消化系统常见疾病ppt课件

广州中医药大学病理教研室,第十七章消化系统疾病,1,消化道消化腺,消化食物吸收营养排出废物,组成,功能,消化系统的组成和功能,2,目的要求：掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解消化系统常见恶性肿瘤；,3,学习内容：第一节慢性胃炎第二节溃疡病第三节病毒性肝炎第四节肝硬变第五节消化系统常见恶性肿瘤第六节肝功能衰竭,4,第一节胃炎概念：胃炎：胃粘膜常见的炎症性疾病。分急性和慢性两大类。一、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis)最常见,肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。,5,慢性浅表性胃炎(HE),镜下：炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整；粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；,6,二、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis)病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型（1）A型（少见）病变在胃体和胃底，与自身免疫有关，常伴有恶性贫血（2）B型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血,7,（二）病理变化肉眼：胃粘膜变薄而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。,慢性萎缩性胃炎,8,镜下：1）在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。2）胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重三级。3）常出现上皮化生：假幽门腺化生或肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎,9,胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。,10,又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为10%，多见于2050岁的成年，男多于女。,第二节消化性溃疡,11,一、病因及发病机制：目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障-粘液屏障，细胞屏障上皮细胞快速的再生能力健全的粘膜血液循环粘膜合成前列腺素,12,（一）幽门螺杆菌（HP）的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。（二）长期服用非类固醇类抗炎药如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；ZollingerEllison综合征患者。（四）应激和心理因素,13,胃酸胃蛋白酶,正常粘膜,表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障,HP感染NSAIDS吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流,溃疡形成,出血,幽门狭窄,穿孔,癌变,愈合,缺血休克胃排空延迟,防御机制受损,损伤性因素,防御性因素,损伤增加,图17-2消化性溃疡形成机制,14,二、病理变化（一）胃镜（肉眼）下1胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多见，约75%分布在胃窦部。,慢性胃溃疡好发部位示意图,15,肉眼：1、胃溃疡的外形和大小；2、溃疡边缘；3、溃疡周围粘膜；4、溃疡底部；5、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。,胃溃疡,16,2十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1cm以内。,17,（二）光镜下：溃疡底部分为四层：1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。4、瘢痕层：肉芽组织老化而成,慢性胃溃疡病（右）,18,胃溃疡镜下所见,19,瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。,20,三、结局和并发症1、愈合2、并发症出血：最常见，约1035%，潜血、柏油样便、呕血穿孔：5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎休克幽门狭窄：3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。癌变：1%，十二指肠溃疡极少癌变。,21,四、病理临床联系(一)上腹部疼痛与进食明显有关的上腹部节律性疼痛（神经纤维增生）(二)嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）(三)恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）(四)X线钡餐检查-龕影,22,复习思考题：1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。2、简述溃疡病的并发症。3、简述溃疡病的发病机制。,小结：,23,第三节病毒性肝炎概念：病毒性肝炎(viralhepatitis)是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。全世界乙型肝炎病毒携带者达3亿以上，我国有1.2亿，其中约有1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。,24,图17-1,一、病因及传染途径,各型肝炎病毒的特点,25,图17-2,各型肝炎的临床特点,26,HBsAg(+)表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三阳HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三阳(可无传染性)HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在复制HBsAb(+)表示已产生抗体,乙肝两对半:,27,许多研究表明：HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤。HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。致敏的T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其结合的病毒抗原。,28,如病毒毒力相同：免疫反应过强的人则发生重型肝炎，免疫反应正常的人发生普通性肝炎，免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症状的病毒携带者。,29,二、基本病理(一)肝变质性病变1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）3.肝细胞溶解坏死（1）点状坏死（2）碎片状坏死（3）桥接坏死（4）亚大块坏死和大块坏死4.毛玻璃样肝细胞(细颗粒状HBsAg),30,胞浆疏松化肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏松，含水量增多,气球样变肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球样。,31,嗜酸性小体(凋亡),嗜酸性变及嗜酸性小体肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体,32,肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润,33,灶状肝细胞坏死,34,毛玻璃样肝细胞肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样,表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内HBsAg(DAB显色),35,(二)渗出性病变以淋巴细胞、单核细胞为主(三)增生性改变1、库普弗细胞增生肥大2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生3、肝细胞再生,36,(一)急性(普通型)肝炎（最常见）无黄疸性肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎黄疸性肝炎病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎,三、临床病理类型（普通型、重型）,37,1.病变特点肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体。汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。,38,急性普通型肝炎肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死。,点状坏死,气球样变,39,2.临床病理联系由于肝C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，肝肿大、肝区疼痛或压痛肝C点状坏死，C内的酶释入血中血清转氨酶升高胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管受压或胆栓形成黄疸3.结局多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10%，丙肝50%可转化为慢性肝炎。,40,(二)慢性(普通型)肝炎概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。,1、轻度慢性肝炎：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。,41,2、中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。,示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏(碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润,42,3、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。,示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生,43,（三）重型病毒性肝炎较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：急性重型肝炎亚急性重型肝炎,44,1、急性重型肝炎（暴发型或电击型）（1）病变特点：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大。炎细胞浸润。残留的肝细胞很少有再生现象。,肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。(急性黄色肝萎缩),45,急性重型肝炎肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性()。扩张的肝窦充血(),急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变,46,（1）临床病理联系：严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。出血倾向：凝血因子合成障碍。解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DIC等。,47,2、亚急性重型肝炎病变特点：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生。再生的肝细胞失去依托呈不规则的结节状，失去原有小叶的结构。小叶内外有明显的炎症细胞浸润。小叶周边部小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓。,肉眼：肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，表面高低不平，质地略硬。,48,坏死后性肝硬化假小叶较大，大小不均，纤维间隔宽，有大量淋巴细胞，中性白细胞浸润。,结局：部分患者可治愈，多数将发生肝功能不全或逐渐过度为坏死后性肝硬变。,49,小结:,1、肝炎病毒的类型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV2、基本病理变化：变质、渗出、增生，以变质性改变为主3、临床病理类型及特点急性(普通型)肝炎：肝细胞变性以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微。慢性（普通型）肝炎：轻、中、重急性重型肝炎：肝细胞呈严重广泛的大块坏死。亚急性重型肝炎：亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生,幻灯片3,50,第四节肝硬化,概念：肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬化(livercirrhosis)。,51,按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。隐源性肝硬化。按形态分：小结节、大结节、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。我国常用的分类是结合病因及病变的综合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。其病理学基础：肝进行性纤维化。,52,一、门脉性肝硬变（雷奈克肝硬化）一、病因及发病机制1、病毒性肝炎门脉性肝硬变的主要原因2、慢性酒精中毒机制：主要是乙醇对肝细胞的直接毒性作用。3、营养缺乏蛋氨酸、胆碱缺乏，可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。4、中毒四氯化碳、砷、黄磷等作用上述各种因素首先引起肝细胞变性、坏死及炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。,53,肉眼观：早期和中期：晚期：肝脏体积缩小，重量减轻。表面及切面见弥漫性分布的小结节，大小相近，直径0.10.5cm之间，最大的结节不超过1cm。周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕，肝包膜明显增厚。,二、病理变化,54,2.光镜下：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。“假小叶”的特点：假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位、或有两个以上；有时假小叶内可见汇管区结构。假小叶中的肝细胞常出现不同程度的脂肪变性或坏死；可见到再生的肝细胞可见肝细胞内有胆色素沉着，胆管内的胆汁淤积。假小叶周围有大量纤维组织包绕，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润，还可见新生的小胆管和假胆管。,55,门脉性肝硬化由假小叶及其周围的纤维间隔构成，假小叶较小，纤维间隔窄而均匀。,56,三、临床病理联系1.门脉高压症（1）发生机制：1)窦后阻塞：假小叶压迫小叶下V，窦内血液不易排出而压力，门脉压力。2)窦内阻塞：小叶中央V纤维化和中央静脉、肝窦的增厚、闭塞，减少了肝实质内血液的流通3)肝内血管网受破坏而减少，增加了门静脉回流的阻力。4)肝动脉和门静脉之间的形成异常吻合支，压力高的肝A血经吻合支注入门V，阻碍了门静脉的正常回流。,57,（2）临床表现：1）脾肿大一般在500g以下，少数可达6001000g，质硬、包膜增厚。切面呈暗红色，脾小梁增粗。光镜下：脾索增宽，纤维化，脾窦扩张淤血，窦内皮细胞增生，红髓内往往有含铁血黄素沉着，结缔组织增生，常形成含铁结节。患者可脾功能亢进而出现贫血、白细胞和血小板减少症。脾亢的产生机理：a.血细胞在脾脏内停留时间长，破坏多。b.脾脏产生某些物质抑制血细胞释放。,58,2、胃肠道淤血肠壁增厚，皱襞增宽，严重者粘膜呈胶状外观。因而引起消化、吸收功能障碍，患者有食欲不振、消化不良等。,59,3、腹水：为淡黄色透明的漏出液。腹水生成的主要原因：门静脉压升高，使肠壁、肠系膜等的毛细血管内压升高，血管通透性升高而致液水、电解质及血浆蛋白漏出；肝硬化结节压迫小叶下静脉，肝窦内压力增高，Disse腔淋巴液形成过多，经肝表面漏出入腹腔；肝功能低下，蛋白生成减少，低蛋白血症，血浆渗透压降低，腹水生成；肝功能低下，醛固酮、抗利尿激素灭活减弱；,60,4、侧支循环形成门静脉压升高门静脉与腔静脉间的吻合支呈代偿性扩张，使门静脉血绕过肝脏进入右心，形成侧支循环侧支循环通路：a.胃冠状静脉食管下端静脉丛奇静脉上腔静脉。食管静脉曲张（大出血）。b.肠系膜下静脉、直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉髂内静脉髂总静脉下腔静脉。直肠静脉曲张（便血）。,c.附脐静脉脐周静脉丛,腹壁上静脉胸廓内上腔腹壁下静脉髂外下腔,61,(二)肝功能不全（）睾丸萎缩、男性乳腺发育（）蜘蛛状血管痣（）出血倾向（）肝内胆色素代谢障碍（）肝性脑病(四)结局早期：病因消除，恢复中期：积极治疗，稳定晚期：衰竭，出现肝昏迷，食道静脉破裂继发感染死亡,62,(1)门脉性肝硬变以小结节为特征门脉高压症明显(2)坏死后性肝硬变肝脏表面和切面有大小不一的粗大结节,门脉性肝硬变,坏死后性肝硬变,63,(4)淤血性肝硬变肝脏质硬，红褐色。(5)寄生虫性肝硬变肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状或条束状凹陷。,淤血性肝硬变(上)寄生虫性肝硬变(下),胆汁肝硬变,(3)胆汁性肝硬变肝脏表面呈细颗粒状，常被胆汁染成深绿色,64,二、其他类型肝硬变（一）坏死后性肝硬化在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。病因：乙型、丙型亚急性重型肝炎转化；戊型肝炎病毒感染在孕妇多形成重型暴发性肝炎，如存活可转化为坏死后性肝硬化。此外，药物及化学物质中毒也可导致坏死后性肝硬化。,65,。病理变化（）肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬；表面有较大且大小不等的结节，最大结节可达6cm；由于形成大小不等的结节常使肝变形；切面见结节由较宽大的纤维条索包绕，结节呈黄绿或黄褐色。（）光镜下：假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉着。假小叶间的纤维素间隔较宽阔且厚薄不均，其中炎细胞浸润、小胆管增生较显著。,66,二、其他类型肝硬变（二）胆汁性肝硬化在肝实质大片坏死的基础上形成的。预后差，易合并肝癌。继发性胆汁性肝硬化（1）肉眼观：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，硬度中等；呈绿色或绿褐色，切面结节较小，结节间纤维间隔较细。（）光镜下：肝细胞浆内胆色素沉积，肝细胞因而变性坏死；坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称为网状或羽毛状坏死；毛细胆管淤胆、胆栓形成；坏死区胆管破裂，胆法外溢，形成“胆汁湖”；汇管区胆管扩张及小胆管增生；纤维组织增生及小叶的改建远较门静脉性及坏死肝硬化为轻；伴有胆管感染时，汇管区有多量嗜中性粒细胞浸润甚至微脓肿形成。,67,2。原发性胆汁性肝硬化（慢性非化脓性破坏性胆管炎）中年以上妇女多见。临床表现为长期梗阻性黄疸、肝肿大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒。本病还伴有高脂血症和皮肤黄色瘤，肝内外的大胆管均无明显病变。病变早期汇管区小叶间胆管上皮空泡变性、坏死及淋巴细胞浸润，其后则有胆小管破坏、纤维组织增生并出现淤胆现象。汇管区增生的纤维组织侵入肝小叶内形成间隔分割小叶最终发展为肝硬化。,68,（三）淤血性肝硬化本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央区肝细胞陷于萎缩、坏死，网状纤维塌陷融合而纤维化（无细胞性硬化）。如淤血持续存在，进而形成纤维条索分割肝小叶而形成肝硬化。肝脏质硬，红褐色。,69,（四）色素性肝硬化多见于血友病患者，由于肝细胞内有过多的含铁血黄素沉着而发生坏死，继而有纤维组织增生形成肝硬化。,（五）寄生虫性肝硬化肝表面有散在浅沟，将肝脏分割成分叶状或条束状凹陷,70,小结复习思考题1病毒性肝炎的临床病理类型是哪几种?简述各自病变特点。2急性（普通型）肝炎及急性重型肝炎常见临床表现有哪些?3试述各型肝炎的结局。4什么叫肝硬化？可分为哪几类？5简述门脉性肝硬化的病理变化。6门脉高压症有哪些主要临床表现?,71,第五节消化系统常见肿瘤,一、食管癌(carcinomaofesophagus)是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。发病年龄多在40岁以上，尤以60岁以上者居多，男多于女。主要症状：梗噎和进行性吞咽困难。（一）病因饮酒、吸咽及食用过热饮食的习惯与本病有关，食物中含有亚硝胺、酶变食物及土壤中缺钼等微量元素有关。,72,（二）病理变化1.早期癌2.中晚期癌肉眼分型：（1）髓质型：食管壁增厚，管腔变窄，切面癌组织为灰白色，质地软似脑髓（2）覃伞型（3）溃疡型（如图）（4）缩窄型组织学分型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等。,73,食管癌（溃疡型）食管中段见一6cm5cm大小的溃疡型肿瘤，边缘呈围堤状降起,74,（三）扩散与转移1.直接蔓延：上段喉部、气管和颈部软组织中段支气管、肺、下段贲门、膈、心包2.淋巴道转移：上段颈部及上纵膈淋巴结中段食管旁及肺门淋巴结、下段食管旁、贲门及腹腔淋巴结3.血道转移：主要见于晚期患者（肝、肺最多见）,75,一、胃癌(carcinomaofstomach)是消化道最常见的恶性肿瘤之一。好发年龄多在4060岁，男女之比为：2：13：1。好发于胃窦部。主要症状：食欲不振、胃酸缺乏、贫血以及上腹部肿块。（一）病因饮食和环境因素2.幽门螺杜菌感染,76,（二）病理变化1.早期胃癌：癌组浸润限于粘膜层及粘膜下层者。（1）隆起型（2）表浅型（3）凹陷型2.进展期胃癌：癌缓织浸润到粘膜下层以下者。肉眼分型：（1）息肉型或覃伞型（2）溃疡型：呈皿状或火山口状（3）浸润型：“革囊胃”组织学分型:乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌。,77,（三）扩散与转移1.直接蔓延：肝、胰腺及大网膜2.淋巴道转移：胃癌转移的主要途径局部淋巴结小弯侧胃冠状静旁淋巴结及幽门下淋巴结前者腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结后者胰头上方及肠系膜根部淋巴结胃大弯淋巴结晚期：锁骨上淋巴结3.血道转移：多在晚期：肝、肺、骨、脑4.种植性转移,78,三、大肠癌(carcinomaoflargeintestine)是消化道最常见的肿瘤之一。主要症状：贫血、消瘦、大便规律及性状改变，并有粘液血便。（一）病因遗传因素2.环境因素：多与饮食有关，如高营养低纤维素饮食不于有规律的排便。,79,（二）病理变化1.早期大肠癌：肿瘤限于粘膜下层，无淋巴结转移者。2.进展期大肠癌：已浸犯肠壁肌层者。肉眼分型：（1）隆起型（2）溃疡型：直径大于2cm以上（3）浸润型（4）胶样型：半透明胶冻样组织学分型:乳减状腺癌、管状腺癌、粘液腺鳞癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌。大肠癌的分期对判断预后有一定意义。癌胚抗原（carcino-embryonicantigen,CEA)。,80,（三）扩散与转移1.蔓延：前列腺、膀胱、腹壁及腹后壁2.淋巴道转移：结肠上、旁、中间和终点站末等淋巴结直肠直肠旁淋巴结盆腔和肛周3.血道转移：晚期：肝、肺、骨,81,一、原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。发病年龄多中年以上，男女之比为：7.7：1。主要症状：进行性消瘦、肝迅速肿大及肝区疼痛、黄疸、腹水及AFP升高等。（一）病因1.病毒性肝炎：乙型肝炎2.肝硬化：坏死性肝硬化3.真菌及其毒素4.亚硝胺类化合物,82,（二）病理变化肉眼分型早期肝癌也称小肝癌，无临床症状，血清AFP阳性中晚期肝癌：可分三型。（1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型：2.组织学分型（1）肝细胞癌（2）胆管上皮癌：少见，多为腺癌或单纯癌。（3）混合性肝癌；最少见,83,巨块型肝癌肝右叶见边界较清楚的拳头大肿物，色黄，有出血坏死,84,门脉性肝硬化合并多数结节性肝癌肝脏切面可见多数癌结节，结节芝麻大至龙眼大，灰黄或灰白色。癌肿以外肝组织呈肝硬化改变。,85,肝细胞癌：癌组织（图左部分）与正常组织（图右部分）分界清楚,肝细胞癌：癌细胞排列成不规则的梁索状，癌细胞梁索之间为血窦,肝癌细胞呈甲胎蛋白（AFP）阳性表达（免疫组化）,86,（三）扩散与转移1.肝内蔓延和转移:门静脉2.肝外转移：肝门淋巴结、上腹部及腹膜后淋巴结3.晚期：肝静脉肺、肾上腺、脑及骨等。,87,小结复习思考题1消化系统有哪些常见的恶性肿瘤？2食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌的肉眼分型和组织学类型有哪些？3简述胃癌、肝癌的扩散与转移途径。,88,物质代谢屏障解毒肝脏功能激素灭活凝血及抗凝物质合成及清除胆色素代谢,第六节肝功能衰竭Hepaticinsufficiency,89,肝功能不全概念：各种原因导致肝细胞严重损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病、肾功能衰竭等一系列临床综合症，称之为肝功能不全。,90,肝功能衰竭概念：一般指肝功能不全的晚期阶段。障碍进一步发展，机体不能清除血液有毒的代谢产物，物质代谢平衡紊乱，并发生中枢神经系统功能障碍时，称为肝功能衰竭。,91,（一）急性肝功能衰竭（暴发性肝功能衰竭）1224小时后发生黄疸，24天：嗜睡昏迷并有明显的出血倾向。（二）慢性肝功能衰竭有诱因：如感染、上消化道出血、服用镇静剂及麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等。,一、肝功能衰竭的分类和原因,92,(一）物质代谢障碍1.糖代谢障碍糖原合成、储存和分解能力血中胰岛素糖耐量降低高血糖,肝功能障碍,二、肝功能衰竭对机体的影响,血糖降低低血糖性昏迷,93,2.蛋白质代谢障碍1.血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋白均在肝内合成2.血浆白蛋白减少肝病白蛋白合成25g/l低蛋白血症血浆胶体渗透压腹水、全身水肿,94,3.脂类代谢障碍(1)脂肪肝脂肪酸氧化减少，在肝内大量积聚(2)血浆胆固醇含量减少肝细胞受损胆固醇合成受影响游离胆固醇下降，胆固醇酯下降更明显,95,4.酶的活性改变1、血清酶升高转氨酶(S-GPT、S-GOT)、乳酸脱氨酶升高碱性磷酸酶、-谷氨酰转肽酶2、血清胆碱脂酶降低（合成减少）,96,5.激素代谢障碍（1）雌激素增多：女子月经不调；男性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌。（2）醛固酮增多：水肿、腹水。（3）抗利尿激素增多：低钠血症。（4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉着、易感染。（5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆氨基酸平衡失调。,97,(二）胆汁分泌和排泄障碍1.高胆红素血症2.肝细胞内胆汁淤积症,98,三、肝性脑病肝性脑病（hepaticencephalopathy)是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时，出现的一系列精神、神经综合征。临床表现：早期以轻度性格和行为改变为主，中期以行为失常和精神错乱为主，晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、不能唤醒。肝昏迷（hepaticcoma),99,一期（前驱期）：轻微性格和行为改变。如欣快感、淡漠、注意力不集中、易激惹、烦躁。二期（昏迷前期）：精神错乱，行为失常为主。常出现定向力障碍、哭笑无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震颤、肌张力增强、腱反射亢进。三期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主。四期（昏迷期）：病人完全丧失神志，不能唤醒。,临床表现：,100,一、肝性脑病的发病机制,目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。,101,1、氨中毒学说(ammoniaintoxication)正常的血氨为59mol/L(100g/dL),NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。,102,(1)血氨升高的原因,氨的生成增多,氨的清除不足,门-体侧支循环的建立,肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多,严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积,肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加,氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外。,生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP。,鸟氨酸循环障碍酶系统遭破坏，尿素合成减少，,103,产氨增多：a.肝硬变门脉高压胃肠淤血消化吸收障碍未被消化吸收的蛋白经肠道细菌分解产NH3NH3吸收血氨进食高蛋白及消化道出血b.肝肾综合征肾功能下降尿素排出减少扩散入肠道经细菌尿素酶分解产NH3吸收血氨c.肝性脑病时燥动肌肉活动产氨血氨,104,(2)血氨升高对脑的毒性作用,干扰脑组织的能量代谢,脑内神经递质发生改变,105,氨与脑内-酮戊二酸结合，消耗-酮戊二酸，使三羧酸循环中断，ATP生成减少。谷氨酸形成过程中，消耗NADH，影响细胞呼吸链中氢的传递，导致ATP生成不足。氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一种ATP依赖性的氨化作用，又消耗大量ATP。,106,氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，阻碍丙酮酸的氨化脱羧过程，使乙酰辅酸酶A生成不足，乙酰胆碱的合成减少。氨与谷氨酸结合成谷氨酰胺，使谷氨酸减少，谷氨酰胺增多。谷氨酸能经谷氨酸脱羧酶脱羧生成-氨基丁酸。,107,108,2、假性神经递质学说（falseneurotransmittterhypothesis,认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致肝性脑病。根据：部分肝性脑病患者血液生物胺，与脑病严重程度平行；左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定效果；,109,（1）正常神经递质生成及其