生理学呼吸.ppt

第五章呼吸,Chapter5Respiration,.,2,第一节概述,第三节气体交换,第四节气体在血液中的运输,第五节呼吸运动的调节,第二节肺通气,目录,3,第一节概述Introduction,4,呼吸过程示意图,5,呼吸过程的三个环节,6,一、胸廓与肺Thoraxandlungs,7,胸廓与肺的横截面结构示意图,8,二、呼吸道Respiratorytracts,9,上呼吸道与下呼吸道Upperrespiratorytractandlowerrespiratorytract,10,（一）气管树,11,（二）呼吸道的防御功能,加温加湿作用过滤清洁作用防御反射局部防御,12,颗粒物的直径越小，进入人体呼吸道部位就越深，对人体的危害就越大。粒径在3.5微米以下的颗粒物，能被吸入人的支气管和肺泡中并沉积下来，引起或加重呼吸系统的疾病。而其中PM2.5（可入肺颗粒物）由于粒径过小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大,PM2.5为什么对人有害？,13,（三）呼吸道口径的调节,1.神经调节交感神经：平滑肌舒张，气道阻力，通气量迷走神经：平滑肌收缩，气道阻力，通气量2.体液调节儿茶酚胺、前列腺素E2：呼吸道扩张组织胺、白三烯、前列腺素F2、5-羟色胺、缓激肽：呼吸道强烈收缩,14,支气管哮喘Asthma,15,三、肺泡与呼吸膜Alveoliandrespiratorymembrane,16,（一）肺泡(Alveoli),直径80-250m，3亿，总面积50-100m2型上皮细胞（扁平上皮细胞）型上皮细胞（分泌上皮细胞）,17,（二）呼吸膜(Respiratorymembrane),18,分泌表面活性物质（pulmonarysurfactant）又称二棕榈酰卵磷脂（DPPC）,呼吸膜结构示意图,19,（三）肺泡表面活性物质(Pulmonarysurfactant),二棕榈酰卵磷脂（Dipalmitoylphosphatidylcholine,DPPC）,20,DPPC有何功能？,1.降低肺泡表面张力(Surfacetension)，减少吸气阻力；2.调节肺泡表面张力，稳定肺泡内压，维持肺泡容积相对稳定；3.减少肺组织液的生成，防止肺水肿。,21,肺泡表面张力和肺泡表面活性物质作用示意图,22,1.呼气时：肺泡_，DPPC分布密度_，对抗表面张力的能力_，防止过度_；2.吸气时：肺泡_，DPPC分布密度_，对抗表面张力的能力_，防止过度_。,思考题,2012年2月19日，湖北襄阳市区的孕妇陈某因身体原因流产分娩了一名女婴。患儿出生时不仅为流产儿、极低出生体重儿，且患有呼吸窘迫综合征并呼吸衰竭.,23,呼吸窘迫综合征,新生儿呼吸窘迫综合征(Neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS),24,急性呼吸窘迫综合征(Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)：指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（Acutelunginjury,ALI）是严重阶段或类型。,25,正常肺泡与肺炎或ARDS肺泡比较示意图,26,尘肺(Pneumoconiosis),CoalWorkersPneumoconiosis,27,第二节肺通气Pulmonaryventilation,28,一、肺通气的动力Drivingforceofpulmonaryventilation,29,（一）呼吸运动,呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。,吸气肌：膈肌和肋间外肌呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等,30,呼吸时肋骨和膈肌位置变化示意图,31,平静呼吸,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸气,呼气,32,（二）肺内压(Intrapulmonarypressure),33,用于自主呼吸停止时的一种急救方法。通过人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气。现场急救人工呼吸可采用口对口(鼻)方法，或使用简易呼吸囊。在医院内抢救呼吸骤停患者还可使用结构更复杂、功能更完善的呼吸机。,人工呼吸(Artificialrespiration),正压人工呼吸,负压人工呼吸,34,二、胸膜腔内压Intrapleuralpressure,35,（一）胸膜腔(Pleuralcavity),36,（二）胸膜腔内压,胸内负压的变化范围：平静呼吸吸气末-10-5mmHg呼气末-5-3mmHg,37,直接测定胸膜腔负压的示意图,38,间接测定胸膜腔负压的示意图,39,（三）形成原理,40,（四）胸膜腔负压有何生理意义？,1.维持肺处于扩张状态；2.促进血液和淋巴液的回流。,气胸（Pneumothorax）,41,三、肺通气的阻力Resistanceofpulmonaryventilation,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,70%,30%,42,（一）弹性阻力和顺应性,弹性阻力（Elasticresistance)是指在外力作用下，弹性体所产生的对抗变形的力。顺应性（Compliance）是指弹性体的可扩张性，反映弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。,顺应性与弹性阻力呈反变关系,43,1.肺的弹性阻力,肺的弹性回缩力：吸气的阻力，呼气的动力。,跨肺压：肺内压与胸膜腔内压之差,44,气-液交界面表面张力,肺弹性组织回缩力,弹性阻力的来源,充空气和充生理盐水时的静态顺应性曲线,45,单位肺容量下的肺顺应性。一般肺容量以功能余气量来计算。适用于不同肺容积个体顺应性进行比较。,比顺应性（Specificcompliance）,46,2.胸廓的弹性阻力,当肺容量约为肺总量的67%时，胸廓处于自然位置，胸廓无变形，胸廓不表现出弹性阻力；当肺容量小于肺总量的67%时，胸廓被牵引向内而缩小，胸廓的弹性阻力成为吸气的动力，呼气的阻力；当肺容量大于肺总量的67%时，胸廓被牵引向外而扩大，胸廓的弹性阻力成为吸气的阻力，呼气的动力。,47,（二）非弹性阻力（气道阻力）,影响因素有：1.气体流速：流速越大，阻力越大；2.气流形式：层流阻力小，湍流阻力大；3.气道口径：口径减小，阻力增大；4.肺容积：肺容积增大，阻力减小。,48,四、肺通气能力评价Evaluationofpulmonaryventilation,49,（一）肺容积（Pulmonaryvolume）,潮气量(Tidalvolume,TV)：每次呼吸时，吸入或呼出的气量。400600ml补吸气量(Inspiratoryreservevolume,IRV)：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量。15002000ml补呼气量(Expiratoryreservevolume,ERV)：平静呼气末再尽力呼气，所能呼出的气量。9001200ml余气量(Residualvolume,RV)：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气量。10001500ml,50,深吸气量（Inspiratorycapacity,IC）：TV+IRV功能余气量(Functionalresidualcapacity,FRC)：平静呼气末，肺内所余留的气量。ERV+RV。2500ml,（二）肺容量（Lungcapacity）,51,肺活量（Vitalcapacity,VC）：尽力吸气后从肺内所能够呼出的最大气量。是肺功能测定的常用指标。男性3500ml，女性2500ml。用力肺活量（Forcedvitalcapacity,FVC）：做最大深吸气后尽力尽快地呼气，所能呼出的最大气体量。,52,用力呼气量（Forcedexpiratoryvolume,FEV）：最大深吸气后再尽力尽快呼气，测定在1秒钟、2秒钟、3秒钟内呼出的气体量分别占其肺活量的百分数（FEV/FVC），正常情况下约为83，96，99。,肺总量(Totallungcapacity,TLC)：肺所能容纳的最大气体量。男性5L，女性约3.5L。,53,正常人用力呼气量示意图,54,限制型与阻塞型通气功能障碍,限制型通气功能障碍：吸气时肺膨胀受限制。常见于肺纤维化、气胸、胸腔积液等。患者主要表现为肺活量、深吸气量降低，而肺通气功能和FEV1可正常或增加。阻塞型通气功能障碍：由于气道阻塞而引起的通气功能障碍。常见于慢性支气管炎、晚期支气管哮喘、肺气肿等。患者最大通气量、用力肺活量和FEV1降低，而肺活量一般不降低。,55,（三）肺通气量和肺泡通气量,每分通气量：是指每分钟吸入或呼出的气体总量，等于潮气量和呼吸频率的乘积。6-9L,1.肺通气量（Pulmonaryventilation）,最大通气量：最快速度、尽可能深的幅度呼吸时的每分通气量。150L,56,2.肺泡通气量（Alveolarventilation）,肺泡通气量=（潮气量无效腔气量）呼吸频率,57,不同呼吸频率和潮气量时的每分通气量和肺泡通气量,为什么深慢呼吸比浅快呼吸的气体交换效率高？,58,第三节气体交换Gasexchange,59,一、气体交换原理Principlesofgasexchange,分压：混合气体中各组成气体所具有的压力。PO276020.96%159mmHgPCO27600.04%0.3mmHg分压差：指某同一气体在不同部位分压不相等而产生的压力差。是促使气体由分压高处向分压低处扩散的动力，即为气体交换的动力.,60,二、气体交换的过程Procedureofgasexchange,肺换气,组织换气,61,三、影响气体交换的因素Factorsaffectinggasexchange,62,（一）气体的分压差,同一海平面，肺泡气体分压主要受肺泡气更新率的影响。肺泡气更新率=（潮气量-无效腔气量）/功能余气量。通常状态下肺泡更新率约为14%。,63,1.呼吸膜面积,2.呼吸膜厚度（通透性）,正常成年人两肺的总扩散面积：70m2，安静状态下用于气体扩散的呼吸膜面积约占60%，疾病状态（肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶切除等）扩散面积：减小,呼吸膜增厚或扩散距离增加的疾病，如肺纤维化、肺水肿等，都会降低气体扩散速率。,（二）呼吸膜,64,每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值。正常成人在安静时VA约为4.2L/min，Q约为5L/min，因此VA/Q约为0.84。,（三）通气血流比值（VA/Q）,通气/血流比值及其变化示意图,65,第四节气体在血液中的运输Gastransportintheblood,66,肺与组织之间的气体运输是联络外呼吸和内呼吸的中间环节,67,一、气体在血液中的运输方式Transportformsofgasintheblood,68,二、氧的运输Transportofoxygen,物理溶解占血液总氧含量的约1.5%化学结合占血液总氧含量的约98.5%,69,血红蛋白（Hemoglobin,Hb）,70,（一）Hb与O2的结合特点,反应快，可逆，不需要酶的催化，受O2分压的影响。Fe2+与O2的结合是氧合，不是氧化。1分子的Hb可以结合4分子的O2。,HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称紫绀(cyanosis)。,O2与Hb的结合或解离影响Hb对O2的亲和力。(氧解离曲线),HbO2和去氧合Hb的颜色不同。,71,（二）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）,表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示不同PO2下，O2与Hb的分离情况，也反映不同PO2时，O2与Hb的结合情况。,72,1.氧解离曲线特点及意义,“S”形,73,表明：氧饱和度受PO2变化影响小。是Hb与O2的结合阶段。,意义:当外环境或吸入气中的O2分压下降，造成血PO2降低时，仍能为机体摄取和携带足够的O2。对高空高原或呼吸系疾病的人抗低氧血症有利。,上段：坡度较平坦,血红蛋白氧饱和度,74,表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。是HbO2释放O2的部分。,意义:当动脉血流经组织时，可释放出适量的O2，满足机体安静状态下对O2的需求。,血红蛋白氧饱和度,中段：坡度较陡,75,表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧大幅度下降。也是Hb与O2的解离阶段。,意义:当动脉血流经活动增强的组织时，可释放足够的O2，满足活动增强组织对O2需求。代表O2的贮备。,下段：坡度更陡,血红蛋白氧饱和度,76,2.影响氧解离曲线的因素,P50，Hb对O2亲和力，曲线右移,P50，Hb对O2亲和力，曲线左移,77,PCO2和pH的影响,pH降低或PCO2升高，P50增大，曲线右移。,波尔效应（Bohreffect)：指酸度对Hb氧亲和力的影响。当PCO2升高或酸度增大时，Hb对氧的亲和力下降，氧解离曲线右移。,生理意义：既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管血液中氧气的释放。,H+与Hb氨基酸残基结合盐键T型HbHb对O2的亲和力,1904年.丹麦科学家ChristianBohr,78,TH+的活度Hb与O2亲和力Hb释放O2Hb构型变为T型氧离曲线右移氧离易。如：组织代谢局部T+CO2H+曲线右移氧离易,TH+的活度Hb与O2亲和力Hb结合O2Hb构型变为R型氧离曲线左移氧离难如：低温麻醉时，应防组织缺氧冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,温度的影响,79,DPG氧离曲线右移；DPG氧离曲线左移DPG能与Hb结合形成盐键Hb构型变为T型DPGH+波尔效应。,高原缺氧RBC无氧代谢DPG氧离曲线右移氧离易,大量输入冷冻血DPG氧离曲线左移氧离难，应注意缺氧。,2,3-二磷酸甘油酸的影响2,3-DPG,80,煤气中毒的机理、症状有哪些？如何预防？,81,（三）Hb与CO的结合,Hb与CO的亲合力强于与O2的亲和力约250倍。当Hb与CO结合会造成机体缺氧。称为煤气中毒。HbCO使血液呈樱桃红色，煤气中毒的患者不出现发绀。,82,三、二氧化碳的运输Transportofcarbondioxide,物理溶解的CO2约占总运输量的5%。,化学结合的CO2约占总运输量的95%。碳酸氢盐、氨基甲酰血红蛋白,83,（一）CO2的解离曲线（carbondioxidedissociationcurve）,84,何尔登效应（Haldaneeffect)：O2与Hb结合将促使CO2释放。,（二）O2与Hb的结合对CO2运输的影响,相同的PCO2下，动脉血携带的CO2比静脉血少。,Haldane,JBS(1892-1964),85,在组织氧与二氧化碳运输形式,86,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,87,第五节呼吸运动的调节Regulationofrespiration,88,节律性的呼吸运动由支配呼吸肌的躯体运动神经所引起,呼吸运动以中枢性节律或送为基础，在一定程度上能进行随意调节,89,一、呼吸中枢与呼吸节律Respiratorycenterandrhythmicbreathing,（一）呼吸中枢（respiratorycenter）,1.脊髓,2.低位脑干（脑桥和延髓）,3.高位脑,90,脑干呼吸神经元分布及不同平面横断后呼吸活动变化,91,呼吸相关神经元Respiratoryrelatedneuron,92,呼吸相关神经元Respiratoryrelatedneuron,前包钦格复合体是哺乳动物呼吸节律起源的关键部位。呼吸调整中枢位于PBKF核群。,93,（二）呼吸节律的形成,节律性呼吸是由延髓内-前包钦格复合体中具有起步样活动的神经元的节律性兴奋引起的。其被认为是呼吸节律发源部位。,起步细胞学说：,94,节律性呼吸依赖于中枢神经网络中不同神经元之间复杂的相互联系和相互作用。吸气活动发生器。吸气切断器。,2.神经元网络学说：,95,二、呼吸运动的机械性反射调节Mechanicalreflexregulationofrespiration,96,（一）肺牵张反射(pulmonarystretchreflex),由肺扩大或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。又称黑-伯反射(Hering-Breuerreflex),CarlEwaldHering1834-1918,JosefBreuer1842-1925,97,1.肺扩张反射（Inflationreflex）,感受器：位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。,意义：防止吸气过深，促进吸气向呼气转化，调节呼吸频率和深度。,吸气(肺扩张)肺牵张感受器兴奋迷走神经延髓抑制吸气中枢活动，促使吸气向呼气转化,过程：,2.肺萎陷反射（Deflationreflex）,肺缩小感受器呼吸中枢呼气停止，转为吸气,意义：该反射阈值较高，防止呼吸过深或肺不张。,过程：,98,（二）呼吸肌的本体感受性反射,由呼吸肌本体感受器-肌梭(Musclespindle)的传入冲动引起的反射性呼吸变化。当肌梭兴奋时，传入冲动到达脊髓中枢，使运动神经元兴奋，引起该运动神经元控制的梭外肌收缩或收缩增强。,意义：当呼吸肌负荷增强时，吸气运动也相应增强。,肌梭(Musclespindle),99,（三）防御性呼吸反射,1.咳嗽反射（Coughreflex）,过程：深短吸气声门紧闭呼气肌强烈收缩肺内压和胸膜腔内压声门开放，气体高速冲出,感受器：喉、气管和支气管粘膜,传入神经：迷走神经,中枢：延髓,100,2.喷嚏反射（Sneezereflex）,过程：深短吸气腭垂下降舌压向软腭呼出气从鼻腔喷出,感受器：鼻粘膜,传入N：三叉神经,中枢：延髓,101,三、呼吸运动的化学性反射调节Chemicalreflexregulationof