春季传染病.ppt

春季常见传染病,徐州市传染病医院张凤池,常流行于春季的传染病有以下几种：流行性感冒、麻疹、流行性腮腺炎、水痘、猩红热，以及近几年新发现的SARS、人禽流感等。另外春季还应注意一些肠道传染病的发生。,流行性腮腺炎MUMPS,【概述】,痄腮猪头风大头瘟,腮腺非化脓性肿胀,各种腺体组织受累,好发于儿童和青少年,成年人发病增加,【病原学】,副粘病毒属,单股RNA病毒（对腺体和神经组织有亲和性）,只有一种血清型,【流行病学】,传染源,早期病人和隐性感染者唾液、血液、尿液、脑脊液中都有病毒腮肿前7天至肿大后9天均有传染性,传播途径,空气和飞沫传播接触传播垂直传播,易感性,人群普遍易感病后一般可获得持久免疫85%-90%发生于15岁儿童，成年人亦可发病青春期后发病者中男多于女,流行特征,散发不断冬春季高发在集体儿童机构中易于暴发流行,【发病机理和病理解剖】,病毒,定殖,上呼吸道粘膜,第一次病毒血症,单核吞噬系统,增殖,第二次病毒血症,唾液腺其它腺体肝心肾脏中枢神经系统,各种症状,增殖,病理特征,腮腺及其它腺体和器官非化脓性炎症腺管上皮变形坏死，间质水肿导致腺管堵塞,【临床表现】,潜伏期1721天，平均18天。2/3隐性感染，98%病人表现从腮腺开始。大多起病急骤，仅部分病人有前驱症状。,发热是最早表现，3840，成人重、儿童轻，高热者可伴相对缓脉,不典型病人无腮腺肿胀，而以脑膜炎、睾丸炎等为主要表现。也有仅见颌下腺及舌下腺肿胀,腮腺情况,肿大时间：1、3、7天肿大顺序：一侧双侧颌、舌下腺肿大部位：以耳垂为中心发展色泽：亮而不红质地：坚韧、触痛边界：不清腮腺导管：堵塞，开口红肿、无脓加重因素：言语、进食、咀嚼淀粉酶：增高,【并发症】,脑膜炎或脑膜脑炎,睾丸炎（卵巢炎）,胰腺炎,其它并发症,【实验室检查】,外周血象,白细胞总数正常，淋巴细胞比例增加,淀粉酶,增高与腮腺肿胀程度呈正比,补体结合试验,特异性抗体检测及病毒RNA检测,病毒分离,【诊断与鉴别诊断】,通过详细询问病史，体格检查结合流行病学资料诊断不难。,诊断,鉴别诊断,化脓性腮腺炎青春期腮腺肿大其它病毒引起的腮腺炎和脑膜炎,【治疗】,睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎处理,一般及对症治疗呼吸道隔离，解热镇痛药，补液,腮腺处理忌酸性食物，止痛药，金黄散外敷,抗病毒药物干扰素,糖皮质激素症状重及有并发症,【预防】,管理传染源,呼吸道隔离7-10天或腮肿消退,切断传播途径,通风换气，食醋蒸熏等,保护易感人群,被动免疫肌注丙种球蛋白主动免疫减毒活疫苗药物预防板兰根等,水痘,概述,水痘由水痘-带状疱疹病毒所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染，多见于儿童，临床上以轻微和全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。,病原学,病原体是水痘带状疱疹病毒（varicellazoster病毒，VZV）属疱疹病毒，为双链的脱氧核糖核酸（DNA）病毒。直径为150200nm，为有包膜的正20面体。该病毒在外界环境中生活力很弱，能被乙醚灭活。,该病毒在感染的细胞核内增殖，且仅对人有传染性，存在于患者疱疹的疱浆、血液和口腔分泌物中，传染性强.病毒糖蛋白共分5类（gp、gp、gp、gp和gp），其中gp、gp和gp抗体具有中和病毒作用。近年对其血清型亚型及其糖蛋白、抗体有进一步的研究，有助于了解其免疫作用。,流行病学,（一）传染源水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前12天至皮疹干燥结痂时，均有传染性,（二）传播途径:主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。（三）易感人群:普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。（四）流行特征:全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。,发病机制与病理解剖,水痘病毒经上呼吸道侵入机体，在呼吸道粘膜细胞中复制，而后进入血流，到达单核-巨噬细胞系统内再次增殖后释放入血流，引起病毒血症而发病。水痘的皮疹分批出现与病毒间歇性播散有关。水痘的皮损为表皮棘细胞气球样变性、肿胀，胞核内嗜酸性包涵体形成，临近细胞相互融合形成多核巨细胞，继而有组织液渗出形成单房性水泡。泡液内含大量病毒。由于病变浅表，愈后不留疤痕。,临床表现,1前驱期婴幼儿常无症状或症状轻微。年长儿可有低热、头痛、乏力、食欲不振、咽痛等上呼吸道感染症状。本期持续l2天。,2出疹期皮疹以红斑疹、丘疹、疱疹、脓疱、结痂顺序演变。疮疹椭圆形，35mm大小，周围有红晕，无脐眼，经24小时，水疱内容物变混浊，壁薄易破，常伴痛痒，愈后多不留疤痕。皮疹连续分批出现，每批历时l6日，同一时间可见不同性状的皮疹。皮疹呈向心性分布，首发于躯干，后至脸、肩、四肢。部分患儿疱疹亦可发生于口腔、咽喉、结膜和阴道粘膜，破溃后形成溃疡。,并发症,（一）继发性细菌性感染包括局部皮疹化脓性继发感染、蜂窝组织炎、急性淋巴结炎、丹毒、败血症等。,（二）水痘脑炎约100010,000个病例中有1例发生脑炎。多发生在病程第38天，少数见于出疹前2周或出疹后3周。病情轻重不一，症状和脑脊液所见与一般病毒性脑炎相仿，病死率为5%25%。其他少见的神经系统并发症有横断性脊髓炎、周围神经炎、视神经炎等。,（三）原发性水痘肺炎多见于成人水痘患者和免疫受损者。轻者可无症状，或只有干咳，重者有咯血、胸痛、气急、紫绀和发热等。严重者可致命，尤其在妊娠中后期感染危险性更大。体征不明显。肺炎症状多见于出疹后26天，亦可见于出疹前或出疹后10天。诊断主要依靠X线检查，凭X线诊断有谓成人水痘中16%并发水痘肺炎，而有肺炎症状者只占4%。,（四）其他水痘与Reye综合征常发生于水痘后期，伴呕吐、不安和激惹，进展到脑水肿，脑部的病理改变与高氨有关，由于阿司匹林也被认为与Reye综合征有关，因此国外认为水痘感染时最好禁用阿司匹林退热。心肌炎、肾炎、关节炎、肝炎等均少见。,诊断,一般病例的临床症状典型，诊断多无困难。必要时可选作下列实验室检查：取新鲜疱疹内液体作电镜检查，可见到疱疹病毒颗粒。能快速和天花病毒相鉴别。在起病3天内，取疱疹内液体接种人胚羊膜组织，病毒分离阳性率较高。血清学检查，常用的为补体结合试验。水痘病人于出诊后14天血清中即出现补体结合抗体，26周达高峰，612个月后逐渐下降。亦可用间接荧光抗体法检测。PCR方法检测鼻咽部分泌物VZVDNA，为敏感和快速的早期诊断手段。,治疗,主要是对症处理。患者应隔离。一般不需用药，加强护理即可。发热期应卧床休息，体温高者可投以退热剂，给予易消化的饮食和充足的水分。修剪指甲，防止抓破水疱。勤换衣被，保持皮肤清洁。皮肤瘙痒较著者，可给服抗组织胺药物。疱疹破裂者，可涂以1%龙胆紫，有继发感染者可局部应用消炎药,一般忌用肾上腺皮质激素。因其他疾病原已服用激素的水痘患者，如情况许可，应尽快减至生理剂量（约先天一般治疗量的1/101/5），必要时考虑停用。,试用阿糖腺苷（Ara-A）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir）治疗重症水痘带状疱疹，似有一定效果。也有报告采用干扰素或转移因子治疗者。减毒麻疹活疫苗0.31ml一次性注射可加速水痘疱疹干痂，防止新的疱疹出现。,预后,水痘的预后一般都良好。痂脱落后大都无疤痕，但在痘疹深入皮层以及有继发感染者，可留下浅疤痕，通常出现在前额与颜面，呈椭圆形。重症或并发脑炎、肺炎者可导致死亡。,预防,患者应呼吸道隔离至全部疱疹干燥结痂为止。在集体机构中，对接触病人的易感者应留验3周（可自接触后第11天起观察）。被病人呼吸道分泌物或皮疹内容物污染的空气、被服和用具，应利用通风、紫外线照射、曝晒、煮沸等方法消毒。,国外有报道对免疫缺陷、孕妇和母亲现患水痘的新生儿可应用水痘特异性免疫球蛋白（VZIG）预防。胎盘球蛋白或水痘痊愈期血清（水痘消失1个月内收集）仅限于体弱者或原有慢性疾病者应用；胎盘球蛋白效果不肯定。,麻疹,注意点：,麻疹病毒属于副粘病毒科，与其它副粘病毒不同的是该病毒无特殊的神经氨酸酶，只有一个血清型。为单链RNA.传染期为发病前两天到出疹后五天，前驱期传染性最强，疹退后无传染性。感染后免疫力长久。感染后2-3天引起第一次病毒血症，5-7天引起第二次病毒血症。,流行病学,任何季节均可发病流行高峰在亚热带为冬春季,在传染期内通过空气飞沫播散，传染给易感者的。麻疹患者是唯一的传染源。病后是否有长期携带病毒状态以及隐性感染者的传染性问题，均无定论。麻疹也并非自始至终都有传染性，而是自潜伏期的最后2天至出疹后45日内具有传染性，尤以潜伏末期和出疹早期的传染性最强。退疹期已基本无传染性，即使合并症尚未痊愈，对别人也无威胁。但也有人认为若并发肺炎，则传染期延长至出疹后10天，故也要将隔离期做相应的延长。传染期内，患者的呼吸道分泌物、呼吸道粘膜纤毛上皮细胞碎片、眼泪、尿及血，特别是白细胞内均含有病毒。当患者打喷嚏、咳嗽、说话或哭闹时，麻疹病毒即随同呼吸道分泌物的小滴而被喷出，与空气混合，形成气溶胶，开始只是在围绕患者的一定范围内有这种气溶胶颗粒，以后随着空气流动迅速播散开来。它不仅可以通过闭合式走廊内的门窗窜入其它房间，还可经楼板的缝隙上升至楼上的房间。如果易感者吸入了这种带有麻疹病毒的空气，即可被传染。所以若麻疹患者与易感者同时停留在一个人多拥挤、通风不良的环境中(如医院候诊室、公共汽车、娱乐场所或托幼机构等)，则易感者被传染的可能性极大。由于麻疹病毒离开人体后的生活力弱，存活时间不长，所以经第三者传递间接传播的机会很少。虽然如此，与麻疹患者接触后，若需立即再接触易感者时，也应更换外衣及清洗手脸。,麻疹的潜伏期为618天，大多数为1014天，应用血清被动免疫后可延长至3周左右，最长有28天者。,临床表现,潜伏期10天（618天）前驱期：24日，发热，一般在39左右，伴结合膜充血、流泪、流涕、咳嗽等其他症状。患儿易烦躁、哭闹，少数有呕吐或腹泻。发热后第二、三天，两侧颊粘膜上可出现带有红晕的小白点，称为麻疹粘膜斑（KopliksSpots)此期有时可见颈、胸、腹部一过性风疹样皮疹，数小时消退，称为麻疹前驱疹。出疹期：35天，多于发热后第45天出疹，初见于耳后、发际，逐渐向面、颈、驱干及四肢蔓延，23日遍布全身。为暗红色斑丘疹，充血性皮疹。此期体温可高达40以上，持续数日，全身中毒症状更重，精神萎靡，终日昏睡，不思饮食，眼面浮肿，干咳声嘶，有时可于肺部听到少量散在的大水泡音。恢复期：23天，皮疹出齐出透，体温随之下降，12日内降至正常。皮疹按出疹顺序隐退，遗留褐色的色素沉着，伴糠麸样脱屑。,临床类型,典型麻疹轻型麻疹：病情较轻，病程短，皮疹散在稀疏。中毒性麻疹：中毒症状重，高热，大片融合性皮疹或出疹不透或刚出疹又隐退，伴气促，心率快，发绀，循环或心力衰竭，昏迷，抽搐。休克性麻疹：除具有中毒症状外还可以出现循环或心力衰竭，表现为面色苍白、发绀、四只厥冷、心音弱、心率快、血压低。皮疹暗淡稀少或皮疹刚出又突然消退。出血性麻疹：少见，皮疹为出血性，可形成瘀斑，压之不褪色，伴高热等全身严重中毒症状。疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹性，融合成大疱。发热高，中毒症状重。,异型麻疹：主要发生于接种麻疹灭活疫苗4-6年，在接触麻疹病人时出现，表现为突起高热，头疼，肌疼、腹痛，无麻疹粘膜斑，病后2-3天出疹，从四肢远端开始，逐渐扩散到躯干，皮疹为多型性，常伴四肢水肿，上呼吸道卡他症状不明显，但肺部可。闻及啰音，肝脾均可大。其病情较重，但为自限性，其最重要诊断依据是恢复期检测到麻疹血凝抑制抗体呈现高滴度，但病毒分离为阴性，一般认为无传染性。,非典型麻疹综合征（异型麻疹）,是接种灭活的麻疹疫苗后的某些人，在接种后数年又感染了麻疹病毒时所表现的一种临床综合征。发病的高峰年龄是1014岁，男多于女，与典型麻疹相比它有如下特点：(1)高热持续时间长(多在16天左右)，全身症状重，部分患者伴肝损害，心肌受累，血小板下降，甚至有血管内弥漫性凝血的某些症状。(2)出疹顺序不同。皮疹往往从四肢末端开始，逐渐向颜面及躯干部扩展。面部与前胸皮疹少，四肢与腋窝部皮疹多。皮疹形态多样，除斑丘疹外，还可见细小疤疹或荨麻疹、淤点及淤斑。大多持续45日后消退，也有无皮疹或无粘膜疹者。(3)肺部受累常见，约31一73。表现为小叶性或节段性炎症浸润，也可见到大叶性肺炎。病变多见于双侧，多伴有肺门淋巴结肿大或胸膜渗出。炎症消退较慢，持续存在数周、数月，个别病例达数年。征。,非典型麻疹特殊表现,1)肝损害的发生率高。过去把麻疹极期发生的肝炎，看作是一种并发症，近来认识到此时的肝损害是麻疹本身的临床表现之一，且较常见，尤其是成人麻疹，其肝损害的发生率可达31一86。这种肝炎多在麻疹的急性期出现，临床表现似传染性单核细胞增多症和甲型肝炎，有乏力、纳差、恶心、腹胀、腹痛等不适，麻疹较重的患者此时还可出现黄疸(约占5一8)；肝脾可轻度肿大；血清谷丙酶、谷草酶、胆红质、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、乳酸脱氢酶等均可有不同程度的升高，白蛋白降低。这些酶类的复常大约在第24周内，少数延至8周，个别病例谷草酶升高可持续1年以上。但随访表明，预后良好。肝活检示组织损害轻，且无特征性，可有灶性坏死，伴淋巴细胞浸润，肝细胞中未能找到病毒颗粒。提示麻疹病毒受某种因素制约未能进入肝细胞内，而炎症则是一种免疫性的损害。(2)胃肠道症状多见，如纳减、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。(3)骨骼肌痛，可同时伴有肌酸磷酸激酶升高。(4)柯氏斑存在时间较长，15可长达7天。(5)畏光较少，眼痛却多见。,非典型麻疹综合征,发病机理尚不十分清楚，主要观点有二：一是抗原抗体复合物反应。接种灭活麻疹疫苗后，仅能在血清中出现麻疹免疫球蛋白M、免疫球蛋白G抗体，不能在呼吸道中产生分泌型免疫球蛋白A抗体。当血中抗体水平下降后再遇麻疹病毒，则呼吸道抵御不住麻疹病毒。二是细胞免疫因素。多数学者认为此综合征是接种灭活麻疹疫苗后，某些个体对自然感染麻疹的一种迟发超敏反应，即随着接种灭活麻疹疫苗时间的延长，血中抗麻疹病毒抗体由零到高再降低，终将至抗体水平下降至失去对麻疹病毒感染能起保护作用的水平，此时机体迟发超敏状态尚存在，一旦感染了麻疹病毒就会发生非典型麻疹综合,出血性麻疹,出血性麻疹又称黑麻疹，不仅仅表现为其皮疹自一开始出现即为出血性的，压之不退色，而且还可以有结膜下出血、鼻血、颊粘膜出血、咯血、呕血、便血、尿血及阴道出血等。根据国外报道，这类麻疹约占25。出血性麻疹的原因，有人说是由于血小板降低所致，个别患者血小板可降至30109升(3万立方毫米)，恢复期内即可回升。但这解释不了有相当多的出血性麻疹患者血小板数目正常，并不降低，所以更多的学者认为是由于急性期血管的完整性受到暂时性损害所致。即使血小板有改变，也是由于自然感染的麻疹病毒或接种减毒活疫苗导致的麻疹病毒感染了巨核细胞，使其受到损害，致其成熟障碍，而非产量减少。,成人麻疹特点,通过对102例成人麻疹的临床表现进行分析，显示出以下特点：(1)病情比小儿稍重。无轻型病例，中型占951，重型78占49。(2)柯氏斑以儿童更常见，出现率为706一969，且持续时间较长，有长至8天以上者。(3)出疹期多为35天，约半数患者的皮疹有出血倾向。(4)肺炎、喉炎等呼吸道并发症比小儿少。(5)大部分患者末梢白细胞降低，并有核左移和嗜酸性白细胞消失,非典型麻疹的出疹时间,参差不齐。经过免疫后的个体再出麻疹时，就不在传统记载的第三或第四天出皮疹了，或早或晚，无一定规律。可早到发病第二天就见疹，晚可晚至第九天才见疹。国外报道1组102例麻疹患者，在第三、四天出疹者占50，第二天出疹者占69，第五天以后出疹者占431，最长者为第九天。另有l组报道，观察了32例麻疹，病程第二天开始见皮疹者竞高达66，最晚见疹时间为第七病日。皮疹持续时间长短也不一致，有的可因营养不良而延长至第14病日始退疹。口腔粘膜疹(柯氏斑)有在第四、五病日才出现者，也有报告为1一11天，平均35土17天。持续不是34天，而是更长，最长有持续8天者。,非典型麻疹的出疹量,疹子数量，无论被动还是主动免疫后皮疹数量的变化不是向多而是向少、淡方面变化。可以是稀疏的淡红色斑丘疹，不因密集而融合成大片块状。也有根本不见皮疹的麻疹，临床上称为无疹性麻疹。这样的病例诊断困难，只有根据流行病学史、前驱期症状及恢复期与急性期相比麻疹抗体有4倍以上的增高才能确诊。不典型病例中柯氏斑也可广泛分布，不仅仅在颊粘膜上出现，还可出现在硬胯和软胯的粘膜上。,麻疹病毒感染对免疫细胞的影响麻疹病毒能侵入免疫组织，可感染各型淋巴细胞并影响其功能，在抗原激活的淋巴细胞中，其复制增殖更为活跃。而感染的淋巴细胞对抗原和非特异性丝裂原的增殖反应降低，NK细胞功能和免疫球蛋白G的合成均受到影响。麻疹病毒的感染是非细胞杀伤性的，对已分化的淋巴细胞的功能不产生影响，而未定向的幼稚细胞在感染病毒后停止分化。麻疹病毒急性感染过程中，病毒可播散至全身淋巴网状组织。从理论上说，它可直接对各种免疫细胞产生功能抑制，但实际上免疫抑制带有选择性，这种淋巴系统的抑制仅影响对病毒包膜蛋白的抗体反应，而不影响对核心多肽的抗体反应。另外麻疹病毒及其感染产物可以干扰白细胞介素1和2及其它免疫调控因子的产生或反应，引起免疫反应紊乱。麻疹病毒还可抑制巨噬细胞的趋化反应，造成T4T8比值的短暂下降。被麻疹病毒感染的机体中，皮质类固醇激素水平呈生理性增高，又能辅助抑制T细胞的增殖和阻制白细胞介素2的产生。上述免疫反应常导致患者自然免疫和抗病能力的降低，可能就是麻疹患者易受条件致病菌继发感染的机理和原因。,常出现的并发症,麻疹病毒本身可以引起结膜发炎、鼻粘膜卡他性炎症、喉头、支气管和肺泡炎症、心肌中毒性损害或肠粘膜水肿等，从而出现流泪、流涕、咳嗽、分泌物增多，心率及心音有改变、腹泻等症状，但当某一系统症状突出的严重，持续时间过长，与典型麻疹表现及发展规律不同时，应警惕可能是出现了并发症，最常见的有肺炎、喉炎、中耳炎等，少见的有脑炎、肝炎、肾炎、阑尾炎、消化道出血等。,产生并发症的原因,(1)麻疹病毒引起的炎症扩展。(2)其它病毒或细菌所致的二重感染。(3)上述2种原因共同起作用。这些并发症如发生在麻疹早期，多系第(1)种原因所致，症状相对较轻，预后也较好。晚期出现的并发症多由第(2)、(3)种原因所致，临床表现重，预后差。因其中有细菌感染因素，故除原有对麻疹的常规治疗外，应有针对性地加用有效抗生素。其中重要的肺炎、喉炎、中耳炎及中枢神经系统并发症，少见的并发症有肾炎、阑尾炎及消化道出血等。,麻疹肺炎,肺炎是麻疹常见的并发症，也是麻疹患者死亡的主要原因之一。其发病率自3一90不等，相差如此悬殊，主要是各家诊断标准不一。其次为被统计的对象的年龄、营养状况、生活环境及免疫功能是否健全等不同所致。但一致的结论是：成人的麻疹合并肺炎者远远少于学龄前患儿。关于麻疹肺炎的诊断，无论在麻疹病程中哪一阶段，凡非一过性的，持续2天以上的肺炎症状与体征，不能用其它原因解释时即可诊断麻疹合并肺炎。应做x线检查辅助诊断。,麻疹肺炎,(1)前驱期肺炎的早期表现：起病凶猛，体温常稽留在40以上；卡他期延长；皮疹出不来；气急、鼻翼扇动、肺部在未出疹前即可听到中小水泡音。(2)出疹期肺炎的早期表现：高热稽留不退，疹出不透，即使有疹也较稀疏、色淡，很快又隐退。也有与此相反者，表现为皮疹极密且色红，融合成片，持续4天以上迟迟不退；肺部水泡音位置固定不变。(3)疹后期肺炎的早期表现：皮疹消退而体温不恢复正常；精神食欲无相应好转；肺部泡音不减少；末梢白细胞总数及中性常偏高。当临床上疑有肺炎存在时，行x线透视或摄片，绝大多数都可得到证实。,麻疹肺炎,从肺炎的发生时间来划分，麻疹并发的肺炎可分为两种类型，其病原、治疗及预后皆不相同。(1)前驱期和出疹早期所发生的肺炎大多由麻疹病毒本身所致。肺炎的症状与体征随麻疹病程的自然进展(皮疹的消退、全身毒血症状的减轻)而好转。治疗同一般麻疹，仅加强对呼吸道症状的处理即可。(2)疹后期肺炎，见于麻疹初期症状消退后。病原体多为各种不同病毒(腺病毒、单纯疱疹病毒等)及细菌(流感杆菌、肺炎球菌、副流感杆菌、化脓性链球菌及金黄色葡萄球菌等)。对这种肺炎的治疗则需增加对致病菌有效的抗生素并应加强支持疗法，如补充足够的热量、维生素，必要时分次少量输血，也可考虑应用转移因子、胎盘球蛋白等。这种类型的肺炎比出疹早期肺炎难治，持续时间长，死亡率也高。,麻疹肺炎合并心衰,麻疹肺炎患者若再具备以下5点表现时，就诊断同时存在心力衰竭：(1)患儿脉搏每分钟大于150次，且与体温高度不平行。(2)呼吸每分钟60次或更快，这种快也不能单用体温升高或呼吸道并发症来解释。(3)心音变钝。第一心音不清楚。(4)肝脏在较短时间内有进行性增大及触痈、(5)浮肿范围广。疹前及出疹期均有面部浮肿，卡他症状。此时阴囊及四肢也出现水肿，且末梢循环不好。患儿可表现为烦躁不安，也可由于缺乏挣扎的力量而安静嗜睡，故不要认为“睡着了，没事了”，而应主动巡视，积极检查治疗。细心护理，才能协助病儿闯过难关。,麻疹肺炎合并心衰的治疗,麻疹肺炎合并心衰时，除去原有麻疹、肺炎的治疗之外按照心衰出现的急缓、程度的轻重，可酌情选用：(1)西地兰或洋地黄毒甙：按每公斤体重3040微克计算出总量，于1824小时内分数次给完。第一次给总量的1213，余量分23次，间隔6小时给1次，皮下注射或加5一10葡萄糖液10毫升静脉缓慢注入。以后每日给1次维持量，维持量为洋地黄化量的110。(2)毒毛旋花子甙K：按每公斤体重7微克计算，加5一10葡萄糖液10毫升内缓慢静脉注入，于1015分钟推完。注意，对强心剂的反应个体差异大，给药后应严密观察病情变化，如效果不明显，应分析原因，是药量不足?还是毒性周应或另有其它原因?针对原因增加救治措施,麻疹喉炎,急性喉炎是麻疹病程中较常见的并发症之一，由于其发展快，若处理不及时，病死率可高达20一31：(1)咳嗽加剧，声音好似犬吠样，有时还可在吸气时听到喉鸣。(2)声音嘶哑，但失音者少见。(3)吞咽困难，较大患儿会诉说咽东西时疼，饮水或进流质饮食时发生呛咳。(4)严重者则会出现呼吸困难、缺氧、烦躁、三凹征、口唇及指(趾)端紫绀等。上述症状的出现主要是由于喉头发炎，会厌及披状裂皱襞水肿。引起吞咽困难，喉腔上部组织水肿，导致局部刺激、瘙痒、疼痛和咳嗽。严重缺氧则系喉梗阻所致。麻疹喉炎的发生以出疹期最多，喉炎的发展和消退与麻疹病程相吻合，病情大多较轻。出现度以上喉梗阻者极少，病程短，预后好。疹后期喉炎多会在原发麻疹喉炎的基础上又继发细菌性感染，少数由细菌直接引起，病情发展迅速，全身中毒症状较重，喉梗阻发生机会较多，因为粘稠的脓液和脱落的粘膜坏死组织形成伪膜或痂皮堵塞气道，如处理不得当，不及时，就有可能死于窒息,麻疹喉炎的治疗,(1)麻疹喉炎的治疗原则：及时。主要是对症治疗。继发的细菌性喉炎，应加用抗生素。雾化吸入和精心护理相当重要。(2)具体措施主要有以下几点：创造安静而舒适的环境。如病室内温度在20左右。相对湿度保持在80以上。避免不必要的检查，减少对患儿的激惹。烦躁不安时，应及早使用镇静剂，以防因哭闹而加重呼吸困难，促成或加重喉梗阻。蒸气吸入或超声雾化吸入。对由麻疹病毒引起的喉炎，是主要的治疗措施，可使症状迅速好转。对有继发性细菌感染的病例，在有效抗生素控制下蒸气吸入也是必不可少的措施。常用03复方安息香酊溶液为雾化吸入剂，每l一3小时1次，每次20分钟左右。有喉梗阻者还可在上述溶液中加入氢可的松或麻黄素(每l00毫升加氢可的松10毫克，1麻黄素35毫升)。雾化吸入时，切忌用气流将患儿口鼻全部封住，因为这样，患儿只能吸入药液蒸气，没有氧气，造成人为窒息。正确的操作应是蒸气流与患儿口鼻呈一角度，使患儿既能很容易地吸入药液蒸气，又能自由地吸入空气。,麻疹喉炎的治疗,(3)抗生素，原则同麻疹肺炎。(4)肾上腺皮质激素，可以控制炎症，减轻喉头水肿，缓解呼吸困难。常用氢可的松，每次每公斤体重12毫克，1日23次，稀释后静点。连用23天。(5)氧气吸入，可与雾化吸入交替进行。(6)必要时气管切开。,麻疹喉炎喉梗阻的程度判断,麻疹喉炎时的喉梗阻属于急性喉梗阻，病情发展快，死亡率很高。医生和护士应掌握喉梗阻分度，以便给予正确治疗。急性喉梗阻临床上分4度。I度较轻，度极重。I度：患儿安静时无症状，活动或哭闹时则出现轻度吸气性呼吸困难及三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙于吸气时凹陷)，心率与心音无大改变。度：安静时即有轻度吸气性呼吸困难，稍活动即加重。心率稍快但心音性质正常。对睡眠和进食影响不大。缺氧症状不明显。度：安静时呼吸困难及三凹征即较明显，甚至伴喘鸣音，同时出现缺氧症状如烦躁、拒食、难以入睡。心率明显增快,心音稍钝，口唇及指(趾)端呈轻微紫绀。Iv度：呼吸极度困难，紫绀明显。同时出现意识障碍，患儿异常烦躁，手足乱动，可发展为半昏迷以至昏迷。心率可增快，也可减慢或出现心律不齐，心音低钝。,麻疹鹅口疮,常用的方法是：每次喂饭或饮果汁后，用3小苏打水清洗口腔(用药水浸湿的棉球轻醮病灶、轻擦口腔夹缝处)，较大儿童可令其用苏打水漱口，即使咽下少许也无妨；然后再在鹅口疮的糜烂面上或溃疡面上涂1龙胆紫或敷以冰硼散、白清胃散，1日数次，全身治疗应供给维生素，尤其是复合维生素B。,麻疹脑病,与麻疹有关的脑病有3种。第一种是急性麻疹脑炎，第二种是免疫抑制性麻疹脑病，第三种是亚急性硬化性全脑炎。(1)急性麻疹脑炎。大多在出疹后的第26天。与一般脑炎的症状相同，如发热、头痛、呕吐、惊厥、嗜睡甚至昏迷；还可发现脑膜刺激征阳性；脑脊液中细胞总数增多，以淋巴细胞为主，蛋白和糖的含量有时也高。据文献报道约有半数麻疹患者在极期时都有一过性的脑电图改变，约10的患者脑脊液中淋巴细胞增多，临床上有脑炎表现的仅01一04。说明麻疹病毒能侵犯中枢神经系统。轻型不经过特殊检查临床上无法确立诊断；也可表现为有轻型脑炎的症状和体征，数日即复常；少数很重，呈暴发性进展，迅速死亡。推广麻疹疫苗以来，麻疹的发病数显著下降。麻疹脑炎的发病数也随之减少，但发病率变化不大，且患者趋向较大年龄组(15岁以上组发病率为028，是幼儿组的34倍)。,麻疹脑病,(2)免疫抑制性麻疹脑病，又称延迟性麻疹脑炎。这种病发生在免疫功能低下的麻疹患者身上。最初的麻疹经过并不重，多为轻型和不典型麻疹病程，当麻疹消退经25个月的无症状期后，又出现神经系统症状，如精神反常、嗜睡、昏迷、抽搐及偏瘫等。呈急性或亚急性起病，病程较短，多在发病后数周至数月内死亡。通过实验得到提示认为机体免疫功能低下时麻疹病毒可能发生变异，因此对中枢神经系统的亲和性增强，致使神经组织发生了病理改变。,麻疹脑病：亚急性硬化性全脑炎：,亚急性硬化性全脑炎是由于麻疹病毒持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。总的特点是隐袭起病，亚急性或慢性进展，最后死亡。临床表现可分为4期：第一期情绪激动，有幻觉或表情淡漠、记忆力减退、智能低下、学习退步及性格变化等大脑高级神经活动障碍。第二期一出现运动性痉挛，面目无表情，眼球无目的转动。第三期一一呈昏睡或木僵状态、去大脑强直。第四期一一四肢屈曲、傻笑或啼哭、下视丘功能出现障碍：体温升高、脉搏加快、血压上升、异常多汗等。总病程多为l一3年。3个月内死亡相存活4年以上者各约占10。,麻疹脑病：亚急性硬化性全脑炎,据流行病学资料介绍，患者般皆有麻疹病史。从患麻疹至亚急性硬化性全脑炎发病间隔时间不等，约有78的患者间隔2一10年，最短间隔为1个月，最长间隔为27年。亚急性硬化性全脑炎中约有46患者是在2岁以内出的麻疹，婴幼儿患疹后发生亚急性硬化性全脑炎的机会比大年龄组的机会多，发病率不高，在一般麻疹患者约为每百万例中有26例，在麻疹疫苗接种者中约为每百万例中有048113例。男性略高于女性。经研究认为本病的发生与缺损型麻疹病毒有关，而麻疹病毒是否会变为缺损型并持续感染机体又与该机体的免疫调节机能缺陷有关。其病理损害遍及中枢神经系统的白质和灰质。,实验室检查,血象：白细胞总数减低或正常。淋巴细胞相对增多；如果淋巴细胞严重减少，提示预后不良。如果白细胞增加，特别是中型粒细胞增加，提示继发细菌感染。鼻咽部涂片或尿沉渣染色：找多核巨细胞，对诊断有重要参考价值。血清学检查：血清抗麻疹病毒IgM抗体为早期、快速的特异性诊断方法；血清抗麻疹病毒IgG抗体双份血清滴度4倍增长有回顾性诊断价值。,鉴别诊断,本病应与常见出疹性疾病进行鉴别:风疹、幼儿急疹、猩红热、肠道病毒感染、药物疹、过敏性皮疹等。,麻疹、风疹、猩红热,麻疹、风疹、猩红热都是全身性发疹性疾病，而且都具有传染性。麻疹和猩红热都好发于儿童。风疹和麻疹是由病毒引起的，猩红热是由细菌引起的；可从以下几方面进行鉴别：,(1)潜伏期风疹为1421天；麻疹为911天；猩红热为25天。(2)前驱期风疹为12天，可有轻微的发热、头痛、咽痛、倦怠等；麻疹为4天，高热、畏光、中度到重度的呼吸道症状，可见到科氏斑；猩红热约1天，表现为突然高热及咽痛。,(3)发疹日期风疹平均12天；麻疹35天；猩红热持续24天。(4)皮疹分布均为全身性，仅风疹较稀疏。而且三病的出疹顺序也相似，均为面部、躯干、四肢依次出疹。,(5)皮疹形态风疹为淡红色斑疹及斑丘疹，稀疏分散，胸部可少许融合，麻疹为紫红色到棕红色的斑疹和斑丘疹，胸部为散在，面部则明显融合；猩红热为弥漫性细小密集的猩红色斑点，压之褪色，疹间皮肤充血，皮肤皱折处，如肘弯、腋窝、腹股沟等处皮疹密集，形成深红色线条(帕氏线)，此外还可见到面部环口苍白区及杨梅样舌。发疹后脱屑风疹可有轻度脱屑，偶呈糠状；麻疹常见呈糠状；猩红热脱屑较严重，手掌、足跖大片脱皮，有时象手套、袜套样，重者可有脱发。,(7)实验室检查猩红热早期血象升高，即白细胞总数与中性白细胞增加，病程第2、3日起常有轻度嗜酸性白细胞增加；而风疹或麻疹则无此种血象变化。猩红热患者经咽拭子或其他分泌物培养，可分离出A族乙型溶血性链球菌，风疹或麻疹患者经组织培养亦可分离出相应的病原体，但一般无须做此检查,幼儿急疹,：起病急，多为突发高热，常有呼吸道症状，但较轻。精神食欲尚可。热退疹出。高热34天后，迅速退去，退热期间或退热1日后出现皮疹。淡红色细小斑丘疹，多散在，压之退色。l一2天即退疹，退疹后不留痕迹。伴枕后、耳后及颈部淋结肿大、咽红等。末梢血象呈病毒感染征象，白细胞总数少，淋巴细胞比例增高。患者多为婴幼儿。,某些肠道病毒感染,如柯萨奇病毒A组9、13、16型，B组和埃可病毒中许多型均可引起麻疹样皮疹，甚至也有颊粘膜斑。但本组病毒感染临床表现中：热型不规则，卡他症状与全身中毒症状比麻疹轻，常伴腹泻或脑膜炎症状。皮疹多形性。除斑丘疹外有时还见到淤点或疤疹或红斑等与斑丘疹并存。出疹过程快，阶段性不像麻疹那样明显。l一4天后疹退多不留痕迹。口腔粘膜疹数量少，且单个疹比麻疹的大。好发季节为夏秋季。,腺病毒感染,1、2、3、5、7型腺病毒感染时：多有高热，且热程较长，但眼鼻卡他症状不如麻疹重。发热l一2天即有疹出现，躯干四肢多，头面部少，皮疹存在23天消退。色素沉着不多见。常阵有渗出性咽炎、咽结合膜炎、肺炎及肠炎等。,荨麻疹,俗称风疹块，是由于皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种限局性、一过性水肿反应。,治疗,治疗原则,一般处理及对症治疗隔离、居室应保持空气新鲜、整洁温暖。口腔、鼻、眼、皮肤应保持清洁，多饮水，给予易消化和营养丰富饮食。体弱多病者早期可给丙种球蛋白0.20.6ml/kg，肌注，q.d，共23日。,高热时可给小剂量退热剂或头部冷敷，烦躁不安可给少量镇静剂。前驱期、出疹期体温不超过40者一般不退热。若体温40伴有惊厥或过去有热惊史者可适当降温。高热时，尽量少用或不用“退热药”，可用温水湿敷头部或擦腋窝及腹股沟，使体温降至38.5，预防高热惊厥，体温降太低时可致循环不良，麻疹隐退，病情加重。有高热惊厥、烦躁不安者可适当用镇静剂。咳剧时可予镇咳祛痰药或超声雾化吸入药物。体弱者可适当少量输血或血浆；（患儿烦躁不安，给异丙嗪，既可止痒，又可镇静！）,并发症的治疗,肺炎：治疗同一般肺炎。喉炎：蒸气吸入，呼吸道梗阻者可用氢化可的松或地塞米松静脉滴注并选用抗菌药物，喉梗阻严重者及早考虑气管切开。心血管功能不全：应及时使用快速洋地黄药物，同时应用速尿等利尿剂。脑炎：基本同乙型脑炎。,疗效标准,皮疹消退、体温正常3天以上，症状消失可予出院，有并发症应待症状基本消失，方可出院。,预防,对患者实行呼吸道隔离至出疹后6日，伴有呼吸道并发症延长至出疹后10日；流行期间避免易感儿童到公共场所或探亲访友。无并发症儿童在家中隔离，以减少传播和继发院内感染。接种麻疹减毒活疫苗，是最主要的措施。易感儿接触麻疹后早期注射丙种球蛋白3ml。,接种麻疹疫苗后,接种麻疹疫苗后的小儿仍有可能再患麻疹，这种现象只发生在那些免疫失败的儿童身上。常见的有下列原因：(1)麻疹疫苗本身问题。如效价不够高或疫苗固有的免疫原性问题。(2)接种剂量不够。计算错了接种剂量或拔针后疫苗有漏出，实际注入量未达到最小免疫成功剂量。(3)接种时机选择不当。如初种年龄的选择，母体抗体可在小儿体内维持约6一11个月，而母体抗体的存在会干扰注射麻疹疫苗后麻疹抗体的产生。小儿体内残存的母体抗体越多，接种麻疹疫苗后产生的特异性抗体就越少，因此初种年龄直接影响免疫效果。各国规定的初种年龄由1周岁至2周岁不等。我国规定为8月龄，6个月以下的小婴儿接种麻疹疫苗后效果不好。又如接触麻疹后数日，想靠接种麻疹疫苗来预防发病，是达不到目的的。,接种麻疹疫苗后,(4)其它抗体的干扰。如在接种麻疹疫苗前或后2个月内注射了丙种球蛋白，这种被动免疫血清可以影响麻疹自动免疫的效果。在接种麻疹疫苗后抗体尚未充分表达前，又患了流感、猩江热等其它疾病，也会导致麻疹抗体水平不足。但患流行性腮腺炎、水痘等常不干扰麻疹抗体的形成。(5)接受麻疹疫苗接种者有免疫缺陷，致抗体生成不能或抗体生成不良，无法抵御麻疹病毒的侵袭。,麻疹疫苗诱生的免疫力能持续多久？,多数学者提出了如下观