影像科普知识讲座PPT课件.ppt

1,走进社区-影像科普知识讲座,.,2,讲课内容,颅脑病变脑血管疾病颅内感染性疾病颅内肿瘤颅脑损伤,肺内病变肺部炎症肺结核肺肿瘤胸部外伤,3,颅脑病变-脑血管疾病,缺血性脑血管疾病-脑梗死梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死12周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成812周后形成含液体的囊腔即软化灶少数缺血性脑梗死在发病2448小时后因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性脑梗死,4,CT表现：24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区24小时后显示为清楚的低密度区，其特点是低密度区范围与闭塞血管供血区相一致23周出现模糊效应，呈等密度后期，坏死组织清除，形成囊腔，密度更低增强扫描：大多数为不均匀性强化，表现为脑回状、条状、环形强化,5,附图,6,出血性脑血管病-CT表现急性期（1周）：均匀高密度，CT值6080HU，周围水肿、有占位效应吸收期（2周2个月）：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，周围水肿和占位效应逐渐减轻囊变期（2个月）：较小血肿由胶质和胶原纤维愈合，大的则残留囊腔，呈脑脊液样密度，无周围水肿和占位效应,7,附图,8,出血性脑血管病-MR表现急性期（3天）血肿：主要是去氧血红蛋白，T1WI等信号，T2WI低信号亚急性期（3天4周）血肿：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展；T2WI仍为低信号，血肿至68天呈高信号，由周边向中央扩散慢性期（4周）血肿：长T1和长T2信号，在T2WI上血肿与水肿之间出现条状低信号环，提示进入慢性期,9,附图,10,颅脑病变-颅内感染性疾病,脑脓肿-CT表现急性脑炎期：边界不清的低密度区，增强扫描一般无强化，有占位效应化脓期和包膜形成期：平扫脓肿壁为等密度，可完整或不完整，厚56mm；增强扫描脓肿内仍为低密度。化脓期包膜轻度强化，一般环壁厚而不均匀。包膜形成期显示完整、光滑、均匀、薄壁之特点，而且强化明显,11,附图,12,脑脓肿-MR表现急性脑炎期：初期病变范围小，T2WI呈略高信号；病变进一步进展，范围增大，T1WI为低信号，T2WI为高信号化脓期和包膜形成期：T1WI脓腔和其周围水肿为低信号，两者之间的脓肿壁为等信号环形间隔；T2WI脓腔及其周围水肿为高信号，脓肿壁显著强化，脓腔不强化,13,附图,14,化脓性脑膜炎CT表现：平扫可无异常发现，病情进展显示脑沟、脑池、大脑纵裂及脑基底部密度增高，增强扫描脑表面出现细条状或脑回状强化MR表现：T1WI显示蛛网膜下腔变形，信号增高；T2WI显示蛛网膜下腔高信号；增强扫描蛛网膜下腔有不规则强化,15,附图,16,结核性脑膜炎CT表现：平扫蛛网膜下腔密度增高，以鞍上池、外侧裂尤为明显，后期可见点状钙化；增强扫描上述区域可见形态不规则的明显强化MR表现：以脑基底部为重，T1WI信号增高，T2WI信号更高，增强扫描显示异常强化。结核球T1WI信号低，包膜为等信号，T2WI多数信号不均匀，包膜信号可低可高。钙化在T1WI和T2WI均为低信号,17,附图,18,脑囊虫病-CT表现脑实质型：急性脑炎期：幕上半球广泛低密度，多位于白质，全脑肿胀。增强扫描无强化多发小囊型：多发散在小圆形低密度影，直径510mm；其内可见小结节状致密影，为囊虫头节。增强扫描一般无强化，周围有轻度水肿单发大囊型：圆形或分叶状低密度，其内为脑脊液密度，边界清楚，无实性结节。大囊本身无强化，周围可因纤维组织增生而轻度环形强化多发结节或环状强化型：平扫为散在多发不规则低密度影，增强扫描低密度影出现结节或环状强化，直径35mm多发钙化型：多发性钙化，直径25mm，周围无水肿,19,脑室型：以第四脑室多见，其次是第三脑室，脑室形态异常或脑室局限性不对称性扩大，阻塞性脑积水脑膜型：外侧裂、鞍上池囊性扩大，蛛网膜下腔扩大、变形，脑室对称性扩大。增强扫描可见囊壁强化或结节状强化，也可出现脑膜强化混合型：上述两种或两种以上类型表现同时出现,20,附图,21,脑囊虫病-MR表现：脑实质内脑囊虫病：多呈圆形，其内有偏心的小点状影附在囊壁上，代表囊虫头节；囊虫存活期水肿轻。增强扫描囊壁可强化。囊虫死亡时，头节显示不清，周围水肿加剧，占位明显，增强扫描厚度增加，可出现“白靶征”和“黑靶征”脑室、脑池和脑沟的囊虫：长T1和长T2信号，常见不到头节，对邻近脑实质有压迹脑膜型脑囊虫：多是脑沟内囊虫与脑膜粘连形成,22,附图,23,脑包虫病CT表现：脑内边界清楚锐利的类圆形巨大囊性病灶，密度与脑脊液相似或略高，无水肿，有明显占位表现。如囊壁钙化则呈完整或不完整环状高密度带，无囊壁强化MR表现：呈圆形、边缘光滑的囊性占位病变，信号强化与脑脊液信号相似，囊周无水肿。可显示子囊和头节，在T1WI上表现为高信号影,24,附图,25,颅脑病变-颅内肿瘤,星形细胞瘤-CT表现幕上I、II级：大多表现为均匀低密度病灶，CT值1824HU，边界多不清楚，90%无瘤周水肿。增强扫描I级多无明显强化，II级是一种交界性肿瘤幕上III、IV级：平扫密度很不均匀，高密度常为肿瘤出血，低密度为坏死或囊变区，91%有脑水肿，占位征象显著。增强扫描大多有强化小脑肿瘤：多为于小脑半球，可为囊性或实性，多有水肿。增强扫描实性部分明显强化,26,附图,27,MR表现幕上星形细胞瘤：T1WI为略低信号，T2WI为明显高信号，肿瘤信号不均匀与其坏死、出血、囊变、钙化和肿瘤血管有关，瘤周水肿呈长T1长T2信号。增强扫描恶性度低的多无增强，恶性度高的多有增强小脑星形细胞瘤：与幕上肿瘤相比，囊变率高，水肿较轻，边界相对清楚。增强扫描实性部分强化,28,附图,29,少突胶质细胞瘤-CT表现钙化是此肿瘤的特点多呈类圆形，边界不清楚，可为混杂密度、低密度、高密度或等密度，可有瘤周水肿，多为轻度水肿增强扫描II级肿瘤无对比增强，而III型的非钙化肿瘤实质部分常有明显均匀强化,30,附图,31,MR表现：T1WI低信号，T2WI高信号，钙化在T1WI和T2WI上均为低信号低恶度肿瘤边界清楚、锐利，周围无水肿或仅有轻度水肿，占位征象轻恶性度高的肿瘤钙化不明显，水肿与肿瘤分界不清，占位征象明显,32,附图,33,室管膜瘤-CT表现多位于脑室系统内，以第四脑室为多，平扫为等密度或稍高密度，其内可有散在低密度囊变区和高密度钙化；增强扫描84%肿瘤有强化，实性肿瘤强化均匀，囊变区不强化肿瘤居脑室内，没有水肿第三脑室内肿瘤多位于脑室后部侧脑室内肿瘤多位于室间孔附近,34,附图,35,MR表现T1WI为低信号或等信号，T2WI为高信号肿瘤血管显示为低信号增强扫描肿瘤明显强化，常有脑积水,36,附图,37,脑膜瘤-CT表现肿瘤以宽基靠近颅骨或硬膜囊，可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象平扫大部分为略高密度，多数肿瘤密度均匀，边界清楚，大部分有瘤周水肿，出血、坏死和囊变少见增强扫描常为均匀一致的强化，密度升高明显，边界锐利,38,附图,39,MR表现T1WI多为等信号，T2WI可表现为高信号、等信号或低信号，瘤周水肿呈长T1长T2信号T1WI上，脑膜瘤周围低信号环，介于肿瘤与水肿之间，称为肿瘤包膜肿瘤侵及颅骨时，颅骨低信号的内、外板和高信号的板障三层结构消失增强扫描肿瘤明显强化，60%肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化，称为硬膜尾征,40,附图,41,垂体腺瘤-CT表现垂体微腺瘤：常行冠状位薄层扫描垂体高度异常：40%82%肿瘤有垂体高度增加垂体内密度改变：快速注射对比剂迅速扫描肿瘤为低密度，延迟扫描为等密度或高密度垂体上缘膨隆垂体柄偏移鞍底骨质改变：骨质变薄、凹陷或侵蚀血管丛征：动态增强扫描肿瘤使垂体内毛细血管床受压、移位称血管丛征治疗效果：溴隐亭治疗后75%肿瘤可缩小,42,垂体大腺瘤呈圆形，也可呈分叶或不规则形，冠状扫描显示肿瘤呈哑铃状平扫大多数为等密度，也可为略高密度垂体卒中包括肿瘤出血、梗死等，急性出血为高密度，梗死和出血后期均为低密度增强扫描大多数强化，多数均匀,43,附图,44,MR表现垂体微腺瘤：T1WI呈低信号，多位于垂体一侧，伴出血时为高信号，边界清楚。T2WI呈高信号或等信号。增强扫描肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体垂体大腺瘤：T1WI和T2WI显示鞍内肿瘤向鞍上生长，信号强度与脑灰质相似或略低。垂体多被完全破坏而不能显示。肿瘤向鞍上生长，冠状面呈葫芦状，呈“束腰征”,45,附图,46,颅咽管瘤-CT表现平扫肿瘤以囊性和部分囊性萎缩，形态是圆形或类圆形，CT值变化范围大，含胆固醇多则CT值低，相反含钙质或蛋白质多则CT值高大多数病例在实体部分与囊壁可出现钙化增强扫描肿瘤实性部分可呈均匀或不均匀性强化，囊壁亦可出现强化,47,附图,48,MR表现MRI表现变化多，T1WI可以是高信号、等信号、低信号或者混杂信号，这与病灶内蛋白质、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质的含量多少有关；T2WI以高信号多见实性肿瘤T1WI为等信号，T2WI为高信号增强扫描在T1WI上肿瘤实质部分呈均匀或不均匀增强，囊性部分呈壳状增强,49,附图,50,听神经瘤-CT表现肿瘤居岩骨后缘，以内耳道为中心，多数与岩骨相交呈锐角多为类圆形，等密度占5080%，瘤周水肿轻；内耳道可呈漏斗状扩大，部分由骨质破坏肿瘤增大可压迫脑干、小脑和第四脑室增强扫描注射对比剂2分钟后，肿瘤密度迅速升高达到峰值,51,附图,52,MR表现肿瘤位于桥脑小脑角，与硬脑膜呈锐角相交，为圆形或分叶状多呈不均匀长T1、长T2信号，常有囊变内耳道扩大在T2WI可清楚显示增强扫描肿瘤实性部分明显增强，囊变部分无强化，肿瘤显示更为清楚,53,附图,54,脑转移瘤-CT表现平扫肿瘤密度不等，60%70%病例为多发，肿瘤小者为实性结节，大者中间多有坏死，87%病例有脑水肿，且多表现为很小的肿瘤却有广泛水肿增强扫描94.4%病例有增强，坏死、出血区不增强。肺癌多为环形增强，乳腺癌多为结节状增强,55,附图,56,MR表现T1WI为低信号，T2WI为高信号，由于病理情况复杂，肿瘤信号变化较多肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显增强扫描肿瘤有明显强化，强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状,57,附图,58,颅脑病变-颅脑损伤,脑挫裂伤-CT表现损伤区局部低密度改变：形态不一，边缘模糊，白质区明显散在点片状出血：位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿蛛网膜下腔出血：表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高占位及萎缩表现合并其他征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等,59,附图,60,颅内血肿-CT表现硬膜外血肿：颅骨内板下双凸形高密度区，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝；血肿密度多均匀，可见占位效应硬膜下血肿：颅板下方新月形高密度影，血肿范围广泛，不受颅缝限制；常合并脑挫裂伤，故占位效应显著脑内血肿：形态不规则的高密度肿块，周围有水肿及占位效应。2周4周血肿逐渐吸收，超过4周为低密度,61,附图,62,肺内病变-肺部炎症,大叶性肺炎-X线表现：不同形状及范围的渗出与实变充血期：常无异常征象实变期：大片状均匀的致密阴影，形态与肺叶的轮廓相符合；由于实变肺组织与含气的支气管相衬托，其内有时可见透亮的支气管影，称空气支气管征或支气管气像吸收期：实变阴影的密度逐渐降低，病变呈散在的、大小不一和分布不规则的斑片状阴影，进一步吸收后病变区出现条索状阴影,63,附图,64,CT表现病变呈大叶性或肺段性分布，病变中可见空气支气管征病变边缘被胸膜所局限且平直实变的肺叶体积常与正常时相等消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影，进一步吸收仅见条索状阴影或病灶完全吸收,65,附图,66,支气管肺炎-X线表现病变多见于两肺中下野的内、中带病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高阴影，边缘较淡且模糊不清，病变可融合成片状甚或大片状病灶液化坏死可形成空洞，表现为斑片状阴影中可见环形透亮影支气管肺炎阻塞时，在病区内可见三角形肺不张的致密影，相邻肺野有代偿性肺气肿经治疗后可完全吸收消散，肺部恢复正常,67,附图,68,CT表现病灶呈弥散斑片状影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊常伴阻塞性肺气肿或肺不张肺纹理增粗且较模糊易于显示病灶中的小空洞,69,附图,70,肺脓肿-X线表现急性化脓性炎症阶段，可见较大片状的致密阴影，密度较均匀，边缘模糊，坏死物排除后形成空洞。空洞内壁光滑或高低不平，空洞内可见液平面病变好转显示肺脓肿空洞内容物及液平面逐渐减少、消失,71,附图,72,CT表现病变早期表现为较大片状高密度阴影，多累及一个肺段或两个肺段的相邻部分新形成的空洞内壁多不规则慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚增强扫描病灶内未坏死部分不同程度的强化，而坏死区不强化,73,附图,74,血行播散型肺结核-X线表现急性粟粒型肺结核：广泛均匀分布于两肺的粟粒大小的结节状密度增高影，其特点是病灶分布均匀、大小均匀和密度均匀，即所谓的“三均匀”亚急性或慢性血行播散型肺结核：病变多发大小不一，密度不一，分布不一，即所谓的“三不均匀”,75,附图,76,继发型肺结核-X线表现渗出浸润为主型：病灶大多呈斑片状或云雾状，边缘模糊，好发于上叶尖后段和下叶背段，尤其是上叶尖后段多见干酪为主型：包括结核球和干酪样肺炎结核球：是干酪样病变被纤维组织包围形成，多数为单发，轮廓多光整；结核球邻近的肺野可见散在的增殖性或纤维性病灶，称之为卫星病灶干酪样肺炎：肺段或肺叶实变，边缘模糊空洞为主型：以纤维厚壁空洞、广泛的纤维性变及支气管播散病灶组成病变的主体,77,附图,78,CT表现渗出浸润为主型：病灶呈结节状或不规则斑片状阴影，密度不甚均匀，有时病灶内可见小空洞干酪为主型：结核球表现为圆形、类圆形阴影，周边密度稍高，病灶中心有时可见低密度影，为小空洞表现；干酪样肺炎表现为上叶的大叶性实变，其内可见多个小空洞，下叶常见沿支气管分布的播散病灶空洞为主型：肺段或肺叶高密度阴影，其内可见一个或多个空洞，内无液平,79,附图,80,肺内病变-肺肿瘤,肺癌-X线表现中央型肺癌：肿瘤瘤体征象：肿块位于一侧肺门，突向肺野，边缘清楚支气管阻塞征象：阻塞性支气管扩张、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张转移表现：转移到邻近的肺门淋巴结引