性贫血。,肾性骨营养不良。,肾性骨营养不良；消化性溃疡。,肾性高血压。,14,第二节急性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,15,一、病因和分类,肾前性病因：肾血流量下降特点：肾前性氮质血症尿/血肌酐40尿量减少；肾小管无损伤肾性病因：肾实质性疾病特点：等渗尿，比重1.010，尿钠高尿检出现细胞和管型尿/血肌酐20肾后性病因：肾以下尿路梗阻特点：突然出现无尿肾后性氮质血症,16,(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure),有效循环血量,肾血管收缩,肾血流灌注急剧,肾小球损伤,肾间质疾患,(二)肾性急性肾功能衰竭(Intrarenalacuterenalfailure),肾小管坏死,(三)肾后性急性肾功能衰竭(Postrenalacuterenalfailure),见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,二、发病机制,20,（一）肾小球因素,1、肾血流减少（肾缺血）,肾灌注压降低,BP80160mmHg,BP80mmHg,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统激活,前列腺素、激肽，ET,肾血管内皮细胞肿胀,肾脏血管内凝血,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,肾小管损伤,肾小管阻塞学说原尿返漏学说,24,肾小管阻塞学说坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔,25,原尿返漏学说原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质,26,三、临床经过和表现,少尿期多尿期恢复期,27,两种急性肾衰少尿期尿液变化比较,28,少尿期氮质血症,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,29,少尿期水钠潴留,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,30,少尿期高血钾症,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,31,少尿期代谢性酸中毒,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,32,少尿期内分泌异常,少尿期多尿期恢复期,尿的改变氮质血症水钠潴留高钾血症代谢性酸中毒内分泌异常,33,多尿期,少尿期多尿期恢复期,34,恢复期,少尿期多尿期恢复期,35,非少尿型急性肾衰,不表现出少尿或无尿由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型少尿型和非少尿型ARF可相互转化,36,(一)治疗原发病,(二)对症治疗,严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法,四、防治的病理生理基础,第三节慢性肾功能不全,各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成:代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍,一、病因,肾疾病：慢性肾小球肾炎继发性肾病尿路慢性阻塞,全身性疾病：高血压，糖尿病,255075100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾储备功能降低,二、慢性肾衰的发展过程,三、发病机制,健存肾单位学说,矫枉失衡学说,肾小球过度滤过学说,(一)健存肾单位学说(Intactnephronhypothesis),慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intactnephron)。,健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强,肾小球纤维化和硬化,(二)肾小球过度滤过学说(Glomerularhyperfiltrationhypothesis),GFR,血中某物质(P),(矫枉)浓度正常,某因子(PTH),机体损害(失衡),(促进P排泄),(三)矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis),四、功能代谢变化,(一)泌尿功能障碍,尿量,尿比重和渗透压,尿液成分,1.尿量,2.尿比重和渗透压,早期,尿浓缩功能障碍稀释功能正常,低渗尿低比重尿,尿浓缩、稀释功能均丧失,等渗尿,晚期,3.尿液成分,蛋白尿血尿脓尿,(二)氮质血症,(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.水代谢障碍,脱水（限制水的摄入）,水潴留（水摄入增加）,2.钠代谢障碍,“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:,健存肾单位原尿流速加快，重吸收尿中溶质，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收,早期由于尿量不减少，血Na+可正常,早期由于尿量不减少，血K+可正常,低钾血症,摄食不足呕吐、腹泻长期应用利尿剂,高钾血症,晚期尿量减少酸中毒组织分解代谢增强,3.钾代谢障碍,4.钙磷代谢障碍,矫枉,GFR,慢性肾衰晚期,健存肾单位,PTH分泌,溶骨,血钙降低1、血磷升高2、1，25-（OH）2-D3生成减少3、毒性物质的滞留，影响钙磷吸收4、血磷升高，肠道磷酸根增多，抑制吸收,5.代谢性酸中毒,GFR降低20，固定酸排泄障碍,AG增高型代酸继发性PTHCA活性近曲小管泌H+肾功能受损，肾小管上皮细胞产NH3，泌H+,（四）肾性高血压,肾脏疾病,肾实质破坏,PGA2、PGE2,（五）肾性骨营养不良定义：是指CRI时，由于钙磷代谢障碍，继发性PTH亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病。包括：幼儿的肾性佝偻病，成年骨软化，纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等容易发生自发性的骨折,肾性骨营养不良,CRF,肾性骨营养不良,（六）出血倾向,（七）肾性贫血,毒性物质抑制血小板第3因子（磷脂）释放血小板的黏附、聚集受抑制，出血延长,促红细胞生成素减少血中毒性物质蓄积，抑制骨髓造血毒物使红细胞破坏增多，引起溶血毒物抑制血小板的功能引起出血毒物使铁等造血原料减少,第三节尿毒症,尿毒症的概念,急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及某些内分泌功能失调，引起一系列自体中毒症状。,发病机制-尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的种类和作用PTH胍类化合物尿素胺类中分子毒性物质其他物质如：铝,机能代谢变化,神经系统：中枢神经系统尿毒症性脑病周围神经病变机制：毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压,消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻机制：产NH3增多；胃肠道溃疡,心血管系统