原虫ppt课件.ppt

第二篇医学原虫学,1,.,原虫是单细胞真核生物。种类繁多(65000种)，对人致病的约40余种。感染宿主的结果依赖于虫种、感染量和宿主抵抗力。寄生原虫感染仍然是世界性的公共卫生问题。,第七章医学原虫概论,2,【形态】体积微小，形状多样；基本构造有胞膜、胞质和胞核；,【生活史】不同发育阶段有不同的结构和活力；滋养体期：大多数虫体的活动、摄食、增殖和致病阶段；包囊：相对静止，为感染阶段。某些虫体还有子孢子、配子体、裂殖体、卵囊、鞭毛体等阶段。,3,【传播方式】人际传播型：人人，如阴道滴虫循环传播型：脊椎动物人，如刚地弓形虫虫媒传播型：节肢动物叮咬人，如疟原虫,【生理】自学,4,【致病】1.宿主抵抗力宿主本身对原虫具有一定的抵抗力；以体液免疫和细胞免疫为主。2.致病特点增殖作用:破坏宿主细胞;播散作用毒性作用:分泌毒性产物机会性致病:宿主免疫力低下时致病,5,学习目标,掌握：溶组织内阿米巴、阴道滴虫、疟原虫、刚地弓形虫的致病特点。熟悉：溶组织内阿米巴、阴道滴虫、疟原虫、刚地弓形虫的形态和生活史了解：其他医学原虫。,6,具有叶状伪足运动细胞器滋养体和包囊两个发育阶段，营无性繁殖。主要致病种类有溶组织内阿米巴肠内外阿米巴病耐格里阿米巴原发性阿米巴脑膜脑炎棘阿米巴肉芽肿性阿米巴脑炎,第八章叶足虫,7,又称为痢疾阿米巴或痢疾变形虫至今唯一被肯定可引起人类阿米巴病的肠道阿米巴原虫。阿米巴病被列为世界上10种最常见的寄生虫病之一,第一节溶组织内阿米巴,8,1.滋养体伪足运动；致病期,一、形态,9,2.包囊相对静止；感染期,4个核是成熟包囊，一般不含拟染色体和糖原泡，是感染期,13个核是未成熟包囊，内含拟染色体和糖原泡,10,11,二、生活史,基本过程?,寄生部位?,感染阶段?感染方式?致病阶段?,宿主?,12,四核包囊,滋养体,滋养体二分裂,滋养体,肠内阿米巴病(阿米巴痢疾),包囊,经口,人的回肠末或结肠,下段,随水样便排出死亡(轻症,可自愈),随脓血黏液便排出,结肠腔内,肠外阿米巴病,随血播散,(阿米巴脓肿),结肠,随成形便排出(带虫者),免疫力低,免疫持续低下,侵入肠壁,13,生活史要点基本过程：宿主:寄生部位：感染阶段：感染方式：致病阶段：,4核包囊滋养体包囊,结肠腔/结肠壁/肠外组织,4核包囊,经口感染(饮用或食用受污染水源或食物),滋养体,人是唯一宿主,14,三、致病,(1)虫株的毒力和数量,1.致病机制,免疫逃避,与人体WBC有共同抗原,伪足运动,分泌毒素溶解组织,降解IgA、IgG和补体,(2)宿主的免疫状态,(3)肠道细菌的共同作用,抑制凝集素穿孔素蛋白酶,15,肠壁组织：形成“烧瓶样”溃疡(好发于回盲部、结肠弯曲部、直肠),肠壁切片,结肠黏膜溃疡,肠道解剖图,2.病理变化,16,肝脓肿病理切片,阿米巴肝脓肿,肠外病变：阿米巴脓肿(最常见肝,其次肺、脑、皮肤等),阿米巴脑脓肿,17,3.临床表现,潜伏期：226d，2周多见（1）肠阿米巴病急性阿米巴痢疾稀便带血、奇臭果酱样粘液脓血便局限性腹痛剧烈、左下腹压痛里急后重、并发肠穿孔急性暴发性痢疾儿童多见；致命慢性阿米巴肠炎间歇性、迁延性,18,（2）肠外阿米病：阿米巴肝脓肿（最常见）青年男性多见多见于肝右叶(顶部)右上腹痛并向右肩放射、肝肿、伴触痛及肝炎症状脓液“巧克力酱样”多发性肺阿米巴病胸痛、咳嗽、咳“巧克力酱样”痰阿米巴脑脓肿脑膜炎症状，死亡率高,19,感染初期:细胞免疫为主,体液免疫为辅活动性感染：虫体抗原可调节巨噬细胞和T细胞的反应性虫体分泌毒素降解IgA、IgG和补体肝阿米巴病急性期机体处于暂时免疫抑制状态，有利于虫体存活,四、免疫,20,标本：粪便、脓肿穿刺液,五、实验诊断,1.病原学诊断确诊依据,注意事项:采集粘液脓血部分;用药前采样，容器无杂物;保持虫体活力(保温、20min内送检),检验方法：生理盐水直接涂片,21,2.血清学诊断检测抗体适用于肠外阿米巴病的诊断；常用方法:ELISA、IFA、IHA等,4.分子生物学检查DNA探针与PCR技术,3.影像诊断结肠镜检、CT检查等,22,1.传播与流行(自学）2.治疗(1)治愈肠内外的侵入病变口服甲硝唑(首选；但孕妇慎用)、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑等(2)清除肠腔中的包囊巴龙霉素、喹碘方、二氯尼特等,六、流行与防治,23,以鞭毛作为运动细胞器以纵二分裂法繁殖常见致病虫种有杜氏利什曼原虫黑热病锥虫锥虫病(昏睡病、恰加斯病)蓝氏贾第鞭毛虫贾第虫病(腹泻)阴道毛滴虫泌尿生殖道炎(STD),第九章鞭毛虫,24,简称阴道滴虫主要寄生部位是泌尿生殖系统，引起滴虫病(滴虫性阴道炎、尿道炎和前列腺炎等)是以性传播为主的传染病(STD)之一,第四节阴道毛滴虫,25,一、形态,仅有滋养体期,新鲜标本中虫体无色透明,似水滴样活动力强,体态多变,做旋转式运动,26,一、形态,固定染色后呈梨形，体长723m前端有1个椭圆形泡状核核上缘发出5根鞭毛虫体前外侧有1波动膜1根轴柱纵贯虫体胞质内含氢化酶体,27,阴道毛滴虫（染色）,28,1.生活史过程,二分裂,性接触,滋养体(阴道/尿道/前列腺),滋养体(阴道/尿道/前列腺),间接接触,二、生活史,29,2.生活史要点寄生部位：阴道、尿道、前列腺感染阶段：滋养体致病阶段：滋养体感染方式：直接接触(性生活)；间接接触(浴池、游泳池、坐便器等)繁殖方式：二分裂增殖,30,宿主生理状态健康女性阴道具有自净作用(乳酸菌作用保持PH3.8-4.4)泌尿生殖系统功能失调(妊娠或经期，PH呈中性)，有利于细菌和滴虫寄生。与雌激素浓度有关(越高症状越轻),三、致病性,31,虫株毒力消耗糖原，防碍乳酸菌酵解,破坏“阴道的自净作用”接触依赖性细胞病变效应吞噬乳酸菌和阴道上皮细胞鞭毛分泌细胞离散因子,32,临床表现多数患者无症状或轻症滴虫性阴道炎病理改变：阴道壁黏膜充血、水肿，上皮细胞变性脱落临床症状：外阴瘙痒或烧灼感，白带增多(灰黄色、泡沫状、伴臭味)，若伴有细菌感染白带呈脓液状或粉红状,33,阴道黏膜充血，草莓状突起,34,临床表现滴虫性尿道炎:尿频,尿急,尿痛滴虫性前列腺炎:前列腺肿大,触痛,尿痛,夜尿与男性不育症,女性不孕和子宫颈癌有关,35,1.标本:阴道后穹隆分泌物、尿液、前列腺液注意事项:(1)新鲜标本;(2)试剂要预温;(3)立即送检2.方法：生理盐水直接涂片法,四、实验诊断,36,流行(自学)*滴虫的抵抗力P50防治杜绝不洁性行为；注意个人卫生口服：首选甲硝唑(灭滴灵)局部：乙酰胂胺、1:5000高锰酸钾液、甲硝唑栓、扁桃酸栓夫妻同治,五、流行与防治,37,无运动细胞器生活史较复杂，包含无性生殖(裂体增殖和孢子生殖)和有性生殖(配子生殖)常见致病虫种:疟原虫疟疾；弓形虫先天性弓形虫病；隐孢子虫腹泻；.,第十章孢子虫,38,第一节疟原虫,疟原虫有130余种，虫种对宿主特异性强，寄生人体的疟原虫有4种,间日疟原虫(P.v)我国最常见恶性疟原虫(P.f)其次三日疟原虫(P.m)少见卵形疟原虫(P.o)罕见,39,疟原虫通过按蚊叮咬人传播4种疟原虫引起的疾病统称为疟疾疟疾(malaria)是一种古老的疾病经病原学确诊后可分别称为：间日疟、恶性疟；三日疟与卵形疟。疟疾是世界卫生组织重点防治的六大热带病之一，同时也是我国重点防制的五大寄生虫病之一。,40,屠呦呦,2015年10月，发现了青蒿素治疗疟疾的新疗法获诺贝尔生理学或医学奖,一种以青蒿素为基础的复方药物已经成为疟疾的标准治疗方案，WHO将青蒿素和相关药剂列入基本药品目录,41,小滋养体,裂殖体,配子体,一、形态,大滋养体,42,P.v小滋养体(环状体),P.f小滋养体,P.v大滋养体,P.f大滋养体,43,P.v裂殖体,P.f裂殖体,P.f大滋养体和裂殖体不出现在外周血中,44,P.v雌雄配子体,P.f雌雄配子体,45,二、生活史(P.v),蚊子体内,人体内,肝C内期,RBC内期,46,(一)在人体内的发育重点,子孢子(蚊口喙）,按蚊吸血,侵入肝C,迟发型子孢子(休眠)速发型子孢子,无性裂殖,裂殖体,胀破肝C,释放,裂殖子,进入肝血窦,滋养体,1.肝细胞内期(红外期),完成红外期时间Pv.8d；Pf.6d,47,小滋养体(环状体),大滋养体,裂殖体,裂殖子,胀破RBC,释放,雌、雄配子体,雌蚊吸血,裂殖子(肝C释放),侵入RBC,被吞噬C吞噬,2.红细胞内期(红内期),致病阶段,无性裂殖,完成红内期时间Pv.48h；Pf.3648h,48,(二)在按蚊体内的发育,雌配子体雄配子体,雌蚊吸血,进入蚊胃,合子,有性生殖,动合子,穿过胃壁,子孢子,卵囊,逸出,蚊唾液腺,49,人是什么宿主？,在人体的寄生部位？,主要致病阶段？,中间宿主,肝细胞红细胞,红细胞内期虫体裂殖,感染阶段？,传播途径(感染方式)？,子孢子,按蚊叮咬,按蚊是什么宿主？,终宿主,50,51,三、致病,(一)潜伏期子孢子侵入疟疾发作,与虫种、数量和人体免疫状态有关主要致病阶段是红细胞内裂体增殖期,自然感染,输血感染缩短,服抗疟药延长,P.f727天,P.V短潜伏期虫株1125天长潜伏期虫株612个月,P.m1835天,52,(二)疟疾发作,1.发作原因：红内期的裂体增殖胀破RBC吞噬C被抗原刺激产生内源性热原质下丘脑体温调节中枢寒战、发热等,2.发热阈值：P.v10500个/lP.f5001300/l,53,3.典型发作表现,冷(寒颤),热(发热),大汗(出汗退热),间歇,P.v：48h；P.f：3648h,故疟疾俗称“打摆子”、“冷热病”,54,(三)疟疾再燃与复发,1.再燃：疟疾初发停止后,经过数周或数月,患者在无重新感染的情况下,又引起疟疾发作。,原因：体内红内期残留的少量疟原虫重新大量繁殖所致。,四种疟原虫都可发生再燃,55,2.复发：原发的疟疾发作停止后,红内期疟原虫已被彻底消灭,患者在无重新感染的情况下,经过半年或一年无症状的潜隐期,又出现疟疾发作。,原因：体内肝细胞中迟发型子孢子重新增殖所致。,P.v和P.o有复发；P.f和P.m无复发,56,(四)贫血,疟原虫直接破坏RBC。脾功能亢进，正常RBC被吞噬破坏。骨髓造血功能受抑制。免疫病理损害。,发病34天后可触及主要原因是脾充血和单核巨噬细胞增生,57,(五)脾肿大是疟疾的一个重要体征,58,(七)疟性肾病,多由P.m所致,以非洲儿童患者居多,是由型超敏反应导致的免疫病变。,(六)凶险型疟疾,多由P.f所致(由P.v引起的已有报道)临床常见有脑型和超高热型；是儿童和无免疫力患者主要死亡原因,(八)其他类型疟疾,先天性疟疾,婴幼儿疟疾,输血疟疾等,59,四、免疫,1.固有免疫,Duffy抗原阴性血型的黑人不感染P.v镰状RBC贫血和G6PD缺乏患者不感染P.f,2.适应性免疫,疟原虫的抗原有种和株的特异性体液免疫:血清中IgG、IgM、IgA水平干扰裂殖子与RBC结合；细胞免疫:在红外期抗感染中起主要保护作用，效应细胞主要是巨噬C和中性粒C,60,3.带虫免疫及免疫逃避,人体感染疟原虫后,产生一定的免疫力可杀伤体内原有的疟原虫，不能完全清除，使其数量维持在一个低水平上，临床症状消失，呈带虫状态；可抵抗同种疟原虫的再感染；体内无虫体时此免疫力即消失。疟原虫逃避宿主免疫攻击的机制P63,61,(一)病原学诊断确诊的依据,1.厚、薄血膜染色镜检法最常用,采血部位：无名指或耳垂末梢血液采血时间：P.v在发作数h10余h内P.f在发作开始时采血,五、实验诊断,62,1.抗体检测临床仅作辅助诊断，无早期诊断价值血清标本采集时间在感染后4w8w常用方法有IFA、IHA、ELISA,(二)免疫学检测,2.抗原检测是诊断现症患者或带虫者的重要方法常用方法有RIA、ELISA、快速测试卡,(三)分子生物学技术,63,流行(自学)预防：防蚊灭蚊；接种疟疾疫苗；服有用预防药物(氯喹、哌喹、乙胺嘧啶+哌喹等)治疗氯喹、青蒿素(杀红内期虫体)，伯氨喹(杀肝脏中的虫体和血中的配子体；抗复发)，乙胺嘧啶(杀子孢子),六、流行与防治,耐药性日益严重，宜联合用药,64,第二节刚地弓形虫生活史特点是“一专四多”一专：终宿主为猫科动物四多：中间宿主多(人和脊椎动物)感染阶段多(假包囊、包囊、滋养体和卵囊)；感染途径多(经口、