脑梗死的CT、MRI诊断PPT课件.ppt

脑梗死的CT、MRI诊断,1,2,缺血性中风，占脑卒中的75%,缺血性中风，占脑卒中的75%Janker(Lee2001)前瞻性研究大脑中动脉血栓性脑梗死35%(39.1%)栓塞性脑梗死34%(28%)腔隙性脑梗死19%(21.9%)出血性脑梗死12%(11%)高场MRI中双重中风高达55%,3,CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用，使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。,4,缺血性所致的神经元和其他神经细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达到正常值的1520%以下时即可发生。,5,.,脑缺血15-20%(氧，糖)钠/钾ATP酶系统失常持续去极化ATP减少过量谷氨酸释放细胞毒性水肿NMDA受体过度兴奋非NMDA受体过度兴奋钙通道持续开放钠、水内流钙、水内流细胞毒性水肿加重酶激活细胞毒性水肿加重细胞内高渗氧自由基过量，ATP耗竭神经细胞大量晚期死亡,超急性期、急性期脑梗死0-24小时内的动态过程,6,.,超急性期：06小时(其中0-2小时为即刻)急性期：672小时亚急性期：72小时10天稳定期：1015天慢性或陈旧期：15天以上,脑梗死的临床分期,7,8,一.动脉硬化性脑梗死1.CT表现：多表现为片状梗死,超急性期（0-6小时）病变区早期细胞毒性水肿，含水量增加12%，CT检查阴性；高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一般平扫为阴性。CT灌注成像，半影区内呈过度灌注梗死核心为低灌注（50%左右）。在排除出血后尽快MRI检查。,9,.,急性期（6-72小时）脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压，组织界面不清，出现低密区（约见于80%的患者）；小于2cm2的病灶有时仍难以发现；（Osbron,1995）。,10,.,基底节腔隙性脑梗死,11,亚急性期（72小时-10天）大片低密度区，占位效应最重，可发生脑疝，可出现边缘强化，可有继发性出血。,12,基底节腔隙性脑梗死,13,稳定期（10-15天）中心坏死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可见边缘清楚的低密区，占位效应减退，脑回状强化明显，继发性出血机率高！,14,.,出血性脑梗死,15,出血性脑梗死,1天后,7天后,16,慢性期或陈旧期（15天以上）病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。,17,陈旧性脑梗死,18,2MRI表现,超急性期（0-6小时）6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn1997），4小时以内有肯定异常（Lee1998），甚至在30分钟内即可出现长T2改变（Katashiyo1999.6），在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。大血管流空信号消失。,19,.,超急性脑梗死,20,急性期（6-72小时）T1T2值延长，出现占位效应，血脑屏障破坏,出现强化，（16-18小时），但强化最明显为24-72小时之间。在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。,21,急性脑梗死,22,急性小脑梗死,23,亚急性期（72小时-10天）,占位效应明显，T1T2值长可有继发性出血，可见脑回状强化（此时梗死灶已为不可逆性）。DWI上的高亮信号开始衰减。,24,.,多发腔隙性脑梗死,25,稳定期（10-15天）梗死中心T1T2值更长，占位效应消退,梗死区出血率高达44%（Kalan1998）加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）,26,出血性脑梗死,27,出血性脑梗死,28,慢性期或陈旧期（15天以上）一般均有软化及囊变，T1T2值最长，脑回状强化消退，局部萎缩。T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。,29,陈旧性脑梗死,30,31,二.脑栓塞,栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。脑栓塞约占脑梗死病因的3050%（Lee1998）。,32,1.CT表现,具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。用倍剂量延时3小时扫描，如见结节状或脑回状强化,说明是过度再灌注征象，提示有出血危险。,33,急性脑栓塞,2小时,1周后,34,急性脑梗死,35,急性脑梗死,36,2.MRI表现,具有一般脑梗死的长T1T2征象，在高场MRI中，约50%可见出血性梗死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的正铁血红蛋白（MHB）比较完整，故呈短T1（高）短T2（低）信号；T2Flair、DWI上可见高亮信号，PWI上可见半暗带，并可鉴别新老病灶。梗死区多在大脑中动脉远端皮质支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan2001）临床上有可能查及栓子来源。,37,.,急性脑栓塞,38,急性脑栓塞,39,左侧大脑后动脉脑栓塞,40,急性脑梗死,41,42,三.腔隙性脑梗死,脑部深穿支动脉受累，腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下最多见；10mm以上者为巨腔隙（Wiler1990）；Fisher脑腔隙综合征的经典理论受到了挑战。,43,.,1.CT表现,阳性率49-92%（Domon1993，Lee2001）底节区等部位有斑点状或类圆形低密度灶，（关于底节区的概念）；在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区小一倍；有人报告用CT灌注成像最早在12小时即可发现病灶（Osbron1997）。,44,.,放射冠区腔隙性脑梗死,45,基底节腔隙性脑梗死,46,丘脑腔隙性脑梗死,47,放射冠区腔隙性脑梗死,48,2.MRI表现,比CT优越，已是神经科、放射科的共识。有文献报告，平均比CT提早7小时显示小于5mm的病灶，呈长T1与长T2信号（RSNANEW，2000.6）；显示病灶的数目多于CT，Miler(1994)的31例对照，单发的腔隙灶仅1例；是诊断脑干腔隙性脑梗死最可靠的方法，DWI的应用提高了腔隙性脑梗死的发现率（时间、病灶范围等）；可显示型V-R间隙。,49,.,内囊急性脑梗死,50,急性多发性腔隙性脑梗死1,T1WI,T2WI,51,急性多发性腔隙性脑梗死2,T2Flair,DWI,52,多发腔隙性脑梗死（新旧病灶并存）,53,54,关于脑干腔隙性脑梗死,一般不主张用CT进行检查，,55,.,MRI表现,稍长T1与T2病灶，呈小片状，小点状，无占位效应，桥脑最多见，中脑次之，,56,我院(1997）一组研究发现，梗死灶沿中线两侧分布，病灶极少跨越中线，脑干灌注不足T2为网状高信号，T1无改变,治疗后可恢复。,57,脑干腔隙性脑梗死,58,脑干梗死,59,脑干腔隙性脑梗死,60,急性脑干梗死,61,脑干陈旧性脑梗死,62,63,关于大脑半球、脑干灌注不足（供血不足）的MRI表现,急性脑梗死灌注不足T1-或+-T2-或+T2Flair+DWI+-PWI有半暗带无半暗带形态斑点或斑片网状治疗不可逆可逆,64,灌注不足,65,灌注不足,66,67,关于皮层下动脉硬化性脑病,1、定义2、CT表现：皮层下至脑室周围有片状对称性低密度影，偶可不对称发生；CT值明显低于白质，但明显高于水；侧脑室及第三脑室扩大；可见腔隙灶所有病变均不能强化。,68,皮层下动脉硬化性脑病,69,3、MRI表现皮层下至脑室周围对称性片状稍长T1及长T2信号，偶可不对称发生；T1及T2信号强度与病程有关；矢状位T2WI上观察比较典型，病灶不侵及皮层；侧脑室及第三脑室扩大；可见腔隙灶（陈旧多于新鲜）；病灶不能强化。,70,皮层下动脉硬化性脑病,71,皮层下动脉硬化性脑病,72,73,关于烟雾病,1、定义2、CT表现：临床病史及体征吻合很重要；在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度影；病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动脉供养区；基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，偶可呈蜂窝状；可有脑室扩大；可有皮层萎缩；CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血管及异常血管丛,74,3、MRI表现在基底节、丘脑区散在分布点状及片状长T1与长T2信号；皮层异常信号常呈小点状或片状；T2WI上大血管的流空效应减弱、消失或断续；病灶有时新老并存；T1WI矢状位上，丘脑、基底节层面上可见蚓状稍长T1异常信号；T2Flair上，在相应部位出现点、片状高信号、等信号或低信号；MRA可见大血管闭塞、狭窄，可见烟雾状血管及侧枝循环。,75,烟雾病1,76,烟雾病MRA2,77,烟雾病1,78,烟雾病MRA2,79,80,四.CT、MRI在脑梗死诊断上的进展,1.弥散加权成像（DWI）应用平面回波技术（EPI）在30120ms内完成图像数据采集，经加权处理后的图像，是唯一无创伤检查活体水分子扩散状态的技术，这已是广义上的分子水平的成像技术。,81,.,6小时内病变区即可出现高信号区（95.5%，Howard1998）,不仅对大脑半球，尤其对小脑及脑干更优越，,82,超急性脑梗死,83,内囊急性脑梗死,84,急性多发性腔隙性脑梗死1,85,急性多发性腔隙性脑梗死2,86,87,2.灌注加权成像（PWI）,应用EPI技术，提高对顺磁性造影剂通过脑组织时引起的T2下降的MR图像，显示病变区的脑血容量（rCBV）和脑血流量（rCBF），经过对比研究，显示PWI异常区大于DWI异常区，又显示PWI异常多提示在病灶的边缘（半影区），而DWI异常则出现在病灶的中心。,88,.,Zemerman(1998)一组82例研究结果提出：应用EPI技术，检测到同侧大脑半球内缺血与过度再灌注并存，是造成脑组织不可逆的大面积毁损的最重要原因。,89,.,众多的研究成果（包括我国学者）提出我们在脑梗死影像学早期诊断的前提下发病6小时，如何及早恢复有效血供，同时又避免过度再灌注，是脑梗死治疗的重要研究课题。DWI及PWI研究目前还处于不成熟阶段，但它们发展很快，是从事脑科学同道们要密切关注的前沿技术。,90,局部脑组织灌注量图(NEI)rCBV,灌注成象,信号强度,时间,91,平均增强时间图(MTE,MTT),灌注成象,时间,信号强度,92,无造影剂灌注成像,T2,rCBF,R1,93,丘脑梗死,94,Fair,95,96,3.CT灌注成像（CTPI）,螺旋CT，多层螺旋CT的发展，EBCT的发展，对治疗后脑血流量和脑血容量的重建及过度再灌注的发现有临床意义（Osborn1998）。,97,CT灌注成像,98,99,病例展示,100,右侧大脑中动脉闭塞1,101,右侧大脑中动脉闭塞2,102,左侧大脑中动脉闭塞-1,103,左侧大脑中动脉闭塞功能成像,DWI,ADC,DTI,DTI,三维频谱,104,左侧大脑中动脉闭塞频谱,105,106,关于脑缺血性卒中的影像检查径路的选择,超急性期（6小时以内）CT平扫阴性，应立即行MRI检查扫描，序列包括T1WI、T2WI、DWI；如系大片梗死，应补扫MRA、DTI；如有条件加做Fair；在治疗中患者症状突然加重，首选CT，排除出血的可能；排除脑干梗死首选MRI；陈旧性梗死的定期复查首选CT。,107,108,小结,1、对超急性期、急性期的患者要注意应用T2Flair、DWI、PWI等新扫描序列，为治疗明确方向和争取时间。2、病程中要注意出血性脑梗死的发生和发展。3、MRS的临床应用对局域脑区神经元毁损程度及预后评估有临床意义；,109,4、DTI新技术的开发应用，可能对预后的评估有较大价值（目前，以黑白图像为好）；5、Fair（无造影剂灌注成像）新软件的开发应用，对MRPWI的推广应用可能很有价值。6、CT、MRI及其新技术的应用，对脑梗死的早期发现和诊断有相当高的准确性，但其可靠性有严格的时相性，更有在最有利治疗的时限上有局限性，这是不能忘记的。,110,111,112,正常头颅MRA（3DTOF）,113,正常头颅MRA（3DTOF脂肪抑制法）,114,正常头颅MRA静脉相（2