适应损伤修复医学PPT.ppt

组织细胞的适应、损伤与修复,细胞和组织的损伤与修复概述,细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，如果组织细胞能耐受刺激因素时则作出适应反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。,组织细胞损伤的原因,1、缺氧2、物理因素3、化学因素4、生物因素5、免疫因素,1、概念：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。2、形态学表现：萎缩、肥大、增生、化生,一、组织细胞的适应,正常细胞,萎缩肥大增生化生,变性,坏死凋亡,可逆性损伤,适应,死亡,（一）萎缩,概念：发育正常的组织器官或细胞体积缩小，往往伴有实质细胞数目减少。,萎缩,生理性萎缩,病理性萎缩,萎缩的分类,营养不良性,神经损伤性萎缩,废用性萎缩,压迫性萎缩,内分泌障碍性,营养不良性萎缩:全身性萎缩如：结核病，恶性肿瘤晚期局部性萎缩,恶病质，全身消瘦,正常脑组织,褐色脑萎缩,神经损伤性萎缩:神经对局部组织器官代谢的调节作用消失。如:小儿麻痹症，面瘫废用性萎缩:长期不活动,神经感受器失去正常刺激。压迫性萎缩:长期受压而萎缩。(5)内分泌障碍性萎缩：,脊髓灰质炎,肉眼：体积变小，重量减轻，色深或褐色。光镜：实质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生。萎缩细胞胞浆深红染，核浓缩深染。部分器官可见脂褐素电镜：细胞器减少，自噬泡增多，不能被自噬泡消化的细胞器碎片。,病理变化：,功能降低：肌肉力量减弱;腺体分泌减少;脑痴呆可复性:萎缩时间短，原因消除后恢复原状。病因持续存在，萎缩细胞逐渐消失。,影响和结局：,（二）肥大,概念：细胞、组织和器官体积增大。机理:细胞器蛋白合成酶蛋白合成；DNA增多，核深染。类型:代偿性肥大:高血压性心脏病。内分泌性肥大:哺乳期乳腺肥大、妊娠期子宫肥大。后果功能增强;代偿失调严重后果。如:心力衰竭,（三）增生,概念：实质细胞数量增多，可造成组织器官体积增大。机理:细胞有丝分裂增强。类型再生性增生：炎性息肉。内分泌障碍性增生:甲亢;巨人症。肿瘤性增生:后果功能增强;过度增生肿瘤,（四）化生,概念:一种成熟的组织受刺激因素的作用转化为另一种成熟组织的过程。特点只见于有再生能力的组织,最常见于上皮和间叶组织。化生的细胞不是由原来成熟的细胞直接转化形成的,而是该处具有分裂增生能力的未分化细胞分化转向形成的。只能在同类组织之间出现。,常见化生:鳞状上皮化生:柱状纤毛上皮鳞状上皮肠上皮化生:胃粘膜上皮肠型粘膜上皮结缔组织化生骨、软骨、脂肪意义增强局部抵御环境刺激因子的能力失去原有功能易癌变,化生,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,正常组织,二、组织细胞的损伤,致病因子,机体,防御机能,如免疫吞噬、解毒等,消除病因,恢复正常,病因未除,代谢,功能,形态,萎缩变性坏死,损伤,变性,死亡,玻璃样变性,纤维样坏死,坏死,凋亡,凝固性坏死,液化性坏死,坏疽,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,细胞水肿,脂肪变性,粘液样变性,淀粉样变性,色素沉着和病理性钙化,（一）变性:细胞和细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的可逆性形态改变。表现为细胞或细胞间质内出现各种异常物质或正常物质数量的显著增多。,1、细胞水肿,原因：急性感染、中毒、缺氧和高热等。机理：常见于线粒体丰富，代谢活跃的器官，如心、肝、肾。细胞膜损伤通透性线粒体受损APTNa+-K+泵功能病变:肉眼：（混浊肿胀）混浊无光泽，体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。,镜下：初期，颗粒变性严重时，气球样变影响和结局：功能降低病因去除可恢复病因加重，细胞水肿导致细胞脂肪变性和溶解坏死。,颗粒变性,肝细胞气球样变,2、脂肪变性,概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。原因：缺氧、中毒、急性传染病和营养不良等。部位：心、肝、肾等。,肝细胞脂肪变性,正常肝小叶,肝细胞脂肪代谢：,来源：肠道吸收脂库动员来去路：少部分进行氧化，供能。大部分结合成脂蛋白（磷脂，甘油三脂）入血，运到脂库或其它组织利用。少部分磷脂和类脂形成细胞各种膜性结构，即结构脂肪。,肝细胞脂肪变性的原因：中性脂肪摄入过多。脂蛋白合成障碍:A、胆碱、磷脂缺乏B、中毒引起内质网结构破坏或抑制酶活性脂肪酸氧化障碍。如：缺氧。细胞结构破坏。,病理变化：肉眼:（脂肪肝）肝体积增大,包膜紧张,色黄,边缘钝，质实，切面隆起，有油腻感。镜下:细胞体积增大，胞浆出现脂滴。影响和结局：功能降低，病因持续可发展为细胞坏死。,正常肝脏,脂肪肝,3、玻璃样变性：,概念：细胞内、细胞间质出现匀质、红染、半透明的蛋白性物质，又称透明变性。结缔组织玻璃样变性：部位：瘢痕组织、各种组织纤维化等。机理：胶原纤维肿胀、崩解；融合。病变：镜下：A.结缔组织细胞减少乃至消失B.胶原纤维化变粗融合肉眼：A、量少，无明显改变B、量多，呈半透明灰白色，质坚韧。,瘢痕玻璃样变性,细血管壁玻璃样变性：部位：细动脉壁机理：通透性增高，血浆蛋白渗出、浸润、凝固；内皮细胞和平滑肌细胞合成并分泌基底膜物质增多。病理变化：内膜下血浆蛋白凝固；管壁厚、腔窄、质地硬。后果：细动脉弹性降低管腔狭窄,脾细动脉硬化,脾动脉硬化特殊染色,细胞内玻璃样变性：部位：肾小管上皮细胞、肝细胞慢性炎症灶中浆细胞、某些肿瘤细胞等。病理变化：表现为胞浆内圆形、红染的玻璃样物质。,浆细胞玻璃样变,含铁血黄素：聚集的铁蛋白微粒，棕黄色折光颗粒。如：溶血性贫血，可在全身沉积；局部陈旧性贫血。胆红素：血红蛋白衍生物，棕黄色的可溶性蛋白质。如：黄疸，血中胆红素过多时，组织皮肤，巩膜黄染。见于肝处理胆红素功能异常；毛细胆管破裂或胆栓。,4、病理性色素沉着,5、病理性钙化,概念：骨和牙以外的软组织出现固体性钙盐的沉着。病理变化：肉眼：灰白色石灰样坚硬的颗粒或团块。镜下：灰蓝色颗粒状沉积。分类：营养不良性钙化：见于坏死组织，寄生虫，虫卵和异物。与局部碱性磷酸酶升高有关。转移性钙化：全身钙磷代谢障碍。沉积于肾小管，胃粘膜。如：甲旁亢，骨肉瘤,VitC摄入过多。,动脉中膜钙化,肝汇管区血吸虫卵钙化,（二）坏死,概念：机体局部组织细胞的病理性死亡，伴有炎症反应。特点：代谢停止、功能丧失、不可逆性改变。坏死是渐进的过程，起初只是代谢停止。如：糖原减少，核蛋白凝固、分解等。610小时后才逐渐出现细胞（核、细胞器)和间质的破坏。坏死早期的组织肉眼甚至镜下不易辨认。,失活组织特点：外观无光泽，暗淡混浊；失去正常组织弹性,捏起或切割回缩不良。无血液供应，血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;局部温度低。失去正常感觉及运动功能。,镜下：细胞核：细胞核变化是细胞死亡的标志。表现为：核固缩；核碎裂；核溶解。细胞浆：细胞器破坏，红染，最后细胞膜破裂。间质：基质和胶原肿胀、崩解。,组织细胞坏死,1、凝固性坏死：病理变化：肉眼：灰白或灰黄，干燥、坚实、混浊。条件：动脉血供受阻；蛋白含量丰富机理：凝固酶作用；蛋白性质变化器官：心、肾、脾等。,镜下：组织原有轮廓依稀可辨。干酪样坏死不见组织轮廓。,心肌凝固性坏死,2、液化性坏死：坏死组织迅速分解呈浑浊液体状。病理变化：灰白或灰黄的液状物。条件：含磷脂、水分多，蛋白较少与酶性分解有关。如：脑软化；化脓性炎症；脂肪坏死（急性胰腺炎时）；阿米巴病等。机理：蛋白水解酶作用；含水及脂质质多器官：脑、脊髓、皮肤、胰腺等。,脑软化,疖痈化脓,3、坏疽：大块坏死组织合并腐败菌感染，恶臭污黑色。部位：四肢末端、与外界相通的内脏器官。分类：1）干性坏疽2）湿性坏疽3）气性坏疽,干性坏疽,湿性坏疽,三种坏疽比较,4、纤维素样坏死,部位：细血管壁和纤维结蒂组织机制：蛋白的肿胀崩解和血浆蛋白的浸润凝固。形态：境界不甚清楚的颗粒状、细丝状、小块状，强嗜酸性。,凋亡小体,坏死的结局：溶解、吸收：分离、排出：形成溃疡或空洞。机化：肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。包裹：钙化：坏死对机体的影响：小范围坏死：疼痛及功能下降。重要器官坏死：功能下降及生命危险。大范围坏死伴感染：即坏疽,全身中毒。,空洞,三、组织、细胞的修复,修复：组织缺损后，由邻近健康细胞分裂增生进行修补和恢复的过程。再生：修复过程中细胞的分裂增生。,再生,（一）各种组织的再生过程：,1、上皮组织再生：（1）被覆上皮再生（2）腺上皮再生2、纤维组织再生：成纤维细胞、未分化间叶细胞纤维细胞+胶元纤维,3、血管的再生（1）毛细血管的再生：以出芽的方式再生（2）大血管的再生：须经手术吻合，吻合处两侧的内皮细胞分裂增生，互相连接恢复原内膜结构。4、外周神经纤维的再生：前提条件：1、神经元完好或未受损。2、两断端相隔距离小于2.5cm3、两断端间无异物阻隔,病理性再生：,完全性再生：同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。条件：损伤范围小和组织再生能力强。不完全性再生:由肉芽组织修补,最后形成瘢痕,不能恢复原的的结构和功能。条件：损伤范围大或着组织再生能力弱。,各种细胞的再生能力,（二）肉芽组织和创伤愈合,1、肉芽组织：概念：旺盛增生的幼稚结蒂组织。由新生毛细血管和成纤维细胞构成的,并伴有炎性细胞浸润。形态结构：肉眼：鲜红,湿润柔软,颗粒状,无痛,镜下：新生的毛细血管和成纤维细胞及炎性细胞。功能及作用：抗感染，保护创面机化血凝块，坏死组织及其他异物。填补缺损,连接缺口,牢固创面。结局：老化后变成瘢痕组织,瘢痕发生玻璃样变性。,瘢痕组织：由肉芽组织改建成熟形成的纤维结缔组织。形态结构：肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。镜下：由大量胶原纤维束组成，呈均质红染无结构物，即玻璃样变性。,瘢痕对机体的影响：有利：保持组织器官完整性、坚固性。不利：瘢痕收缩影响功能瘢痕性粘连广泛纤维化玻璃样变导致器官硬化。形成瘢痕疙瘩。弹性差，抗张力弱。如：动脉瘤。,2、创伤愈合：外力所致组织损伤后通过组织再生进行修复的过程。皮肤愈合基本过程：急性炎症期：伤口出血凝固，炎性渗出，炎细胞清除坏死组织；细胞增生期：2-3天后伤口收缩，肉芽组织生长，表皮生长。瘢痕形成期：胶原纤维形成，瘢痕形成。,无菌性创伤,感染性创伤,组织损伤小,创缘整齐,损伤大,创缘不整齐,由少量肉芽组织修补,清创后主要以肉芽组织填补,疤痕小,不影响功能,疤痕大,有的影响机能,修复要5-7天,修复时间更长,炎症反应轻,炎症反应明显,一期愈合,二期愈合,皮肤浅表创伤，少量出血后，血液凝固结痂覆盖创面，痂下表皮再生后，结痂自行脱落，称之。,痂下愈合：,骨折骨折愈合的过程：1.血肿形成期2.纤维性骨痂形成3.骨性骨痂4.骨痂改建或再塑一般良好复位的骨折经34个月或更长时间，可达到完全愈合。,（三）影响再生修复的因素:全身因素:年龄:儿童老人；营养:蛋白质，VitC，Zn等；药物：肾上腺皮质激素(强的松)，抗癌药物。局部因素:局部血液循环；感染：感染产生大量坏死组织和渗出物，增加局部张力，妨碍肉芽组织生长，无法愈合。异物；神经支配：局部N损伤后，N所分布区域病变极难愈合。,习题：一、名词解释：适应、萎缩、肥大、增生、化生、肠上皮化生、鳞状上皮化生、可逆性损伤、细胞水肿、脂肪变、脂肪肝、脂肪心、虎斑心、玻璃样变、坏死、病理性钙化、营养不良性钙化、转移性钙化、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、干湿性坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、钙皂、纤维素样坏死、机化、糜烂与溃疡、窦道与瘘管、空洞、再生、肉芽组织、肌