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肾活检光镜结果分析,1,球性硬化各种肾小球疾病病理过程进展的共同结局初期局灶节段性后期弥漫性机制细胞外基质分泌增加，球内过度沉积整合蛋白（介导细胞与ECM之间的黏合）的表达明显增强细胞因子使肾小球表面的相应受体激活，刺激其增生和基质合成基质降解酶系统及细胞信号转导通路等,2,支持IgA肾病，膜性肾炎，增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化,3,细胞性新月体主要是壁层上皮细胞增生，并伴有单核细胞,纤维性新月体单核细胞分泌物的作用下转化成纤维性,4,新月体在球囊腔内的形成，常压迫整个血管球，甚至阻塞肾小球尿极，使肾小球血流量严重减少和肾球囊内压增高而影响肾小球的滤过率。新月体可认为是肾炎的一种严重病变。支持：IgA肾病，毛细血管内/外增生性肾炎，膜性增生性肾炎（严重者）不支持：膜性肾炎，局灶节段性肾小球硬化，系膜增生性肾炎,5,系膜细胞和基质弥漫性增生(常见)a.沿内皮下间隙伸展，致使毛细血管管壁增厚，管腔狭窄b.形成过多并发生节段性毛细血管襻硬化，致使毛细血管襻分叶状,支持：IgA肾病，系膜膜性增生性肾炎，毛细血管内增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化不支持：膜性肾炎，毛细血管外增生性肾炎，,6,嗜复红蛋白沉积于系膜区支持：IgA肾病（特征性）,7,肾小管多灶状萎缩，变性肾小管细胞因缺血而发生萎缩支持：IgA肾病，膜性肾炎（后期），膜性增生性肾炎，毛细血管内/外增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化不支持：系膜增生性肾炎,8,红细胞管型，颗粒管型炎症细胞浸润，红细胞漏出，血管内纤维蛋白血栓等渗出原尿中的红细胞，蛋白等在肾小管内浓缩，凝聚形成圆柱状团块，称为管型,都可支持,9,肾间质多灶状浸润肾间质纤维明显增生，并有多量的单个核细胞浸润等除膜性增生性肾炎与严重程度无关，其余均都是后期出现,10,肾小动脉壁增厚动脉壁内膜增生，纤维化致管腔狭窄支持：IgA肾病，膜性肾炎，毛细血管外增生性肾炎，膜性增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化不支持：毛细血管内增生性肾炎，系膜增生性肾炎,11,IgA肾病,综合以上分析得出更可能是IgA肾病IgA肾病在肾活检中比重为44.2%,最为常见大多数肾性免疫复合物水平升高,并有家族性倾向，平均发病年龄为33岁（4-80），男女之比为3：1，以发作性肉眼血尿，无症状性蛋白尿和镜下血尿为表现，可伴有高血压或慢性肾衰竭。病程多成缓慢进行性，约半数病例经20年后出现肾功能减退。获缓解或减退者较为少见。一般起病年龄大和表现为持续性血尿，伴有高血压者，其预后欠佳,12,病因和发病机制不明.可能是遗传性状或获得性免疫调节机制的异常,促使呼吸道,胃肠道和泌尿道对环境因子(病毒,细菌,食物蛋白等)反
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