呼吸系统疾病 .ppt

呼吸系统疾病,第一节慢性阻塞性肺疾病,1慢性支气管炎2支气管哮喘3支气管扩张症4肺气肿,一、慢性支气管炎,概念：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症诊断标准：症状（咳痰喘）每年至少持续3个月，连续两年以上。,（一）病因、发病机制,外因：1.感染2.吸烟3.大气污染和气候变化4.过敏内因：机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损,病变部位：,首先累及大、中支气管，以后可以累及较小的支气管和细支气管。,（二）病理变化,1.黏膜上皮的损伤与修复：假复层纤毛柱状上皮细胞变性坏死脱落纤毛粘连、倒伏、修复鳞化,2.腺体增生、肥大、化生,黏膜下腺体增生、肥大浆液腺发生粘液化生杯状细胞增生后果：粘液栓形成，阻塞气道,3.支气管壁其他组织的损伤,支气管壁充血，炎细胞浸润管壁平滑肌断裂、萎缩软骨变性、萎缩、钙化、骨化,A,返回,返回,返回,（三）临床病理联系,咳嗽：炎症刺激、分泌物刺激咳痰：痰为白色泡沫状，并发细菌感染，变为黄色脓痰。喘息：平滑肌痉挛，气道狭窄引起,（四）并发症：,肺气肿肺心病支气管肺炎,二、支气管哮喘,支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘）是由于过敏反应或其他因素引起的一种以发作性、可逆行支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病。临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。也被视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。,三、支气管扩张症,支气管扩张症（bronchiectasis）是以肺内支气管的持久性扩张为特征的呼吸道慢性化脓性疾病。多发生于肺段以下级小支气管。患者出现慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状，支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法。,病理变化,肉眼观多发生于一个肺段，也可在双侧多个肺段发生。累及段级支气管以下和直径2mm的气管。病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张。扩张支气管、细支气管可连续延伸至胸膜下，亦可呈节段性扩张。扩张的管腔内常潴有黄绿色浓性或血性渗出物。有的管壁可见因黏膜肥厚而形成的纵行皱襞。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。,病理变化,镜下支气管壁呈慢性炎症改变有不同程度的组织破坏，或仅见不完整的平滑肌、弹力纤维或软骨片，甚或完全消失。支气管黏膜常有鳞状上皮化生。有些区域支气管周围新生的小气道上皮增生。支气管周围的淋巴组织增生、纤维组织增生，逐渐发生纤维化、瘢痕化。,支气管扩张症,弥漫性,局限性,支气管扩张症,四、肺气肿,概念：肺气肿是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，导致肺容积增大的病理状态。,（一）病因和发病机制,1.细支气管阻塞性通气功能障碍2.弹性蛋白酶及其抑制物失衡3.吸烟,（二）类型：,肺泡性肺气肿间质性肺气肿其他类型肺气肿：瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿,肺泡性肺气肿,类型：腺泡中央型肺气肿腺泡周围型肺气肿全腺泡型肺气肿,1.腺泡中央型肺气肿：呼吸性细支气管扩张，肺泡管、肺泡囊、肺泡变化不明显。2.腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管正常，肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张。3.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。,返回,（三）病理变化：,肉眼观察：肺体积增大，边缘钝圆，苍白，柔软，弹性差，指压留痕。切面肺组织呈蜂窝状显微镜观察：肺泡扩张，肺泡壁变薄，甚至肺泡壁断裂（肺大泡），肺泡壁毛细血管数量减少，肺小动脉硬化,返回,返回,返回,返回,返回,返回,返回,2.间质性肺气肿,气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。,（四）临床病理联系：,症状：呼吸困难、紫绀、气短、胸闷体征：桶状胸叩诊过清音、心浊音界缩小听诊呼吸音减弱,并发症,肺心病自发性气胸和皮下气肿急性肺感染,第二节肺炎,pneumonia通常是指肺的急性渗出性炎症，为呼吸系统的多发病、常见病。肺炎可由不同的致病因子引起，根据病因可将肺炎分为感染性肺炎，理化性肺炎以及变态反应性肺炎。由于致病因子和机体反应性的不同，炎症发生的部位、累及范围和病变性质也往往不同。炎症发生于肺泡内者称肺泡性肺炎（大多数肺炎为肺泡性），累及肺间质者称间质性肺炎。病变范围以肺小叶为单位者称小叶性肺炎，累及肺段者称节段性肺炎，波及整个或多个大叶者称大叶性肺炎。按病变性质可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性或机化性肺炎等不同类型。,一、大叶性肺炎,lobarpneumonia主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。多见于青壮年。临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经510天，体温下降，症状消退。,（一）病因和发病机制,95以上的大叶性肺炎由肺炎球菌引起，尤以型者毒力最强。受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等均可为肺炎的诱因。此时，呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，易发生细菌感染。细菌侵入肺泡后在其中繁殖，特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌繁殖，并使细菌通过肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而波及整个大叶，在大叶之间的蔓延则系带菌渗出液经叶支气管播散所致。,肺炎球菌,（二）病理变化及临床病理联系,主要病变：肺泡内纤维素渗出性炎。一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。典型的发展过程大致可分为四期：充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期,1.充血水肿期,发病的第12天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。肺泡腔内多量浆液性渗出。渗出液内有肺炎球菌临床：毒血症表现X线：片状、模糊阴影。,充血水肿期,2.红色肝样变期,发病的第34天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，实变。切面灰红，似肝。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血。肺泡腔内大量红细胞、一定量的纤维素、嗜中性白细胞、少量M渗出。纤维素呈网状分布，利于限制细菌。渗出液内有肺炎球菌。临床：V/Q比值缺氧症状：紫绀M吞噬降解、红细胞含铁血黄素咳铁锈色痰。病变累及胸膜胸痛。肺实变体征、X线：大片致密阴影。,红色肝样变期,3.灰色肝样变期,发病的第56天。肉眼观：肺叶肿大，重量增加，呈灰白色，质实如肝。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管受压。肺泡腔内纤维素继续增多、其网眼中有大量嗜中性白细胞。肺炎球菌大多被消灭。不易检出。临床：肺泡仍无气、但毛细血管受压缺氧症状改善。铁锈色痰转为黏液脓痰。病变累及胸膜胸痛。肺实变体征、X线：大片致密阴影。,肺实变X线改变,灰色肝样变期,4.溶解消散期,发病后1周进入此期嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。肉眼观：质地变软、切面实变病灶消失。大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。临床上：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消失。,溶解消散期,（三）并发症,1）肺肉质变：因吞噬细胞数量少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，则由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质变（carnification）。2）肺脓肿及脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。3）纤维素性胸膜炎：是肺内炎症直接侵犯胸膜的结果。4）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。5）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。,肉质变,二、小叶性肺炎,lobularpneumonia主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。主要发生于小儿和年老体弱者。,（一）病因和发病机制,主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。因此，支气管肺炎常是某些疾病的并发症，如所谓麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等等。,（二）病理变化,病变特征：以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。部位：常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。大体观：病灶直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluentbronchopneumonia）。镜下：病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。,病理变化,病理变化,（三）并发症,小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。,并发症,肺脓肿,脓胸,（四）临床病理联系,因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。由于支气管黏膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。,三、间质性肺炎,由病毒或肺炎支原体感染引起。病毒性肺炎（viralpneumonia）支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）大体观：肺组织病变不明显。轻度充血、水肿。镜下：病变发生于肺间质。肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。肺泡腔内无渗出或渗出极少。可查出病毒包涵体或培养出支原体。临床上：剧烈咳嗽、咳痰常不显著。,间质性肺炎,腺病毒性肺炎,图注：肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充盈，单核细胞浸润。肺泡上皮细胞增生。图中央可见增大的肺泡上皮细胞核内圆形、红染的核内包含体（）。,第三节肺硅沉着病,概念:是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。晚期常并发肺心病、肺结核病。,病因及发病机制游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，12m、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。,巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞溶解释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展,病理变化基本病变:(1)硅结节形成(2)肺弥漫性纤维化。硅结节：境界清楚，35mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞。,硅结节形成大致分为三个阶段:细胞性结节纤维性结节玻璃样变肺组织弥漫纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。,病变分期：期：肺门LN，结节分布在中、下肺叶，一般直径3mm期：弥漫于全肺，中、下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。直径1cm期：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门淋巴结蛋壳钙化；2cm肺硬、直立、沙砾感、沉水,并发症1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%75%3.肺感染和阻塞性肺气肿,第四节慢性肺源性心脏病,概念：因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加而导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩张为特征的心脏病。简称：肺心病,（一）病因和发病机制,1.支气管、肺疾病：慢性支气管炎肺气肿缺氧肺小动脉痉挛、肺小动脉硬化、无肌细动脉肌化肺动脉高压慢性支气管炎肺气肿肺毛细血管数量减少肺动脉高压,2.胸廓运动障碍性疾病：,脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓成形术造成的胸廓畸形（1）通气障碍缺氧（2）血管受压肺循环阻力增加,3.肺血管病变,肺小动脉栓塞肺动脉高压原发性肺动脉高压,（二）病理变化：,1.肺部病变：肺小动脉硬化肺部原有疾病的病变,2.心脏病变：,心脏体积增大、重量增加、右心室肥大、心腔扩张、心尖钝圆、肺动脉圆锥膨隆、右心室乳头肌肉柱增粗。诊断标准：肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过0.5cm(正常为0.30.4cm).,临床病理联系,1.呼吸衰竭：气促、呼吸困难、紫紺（肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷）2.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。,第五节呼吸系统常见肿瘤,一、肺癌,概念：是支气管黏膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。以60岁左右最常见，男女比例已由上升到.在多数发达国家居恶性肿瘤的首位发病率有明显上升趋势,病因(1)吸烟(2)空气污染(3)职业因素(4)基因的改变,病理变化中央型：最常见发生于段以上的支气管。在肺门部形成肿快。周围型：30%40%发生于肺段或段以下支气管。肺叶周边形成孤立的结节。弥漫型：较少见2%5%发生于末梢肺组织。沿肺泡呈弥散性、浸浸润生长，形成多数粟粒大小的结节。,中央型肺癌,周围型肺癌,周围型肺癌,弥漫型肺癌,弥漫型肺癌,组织学类型鳞状细胞癌：占60%以上，中央型80%85%为鳞癌。,癌巢,鳞状细胞癌最多见。男多于女。中老年多。与吸烟关系明显。起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。痰涂片、纤支镜检查阳性率高。免疫组化细胞角蛋白强阳性。,腺癌占30%35%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌、肺泡癌。,腺癌,多发生于段以下支气管。肿块位于肺外周部（易侵及胸膜）。女多于男，与吸烟无关。早期无明显症状。血道转移早。,小细胞癌,发生率居肺癌第二位。多位于肺门部。中老年男性多。生长迅速，转移早。预后较好。起源于嗜银细胞。能分泌胺类和多肽类激素。临床表现副肿瘤综合征。,燕麦细胞癌,细支气管肺泡癌,大细胞癌癌细胞形成实体性癌巢或团块。细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明显。恶性度高，生长速度快。两个概念早期肺癌隐性肺癌,肺大细胞癌,早