医学急诊医学急性意识障碍.ppt

第十二章急性意识障碍,急诊医学,第一节昏迷,第十二章急性意识障碍,概述,意识障碍的严重阶段，表现为意识持续的中断或完全丧失，对内外环境不能够认识，由于脑功能受到高度抑制而产生意识丧失和随意运动消失，并对刺激反应异常或反射活动异常的一种病理状态,主要教学内容,昏迷原因,脑功能失调,脑功能失调(1),脑功能失调(2),脑功能失调(3),脑局灶病变,二、临床表现,嗜睡,昏睡,浅昏迷,深昏迷,意识障碍,觉醒程度的分类及其临床表现(1),觉醒程度的分类及其临床表现(2),采取紧急措施清除气道分泌物或异物，保持呼吸道通畅，进行有效通气和维持循环,三、诊断与鉴别诊断,四、诊断依据（1）,正确诊断,辅助检查,体格检查,一般检查,不同病变部位对瞳孔、眼球、脑干及运动反应的影响,诊断依据（2）,皮肤黏膜观察皮肤颜色、出汗湿度、皮疹、出血点及外伤等,一般检查,全身检查有无皮肤外伤、浣熊眼、耳鼻漏等,血、尿常规、血气分析、血氨、血电解质,脑脊液检查,根据病史及病情行相关检查,诊断依据（3）,昏迷的诊断流程,有神经系统症状，结合病史判断,有脑膜刺激症状、颅压升高，结合脑脊液判断,无神经系统症状与体征，结合血糖及生化判断,流程图,流程图,流程图,鉴别诊断（1）,木僵,闭锁综合征,有眼睑活动，不能言语，四肢不能动，其思维表达方式为眼睑和眼球的活动,常见于精神分裂症患者,晕厥,精神抑制状态,突然而短暂的意识丧失伴有身体姿势不能保持，并能很快恢复的一类临床综合征,常见于癔症或受严重精神打击，起病突然，对外界刺激无反应，神经系统检查正常,鉴别诊断（2）,急诊处理,其他治疗,并发症治疗,急救处理,昏迷的诊断治疗流程图,附录1：格拉斯哥昏迷量表,无反射活动,2,无自主性活动,3,依靠持续人工呼吸及机械通气,4,附录2：脑死亡指标,第二节脑出血,第十二章急性意识障碍,概述,是指由脑部动脉、静脉或毛细血管破裂引起的脑实质内和脑室内出血，其中动脉破裂出血最为常见,脑出血,1,起病急、病情重、病死率高,多在慢性动脉病变的基础上发生,2,3,多数发生在大脑半球内,4,概述,高血压脑出血直接来自较大的脑底动脉,临床表现,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的程度,是否破入脑室,出血量,临床表现相关因素,临床表现（1）,前驱期一般病前无预感，少数患者在出血前数小时可有头晕、头痛等,发病期与出血的部位、速度、出血量有关。起病急骤，常在数分钟或数小时内病情即可发展到高峰，也可在数分钟内陷入昏迷,临床表现,临床表现（2）,脑室出血,壳核-内囊出血,原发性脑干出血,小脑出血,丘脑出血,脑叶出血,出血部位,临床表现（3）,1.壳核-内囊出血最常见，约占脑出血的60%出血病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等的“三偏综合征”,临床表现（4）,2丘脑出血约占脑出血的20%25%几乎都有眼球运动障碍丘脑内侧或下部出血，出现双眼内收下视鼻尖，上视障碍的典型体征,临床表现（5）,3脑叶出血约占脑出血的13%18%，绝大多数呈急性起病，多先有头痛、呕吐或抽搐等临床表现意识障碍少而轻,临床表现（6）,4小脑出血约占10%，好发于一侧小脑半球齿状核部位多表现为突然发作的枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调及眼球震颤等,临床表现（7）,5原发性脑干出血90%以上高血压所致的原发性脑干出血发生在脑桥，少数发生在中脑,临床表现（8）,6脑室出血原发性脑室出血表现为脑膜刺激征和颅内压增高症状继发性脑室出血除了具有上述特征外，还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障碍,诊断要点（1）,多在情绪激动或体力劳动中发病,起病突然，发病后出现头痛、恶心、呕吐，半数患者有意识障碍或出现抽搐、尿失禁,诊断要点（2）,应用CT检查可直接明确有无脑出血,病程长，增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值,鉴别诊断,脑梗死,蛛网膜下腔出血,颅内肿瘤出血,高血压脑出血的鉴别诊断,辅助检查,辅助检查,颅脑MRI,腰椎穿刺,颅脑CT扫描,脑血管造影,急救处理,及时清除口腔呼吸道分泌物,必要时气管切开人工通气,急救处理,内科治疗,特殊治疗,急性期血压的处理,控制脑水肿、降低颅内压,止血药物的应用,脑保护剂与低温疗法,特殊治疗,急诊手术相关因素,壳核出血30ml、丘脑出血14ml、小脑半球出血15ml,出血量、部位、手术距离出血的时间、患者年龄和全身情况,术者的经验,急诊手术,手术方法,神经内镜,立体定向抽吸术,微创置管引流术,开颅血肿清除术,神经内镜,微创置管引流术,开颅血肿清除术,并发症,消化道出血,肺部感染,泌尿道感染,褥疮,肾功能衰竭,常见并发症,第三节脑梗死,第十二章急性意识障碍,概念,脑血栓形成,腔隙性梗死,脑栓塞,脑梗死（cerebralinfarction）又称缺血性卒中是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化,一、脑血栓形成,脑血栓形成是指由于脑动脉粥样硬化导致的血管腔狭窄、闭塞，或在狭窄基础上形成血栓，造成局部脑组织急性血液供应中断，致缺血缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征,病理生理机制,临床特点,起病方式多在安静状态或睡眠中，急性发病，逐渐加重，常于发病后10余小时或12日达高峰,临床表现,病灶对侧出现偏瘫,偏身包括面部痛觉减退,同向偏盲,双眼向病灶侧凝视,颈内动脉系统,临床表现,椎-基底动脉系统,延髓背外侧综合征,基底动脉尖综合征,脑桥梗死,各种类型的交叉瘫,临床表现,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的程度,有否破入脑室,出血量,颈内动脉系统,神经系统及影像检查,发病1小时后可发现新发病灶,神经系统查体局灶性神经受损体征,发病24小时内不能显示梗死灶但可以除外脑出血及颅内肿瘤,查体,MRI,CT,鉴别诊断,鉴,别,诊,断,脑出血有高血压病史，活动中有一过性血压升高诱因，颅脑CT可见脑出血病灶,低血糖症有糖尿病史，伴有大汗、疲乏无力等表现，血糖浓度2.5mmol/L，经高浓度葡萄糖治疗后，症状好转,占位病变经CT或MRI检查可以确诊,治疗,神经保护治疗,急性期血压的控制,脑栓塞,脑栓塞（cerebralembolism）系指血液循环中的固体、液体或气体等各种栓子随血流进入颅内动脉，使管腔急性闭塞，造成供血区脑组织缺血缺氧性坏死而出现的急性脑功能障碍,我国脑栓塞发病率约占脑梗死的20%,病因,脑栓塞,心源性,非心源性,来源不明,临床表现,脑栓塞,少数患者起病时可伴有一过性意识障碍，当颈内动脉系统主干或椎基底动脉栓塞时可发生昏迷,诊断,表现为偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,起病急骤有栓子来源,栓子多来源于心脏,其他部位栓塞的症状、体征,鉴别诊断,辅助检查,诊断,CT、MRIDSA、腰穿,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成,治疗,脑栓塞治疗改善脑血液循环减轻脑水肿减小梗死范围,治疗,第四节糖尿病酮症酸中毒,第十二章急性意识障碍,病因,高血糖,高酮血症,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的严重并发症，由于体内胰岛素缺乏或存在胰岛素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱,严重脱水,酮尿体,水电解质紊乱,酸中毒,临床特征,临床特点,神志状态,早期感头晕、头痛、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，直至昏迷,DM症状加重,烦渴，尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食,消化系统,食欲不振，恶心、呕吐，饮水后也可出现呕吐,临床特点,出血的原发动脉,血肿扩展的方向,脑实质破坏的程度,有否破入脑室,出血量,临床表现相关因素,临床特点,呼吸系统,酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸，可有烂苹果味,腹痛,广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症,临床体征,表现为皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉搏加快等,出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克,因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反射迟钝或消失,轻症,严重,加重,辅助检查,中重度患者血糖16mmolL,尿糖(+)，尿中可出现蛋白及管型,尿酮体阳性血酮体5mmolL,血气分析,其他检查,肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高,辅助检查,鉴别诊断,临床凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者，应立即查尿糖和酮体，如尿糖和酮体阳性，同时血糖增高，血pH降低者，无论有无糖尿病史均可诊断DKA,DKA的诊断标准,与糖尿病昏迷有关的几种急症的鉴别诊断,并发症,1,疾病过程中可能发生的并发症,2,治疗过程中可能出现的并发症,3,危重程度评估,治疗原则,提高循环血容量和组织灌注,控制血糖和血浆渗透压至正常水平,以平稳速度清除血清和尿中酮体,纠正水电解质紊乱,治疗发病诱因,治疗原则,急诊处理,胰岛素应用,纠正电解质紊乱,纠正酸中毒,诱因和并发症防治,急诊处理,补液,流程图,第五节高渗性高血糖状态,第十二章急性意识障碍,是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱,1,多见于老年人，好发年龄为5070岁,2,男女发病率大致相同,3,4,HHS死亡率高达15,5,概述,超过2/3的患者发病前无糖尿病史,临床特点,典型期,前驱期,起病隐匿，在出现神经系统症状和进入昏迷前多有前驱症状,此期主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状和体征,实验室检查,实,室,血糖33.3mmolL，尿糖强阳性尿酮体阴性/弱阳性尿蛋白阳性,血浆渗透压340mmolL血钠155mmol/L,血常规血液浓缩血红蛋白增高白细胞计数10109L,血肌酐/尿素氮多有增高，平均为393molL和18mmolL，pH正常或轻度下降,实验室检查,诊断,1.血糖33mmolL,2.血钠155mmolL,3.血浆渗透压350mmolL,4.尿糖强阳性，尿比重高，酮体弱阳性,5.血肌酐和尿素氮增高,鉴别诊断,对昏迷老年人，脱水伴有糖尿或高血糖者，应高度警惕患有高渗性高血糖状态的可能,糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态的鉴别,危重程度评估,血浆高渗透状态于48小时内未能纠正,昏迷持续48小时尚未恢复,出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高,血肌酐和尿素氮持续增高不降低,合并革兰阴性菌感染,昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性,预后不良,急诊处理,一般处理,急诊处理,第六节低血糖症,第十二章急性意识障碍,一、概述,低血糖症,（hypoglycemia)是指血浆葡萄糖浓度降低至2.8mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合征,低血糖昏迷,首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷（hypoglycemiccoma)，可造成永久性脑损伤，甚至死亡,低血糖症分类,低血糖症分类,临床特点及诊断（1）,自主神经和交感神经兴奋过度症状如饥饿感、乏力、出汗、面色苍白、皮肤湿冷、心动过速等,临床特点及诊断（2）,血糖,轻度低血糖症血糖2.8mmol/L中度低血糖症血糖2.2mmol/L重度低血糖症血糖1.11mmol/L,C肽,C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致C肽低于正常，则为其他原因所致,实验室检查,鉴别低血糖的原因，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值,Whipple三联征,低血糖症状,发作时血糖2.8mmol/L,静脉补糖症状迅速缓解,临床特点及诊断（3）,临床特点及诊断（4）,脑血管疾病病史、体格检查和血糖测定等全面分析,急诊处理,补充葡萄糖,测血糖和血胰岛素,病因治疗,静滴葡萄糖同时，如血糖不升，可给地塞米松10mg，注射肾上腺素0.250.5mg、胰高血糖素0.51mg,低血糖后昏迷（posthypoglycemiccoma),定时监测血糖,急诊处理,第七节中毒性昏迷,第十二章急性意识障碍,毒物通过血脑屏障的能力,毒物与组织的亲和力,毒物与血浆蛋白的结合能力,概述,昏迷,变态反应,机理,毒物直接作用,缺氧,酶系统和细胞膜或细胞器损害,诊断与鉴别诊断,中毒,伴随症状及体征,伴随症状及体征如镇静安眠药和鸦片类中毒瞳孔缩小；有机磷中毒有酸嗅臭味、大汗、肌束震颤；一氧化碳中毒粘膜黏膜呈樱桃红色等,急诊处理（1）,保持呼吸道通畅，治疗呼吸抑制或衰竭,昏迷、抽搐的处理,防治抽搐,纳洛酮、醒脑静等促醒药物和保护脑细胞的药物,急诊处理（2）,维持循环功能治疗休克保护脏器功能,尽快排出毒物，减少毒物吸收等，包括脱离环境、洗胃、催吐、使用活性炭等,处理昏迷、抽搐,病因治疗,急诊处理,急诊处理,对症处理,促进毒物排泄,利尿,血液灌流,特效解毒剂,血液透析,急诊处理,第八节晕厥,第十二章急性意识障碍,晕厥（syncope）是由于一过性脑缺血导致大脑抑制状态，而出现突然、短暂、自限性的意识丧失和身体失控，其发生较快，随即自行恢复,晕厥恢复后定向力和行为随即也恢复正常，老年人可有逆行性健忘,典型晕厥发作持续时间很少超过2030秒，少数可持续23分钟,概述,晕厥的分类和可能引起晕厥的原因（1）,晕,厥,分,类,神经介导的反射性晕厥综合征,直立性晕厥（体位性低血压）,心律失常性晕厥,器质性心肺疾病,晕厥分类,晕厥的分类和可能引起晕厥的原因（2）,晕,厥,分,类,脑源性晕厥,血源性晕厥,药源性晕厥,晕厥分类,神经介导的反射性晕厥综合征（1）,血管迷走神经性,颈动脉窦性,情景性,排尿性,运动后晕厥,急性出血,咳嗽,打喷嚏,胃肠道刺激,神经介导的反射性晕厥综合征（2）,晕厥分类及可能引起晕厥原因（1）,药物和酒精,继发性自主神经调节紊乱综合征,低血容量,原发性自主神经调节紊乱综合征,直立性晕厥,自主神经调节紊乱脑部疾病如脑萎缩Parkinson病,糖尿病性神经病变淀粉样变神经病变,晕厥分类及可能引起晕厥原因（2）,快速房颤、心房扑动,心脏传导系统病变,心室纤颤,阵发性室上性室性心动过速,Q-T延长综合征,药物致心律失常,心律失常性晕厥,病态窦房结综合征二度或三度房室阻滞束支阻滞等,各种心脏瓣膜病,1,AMI或急性缺血,2,梗阻型心肌病,3,左心房黏液瘤,4,主动脉夹层,5,附录2：脑死亡指标（1）,器质性心、肺疾病,心脏压塞,6,肺栓塞,7,肺动脉高压,8,张力性气胸,9,二尖瓣脱垂,10,附录2：脑死亡指标（2）,晕厥分类及可能引起晕厥原因（1）,一过性脑供血不足,锁骨下动脉窃血综合征,癫痫,偏头痛,脑外伤,癔症,脑源性晕厥,晕厥分类及可能引起晕厥原因（2）,低血糖,严重贫血,过度换气综合征,低氧血症,血源性晕厥,晕厥分类及可能引起晕厥原因（3）,受体阻滞剂,洋地黄,酚噻嗪类,三环类抗抑郁药,奎尼丁,普鲁卡因胺,药源性晕厥,突然出现意识丧失可出现四肢阵挛性抽搐，瞳孔散大，流涎等,可出现头晕周身不适、视物模糊、耳鸣、面色苍白、出汗等,意识浑浊、健忘状态，甚至呕吐和大小便失禁，颜面苍白和出汗,二、临床表现及诊断,前驱期