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神经系统NervousSystem,一、神经元和神经纤维（一）神经元(neuron)胞体(soma)树突(dentrite)突起轴突(axon,nervefiber),第一节神经系统活动的一般规律,神经元的不同形态,受体部位,产生动作电位的起始部位,传导神经冲动的部位,引起递质释放的部位,功能：接受、整合、传递信息。分类：传入N元（感觉N元）-传入纤维中间N元（联络N元）传出N元（运动N元）-传出纤维,1.神经纤维的分类根据有无髓鞘分类有髓神经(myelinated)无髓神经(unmyelinated)根据电生理学特性分类按神经纤维传导速度和后电位差异，分为A、B、C三类根据纤维的直径分为、类通常将用于传出纤维，而用于传入纤维。,(二)神经纤维(nervefiber,Nf),类别来源纤维传导速度(m/s)A类（有髓）初级肌梭传入纤维，70120支配梭外肌传出纤维皮肤触、压觉传入纤维3070支配梭内肌的传出纤维1530皮肤痛、温觉传入纤维1230B类（有髓）植物神经节前纤维315C类（无髓）植物神经节后纤维0.72.3后根中痛觉传入纤维0.62.0,神经纤维分类(电生理学特性）,类别来源纤维直径（m）传导速度(ms)肌梭及健器官的122270120传入纤维皮肤的机械感受5122570器传入纤维（触、压和振动感受器传入纤维）皮肤痛、温觉传入251025纤维，肌肉的深部压觉传入纤维无髓的痛觉纤维、0.11.31温度、机械感受器传入纤维,神经纤维分类（直径）,2、兴奋在神经纤维上的传导（1）兴奋传导的机制无髓纤维：局部电流有髓纤维：跳跃传导,（2）传导兴奋的速度直径传导速度(m/s)6直径(m)髓鞘温度,3.神经纤维传导兴奋的特征(1)生理完整性(2)绝缘性(3)双向传导性(4)相对不疲劳性,（三）神经纤维的轴浆运输（axoplasmictransport）概念：通过轴浆流动，实现胞体和轴突之间的物质运输和交换的过程。信息传递生理意义反馈调节,形式流速与方向运输的物质的与意义顺向快速快（410mm/d）将具有膜的细胞器如含运输由胞体到轴突末梢递质的囊泡、分泌颗粒等运输到神经末梢。顺向慢速慢（1-12mm/d）将胞体合成的蛋白质所构成运输由胞体到轴突末梢的微丝、微管等结构不断向前延伸，并运输轴浆中其它的可溶性成分。逆向轴浆约为205mm/d运输物质尚不详，可能与运输由轴突末梢胞体反馈控制胞体蛋白质合成有关。,1、神经的营养性作用（neurotrophicaction）神经纤维末梢经常释放一些营养性因子，可持续地调节所支配组织的代谢活动（形态结构、生化和生理功能）。特点：与神经冲动无关。,（四）神经的营养性作用和神经营养因子,2、神经营养性因子（neurotrophicfactor）神经所支配的组织和神经胶质细胞能产生支持神经元的营养性因子，由神经末梢摄取，经逆向运输到胞体，维持神经元的生长、发育和功能的完整。如NGF、EGF、脑源性生长因子等。,每一神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触，此接触的部位称为突触。,(一)经典的突触传递,二、神经元之间功能联系及其机制,1.突触的功能结构,轴-轴型,轴-胞型,轴-树型,2.突触的分类,（1）根据突触的接触部位分：轴突树突型轴突胞体型轴突轴突型（2）根据突触对下一个神经元功能活动的影响：兴奋性突触（excitatorysynapse）抑制性突触（inhibitorysynapse）,（二）突触的微细结构,突触前膜（presynapticmembrane）突触间隙为突触前后膜间的间隙，宽约20nm，（synaptic其间有粘多糖和糖蛋白。cleft）突触后膜（postsynapticmembrane）,为轴突末梢的膜，厚约7nm,内侧含有致密突起，它和网格形成囊泡栏栅，作用是引导突触小泡与突触前膜接触，促进囊泡内含有的递质的释放。,为与突触前膜相对应的另一个神经元的胞体膜或树突膜，厚亦为7nm，该处有能与神经递质相结合的受体。,（三）突触传递的过程（电-化学-电过程）,由突触前神经元的生物电变化，通过突触末梢的化学物质释放，最终引起突触后神经元的生物电变化。,突触前突起末梢兴奋（AP）,突触前膜去极化，Ca2+内流,突触小泡释放神经递质,兴奋性递质与突触后膜受体结合,抑制性递质与突触后膜受体结合,Na+内流，后膜去极化,Cl-内流，后膜超极化,EPSP,IPSP,突触后电位,兴奋性突触后电位,抑制性突触后电位,（四）突触后神经元的电活动变化,4、突触后电位的分类：（1）兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）概念兴奋性突触前末梢兴奋，释放兴奋性递质，使突触后膜发生去极化，突触后神经元兴奋性升高，这种去极化的局部电位称为EPSP。,概念抑制性突触前末梢兴奋，释放抑制性递质，使突触后膜超极化，突触后神经元兴奋性下降，这种超极化的局部电位称为IPSP。,（1）抑制性突触后电位（inhibitorypostsynapticpotentiol，IPSP）,兴奋性突触后电位(EPSP),抑制性突触后电位(IPSP),兴奋性突触后电位(EPSP),阈电位,抑制性突触后电位(IPSP),5、突触传递的可塑性(6版，P.282)突触的可塑性(plasticity)：是指突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。（1）强直后增强(posttetanicpotentiation):突触前末梢在受到一短串强直性刺激后，突触后电位发生明显增强的现象。持续达60s。机制：突触前neuronsCa2+积累，其浓度升高，持续释放神经递质，使突触后电位增强。,（2）习惯化和敏感化习惯化（habituation）：指反复给予非伤害性的刺激，突触对该刺激的反应性逐渐减弱或消失的过程。原因：重复刺激Ca2+通道失活Ca2+内流减少突触前末梢递质释放量减少后膜EPSP减小。,敏感化（sensitization）：指重复的刺激使突触对刺激反应性加强的过程。原因：Ca2+内流增多突触前末梢递质释放量增多后膜EPSP增大。,长时程增强（long-termpotentiation，LTP）：是指突触前neuron在受到短时间的快速重复性的刺激后，突触后neuron快速形成的、持续时间较长的突触后电位增强。最长可达数天。原因：因postsynapticneuron的胞质内Ca2+增加（而不是presynapticneuron的胞质内Ca2+增加！）长时程压抑（long-termdepression，LTD）：是指突触传递的效率长时程降低。其机制不清，在海马、小脑皮层和新皮层可见。,（3）长时程增强和长时程抑制,5.突触传递(synaptictransmission)的特点(1)单向传递(2)突触延搁(3)总和作用空间性总和时间性总和(4)兴奋节律的改变(5)后发放(6)对内外环境变化敏感以及易疲劳性,若干次冲动作用叠加起来，产生较大的EPSP，使突触后神经元爆发动作电位，此现象称之为总和。,总和,（时间总和空间总和）,空间总和,时间总和,传出神经元的放电频率不仅取决于传入神经的冲动频率，还与中间神经元的功能状态有关。,兴奋节律的改变,中枢神经元之间的环状联系,后发放,在反射活动中，当刺激停止后，传出神经仍可以在一定时间之内发放神经冲动，这种现象叫“后发放”。,(二)电突触传递(Electricalsynaptictransmission)结构基础：缝隙连接(gapjunction)特点：间隙窄、电阻低、传递快、双向性功能：保证不同神经元同步放电,细胞质,(三)非突触性化学传递,是一种无特定突触结构的传递。在突触前神经元末梢，有很多分支，分支上布满许多含有生物活性物质的曲张体。,(四)局部回路神经元和局部神经元回路(自学),1.局部回路神经元(localcircuitneuron)是指在中枢神经系统中的一些短轴突和无轴突神经元，它们的轴突和树突不投射到远隔部位，仅在某一中枢部位内部起联系作用，其活动可能与学习、记忆等高级神经功能有密切的关系。2.局部神经元回路(localneuronalcircuit)是指局部回路神经元及其突起构成的神经元之间相互作用的联系。,生理意义：A、N元并非是一个基本的功能单位。B、N元的活动没有固定的极性。C、突触传递可为等级性，不一定符合全或无特性。,1.单线式（single）2.分散式（divergence）3.聚合式（convergence）4.链锁式（chain）5.环状式（circuit）,（五）中枢神经元的联系方式,辐散式：一个神经元的轴突与许多神经元建立突触联系。使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制。在感觉传导通路上多见。,聚合式：许多神经元都通过其轴突末梢共同与一个神经元建立突触联系。使许多不同神经元的兴奋和抑制作用在同一个神经元上发生整合。在传出通路上多见。,连锁式：在空间上可以加强或扩大作用范围。,环路式：可引起正反馈（在时间上加强了作用的持久性）或负反馈（使活动及时终止）。,辐散式,聚合式,环路式,三、神经递质和调质（neuromodulator）,（一）神经递质（neurotransmitter）概念：指NS中参与信息传递的化学物质。,a.突触前N元内具有合成该递质的前体物质和酶系统；b.合成后贮存于囊泡，有神经冲动时释放；c.释放后与后膜相应受体结合，发挥作用；d.有使该递质失活的酶或其他机制；e.用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断其作用。,作为N递质的条件：,(1).外周神经递质a.乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)b.去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)c.肽类递质(2).中枢神经递质a.Achb.单胺类:多巴胺(DA)、NE、5-羟色胺(5-HT)c.氨基酸类：谷氨酸、甘氨酸、-氨基丁酸d.肽类递质,1、递质的分类,(汗腺、骨骼肌血管),外周神经递质与中枢神经递质分布、功能,单胺类,氨基酸类,一个神经元中含有两种或两种以上递质的现象称为递质共存。,2.递质的共存,3.递质的合成、贮存、释放和失活(1)乙酰胆碱,乙酰胆碱的失活过程,胆碱酯酶,胆碱乙酰辅酶A,胆碱乙酰化酶,胆碱酯酶,胆碱乙酸,乙酰胆碱,(2)去甲肾上腺素酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶多巴胺多巴胺-羟化酶去甲肾上腺素失活途径：a.大部分被突触前膜重摄取；b.在肝脏被单胺氧化酶(MAO)灭活；c.被效应器细胞的MAO和邻位甲基移位酶(COMT)破坏失活。,去甲肾上腺素的合成和失活过程,MAO,COMT,神经元产生的另一类化学物质，调节信息传递的效率，增强或减弱递质的效应。,作用机制：由突触前膜释放以后，在突触后影响效应细胞对递质的反应性。,调质,（二）神经调质(Neuromodulator)的概念,概念:是机体细胞中与神经递质、调质、激素或药物具有特殊亲和力并能与之结合引起生物效应的蛋白质。,四、递质的受体(receptor),存在部位:细胞膜、胞浆、细胞核内。配体(ligand):凡能与受体特异性结合的化学物质(包括神经递质、激素或化学药物)。受体特性相对特异性、饱和性、竞争性,Ach,Ach,交感神经,副交感神经,Ach,NA,Ach,汗腺、骨骼肌血管,躯体运动神经,M,M,N2,Ach,N1,N1,N1型,N2型,M型受体兴奋,支气管平滑肌收缩、,胃肠道平滑肌收缩、,膀胱逼尿肌收缩、,消化腺分泌增多。,副交感神经兴奋,(副交感神经支配的效应器）,（神经节突触后膜）,（神经-肌肉接头处）,1.胆碱受体,M型,N型,心脏活动抑制、,种类,分布部位,主要效应,激动剂,阻断剂,毒蕈碱受体(M受体),副交感神节后纤维支配的效应器、交感N支配的汗腺、交感舒血管纤维支配的血管。,各效应器官副交感N兴奋效应（心脏活动抑制、胃肠、支气管平滑肌、缩瞳肌、膀胱逼尿肌均收缩，消化腺、汗腺分泌增加。,Ach毒蕈碱,阿托品,烟碱受体(N受体),N1,N节突触后膜,节后N元兴奋,Ach,箭毒、六烃季胺,骨骼肌终板膜,骨骼肌兴奋,Ach,箭毒十烃季胺,N2,（一）外周递质受体1、胆碱受体(cholinoceptor),有机磷中毒机理及解救有机磷使胆碱酯酶活性受到抑制Ach不能及时被失活，持续发生作用中毒（瞳孔缩小、支气管痉挛、流涎、大汗淋漓、大小便失禁、四肢抽搐）用阿托品阻断M样作用，缓解大部分症状用解磷定恢复胆碱酯酶活性,胆碱能受体,N1受体,N1受体,M受体,M受体,N2受体,2型,2.肾上腺素能受体,型,型,1型,2型,1型,3型,(交感缩血管纤维）,（心脏的兴奋效应）,（平滑肌的舒张效应）,受体与平滑肌结合，主要产生抑制效应。如：血管舒张、小肠舒张、支气管舒张等（2）；对心肌为兴奋性作用（1）。,受体主要分布在小血管的平滑肌上，产生兴奋效应。尤其是皮肤、肾脏和胃肠等的内脏血管。,肾上腺素受体(adrenoceptor),肾上腺素受体,突触前受体(presynapticreceptor)：存在于突触前膜的受体，称为突触前受体。主要是2受体，反馈调节神经末梢的递质释放。,（二）中枢内递质受体,除M、N、受体外，Dopamine受体：D1、D2、D3、D4、D5亚型；5-HT受体：5-HT1、2、3、4、5亚型；GABA-R：GABAA、B亚型；阿片受体：等亚型。,Dopamine受体匹莫齐特（pimozide）5-HT受体辛那色林cinanserine）GABA-R荷包牡丹碱bicuculline）阿片受体纳洛酮（naloxone）甘氨酸受体士的宁,受体(receptor)阻断剂(blocker),去神经敏感(denervationhypersensitivity)概念当神经被切断或变性后，出现该神经所支配的效应器对原有递质的敏感性升高的现象。肾上腺素能纤维交感N末梢损伤突触前膜对递质摄取障碍递质作用时间延长敏感性升高切断胆碱能纤维效应器受体数量升高（以后逐渐降低）,突触后抑制（发生在突触后膜）突触前抑制（发生在突触前膜）,四、中枢抑制(centralinhibition),1、突触后抑制（postsynapticinhibition）,兴奋性递质,如何终止或减弱该神经元或同一中枢其他神经元的兴奋性冲动的发放？,中间神经元,抑制性的中间神经元,(1)传入侧支性抑制(afferentcollateralinhibition),(“交互抑制”),意义：能协调不同中枢之间的活动。,是指传入纤维除兴奋某一中枢神经元外，还发出侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，经它转而抑制另一个中枢神经元。,(2)回返性抑制(recurrentinhibition),(“负反馈抑制”),意义：使神经元活动及时终止，也使同一中枢内许多神经元之间发生同步性活动。,某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传的同时又经其轴突侧枝兴奋抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后又返回原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。,图回返性抑制,2.突触前抑制（presynapticinhibition）,(“轴-轴型”突触),由于兴奋性N元轴突末梢在另一N元轴突末梢的影响下，释放的兴奋性递质减少(去极化)，以致不足以使突触后N元发生兴奋，从而呈现抑制效应，因为抑制发生在突触前膜，故称突触前抑制。多发生在CNS内感觉传入途径中。,mV,轴突B,轴突A,神经元C,刺激A,刺激B,刺激B后,刺激A,五、反射活动的调节,（一）反馈性调节(feedbackregulation),1、当感受器接受刺激发动反射后，效应器的活动又可作为新的刺激，使位于本效应器内或本系统内的感受器发出冲动经传入N进入中枢。维持和纠正反射活动。2、能感知反射效应的感觉器官（眼耳等）也可同时发出传入冲动至中枢，对反射活动起调整作用。,（二）前馈性调节(feedforwardregulation),指反射活动中的传入冲动，通过侧支与另外N元的接替传至中枢其他的N元起一种反馈调节作用。（如传入侧支性抑制、条件反射）,三、大脑皮层的感觉分析功能,二、丘脑及其感觉投射系统,第二节神经系统的感觉功能,一、脊髓和低位脑干的感觉传导与分析功能,躯体感觉传导通路,（由三级神经元构成）1、脑神经节或脊神经节2、脊髓后角或脑干的有关神经节3、丘脑的感觉接替核,一、脊髓和低位脑干的感觉传导与分析功能,（一）浅感觉传导路径：痛、温觉、轻触觉,浅感觉传导路径,传导肌肉本身感觉、深部压觉各种刺激传入纤维后根内侧部进入脊髓同侧后索上行延髓下部薄束核、楔束核换N元交叉至对侧经内侧丘系丘脑(皮肤触觉中的辨别觉的传导路径与深感觉一致。)浅感觉传导路径是先交叉再上行；深感觉传导路径是先上行再交叉。,（二）深感觉传导路径：,二、丘脑及其感觉投射系统,丘脑为感觉传导的换元接替站，只进行感觉的粗糙分析与综合。在丘脑更换神经元以后，在进一步投射到大脑皮层。,感觉接替核,联络核,特异投射系统,中缝核团,非特异投射系统,1、特异投射系统(specificprojectionsystem)：引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。,2、非特异投射系统(nonspecificprojectionsystem)：维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不产生特定感觉。,感觉投射系统,在脑干网状结构内存在着具有上行唤醒作用的功能系统，称之为脑干网状结构上行激动系统(ascendingreticularactivatingsystem)。,三、大脑皮层体表感觉区及其投射规律,各种感觉传入冲动最终到达大脑皮层，通过大脑皮层的分析和综合功能才能形成意识活动，产生各种感觉。,体表感觉区,本体感觉区,内脏感觉区,听觉区,视觉区,嗅觉区、味觉区,中央后回(3-1-2区)特点:(1)躯体感觉投射是交叉的，但头面部投射有双侧性。(2)投射区的空间安排是倒置的，但头面部内部安排是正立的。(3)投射区的大小与感觉灵敏程度有关。,1.第一体表感觉区(somaticsensoryarea,S),中央前回与岛叶间特点：双侧性投射，分布正立，但定位差，与痛觉（slowpain）有关。,2.第二体表感觉区(somaticsensoryarea,S),(二)本体感觉代表区：中央前回(4)区(既是运动区，又是肌肉本体感觉代表区)(三)内脏感觉代表区：(1)在第一、第二体表感觉区(2)皮层运动辅助区(3)边缘系统的皮层部位(四)视觉代表区：枕叶距状裂上下缘(17区)(五)听觉代表区：颞横回、颞上回(41、42区)(六)嗅觉代表区：边缘叶前底部(包括前梨状区、杏仁核等)(七)味觉代表区：中央后回头面部感觉投射区下方(即舌代表区附近),两侧大脑皮层功能的相互联系,两半球之间通过胼胝体把一侧皮层的感觉活动传向对侧，胼胝体对完成双侧运动、一般感觉和视觉的协调具有重要的作用。,四、痛觉,（一）皮肤痛觉,（二）内脏痛,1、快痛（“刺痛”）：定位清楚，产生快，消失快。有髓鞘的A纤维传导，兴奋阈值较低。,2、慢痛(“烧灼痛”)：定位不明确，伴有情绪等反应，消失慢。无髓鞘的C类纤维传导，兴奋阈值较高。,（一）皮肤痛,痛觉感受器：游离神经末梢（化学感受器）,伤害性刺激,局部组织释放致痛物质,游离神经末梢,传入中枢,痛觉,（二）内脏痛,1、缓慢、持续、定位不精确、对刺激分辨能力差;2、引起皮肤痛的刺激，一般不引起内脏痛;3、机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激，常引起疼痛。,体腔壁痛：体腔壁浆膜受到刺激时产生的疼痛。,牵涉痛：某些内脏疾病往往引起身体体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏。,内脏痛,常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区,患病器官,体表疼痛部位,肾结石,阑尾炎,心前区、左臂尺侧,左上腹、肩胛间,右肩胛,腹股沟区,上腹部或脐区,心,胃、胰,肝、胆囊,1、内源性痛觉调制系统的概念,(endogenouspainmodulatorysystem),（四）内源性痛觉调制系统和针刺镇痛,2、针刺镇痛张香桐教授提出“针刺镇痛是来自针刺穴位和痛源部位的传入信号，在CNS内相互作用，加工和整合的结果假说”，已被研究证实。,第三节神经系统对躯体运动的调节,一、脊髓对躯体运动的调节二、高位中枢对躯体运动的调节三、小脑对躯体运动的调节四、基底神经节对躯体运动的调节五、大脑皮层对躯体运动的调节,一、脊髓对躯体运动调节,脊髓前角运动神经元,运动神经元,运动神经元,（一）脊髓运动神经元与运动单位,脊髓前角运动神经元的比较类别会聚的信息源发出纤维支配及递质作用运动接受高位中枢纤维，粗梭外肌，ACh直接发动神经元和脊髓后根肌肉收缩传入信息。运动仅接受高位纤维，细梭内肌，ACh调节肌梭神经元中枢下传信息。感受器的敏感性。motorneuron通常是运动反射的最后公路（finalcommonpath）motorneuron对梭外肌和梭内肌都有支配作用，其功能不清。,由一个运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为motorunit。,运动单位(motorunit),motorunit示意图,眼外肌运动神经元612根肌纤维,四肢肌(三角肌)运动神经元2000根肌纤维,精细运动,巨大肌张力,（二）脊休克(spinalshock),与高位中枢离断的脊髓，暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，此现象称之为spinalshock。,躯体和内脏反射活动减弱或消失,数分钟10分钟数小时数天3周数周、数月,由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节作用（易化作用、抑制作用）。,为什么会产生spinalshock？,1.屈反射（flexionreflex）2.交叉伸肌反射(crossedextensorreflex)3.牵张反射(stretchreflex）,（三）脊髓的躯体运动反射,牵张反射(stretchreflex),由神经支配的骨骼肌受到牵拉而伸长时，能反射性的引起受牵拉的同块肌肉收缩，称为stretchreflex，如膝跳反射，跟腱反射。,神经支配,肌梭（musclespindle）,（2）牵张反射的反射弧,感受器,腱器官（tendonorgan),（肌肉张力）,（肌肉长度）,肌梭（musclespindle）,肌梭（musclespindle）,是能感受牵拉刺激的梭形感受器，感受肌肉长度的变化，外层为一结缔组织囊，囊内为梭内肌纤维，与囊外的梭外肌纤维呈并联关系。,当梭外肌被拉长时，梭内肌也随之被拉长,肌梭受到刺激，冲动经传入神经到中枢,运动神经元兴奋，被牵拉的梭外肌收缩,肌梭（musclespindle）,肌梭的传入神经A.类传入纤维：直径较粗，末梢呈螺旋环绕于核袋纤维。B.类传入纤维：直径较细末梢呈花枝状，环绕于核链纤维。,肌纤维的神经支配A.梭外肌纤维：受脊髓前角运动神经元支配，其纤维称为-传出纤维。B.肌梭：接受脊髓前角运动神经元支配，其纤维称为-传出纤维（12两种）。,stretchreflex的反射弧：牵拉刺激肌纤维被动拉长（或梭内肌纤维收缩）肌梭感受器兴奋、类传入纤维传入支配该肌肉的脊髓前角motorneuron兴奋传出纤维同一块受牵拉的牵拉收缩。,运动神经元的兴奋性始终较高，使得与运动神经元处于同激活(co-activation)状态，肌肉可持续缩短。,当传出纤维活动加强时梭内肌纤维收缩肌梭内感受器的敏感性升高、类传入冲动增多引起支配同一块肌肉的运动神经元兴奋梭外肌收缩，这一途径称loop。,环路(loop),环路的作用,环路的作用,对肌肉主动收缩所产生的牵张刺激异常敏感。,腱器官（tendonorgan),存在于胶原纤维之间，肌肉部拉长的部位，与梭外肌纤维呈串联关系。感受肌肉张力的变化。,腱器官示意图,腱器官与肌梭的比较,A当肌肉受到牵拉肌梭感受器兴奋牵张反射肌肉收缩，以对抗牵拉；B当大力牵拉肌肉肌肉强烈收缩腱器官兴奋抑制牵张反射，避免肌肉过度收缩牵拉而损伤，从而具有保护作用。,牵张反射过程,腱反射（tendonreflex，位相性牵张反射）,（3）stretchreflex的类型,快速牵拉肌腱时产生的牵张反射。如膝反射、跟腱反射等。主要发生于肌腱的快肌纤维，反射的潜伏期很短，是单突触反射。,常用的腱反射,名称检查方法中枢部位效应肘反射扣击肱二头肌肌腱颈5-7肘部屈曲膝反射扣击髌韧带腰2-4小腿伸直跟腱反射扣击跟腱腰5-骶2脚向足底屈曲,缓慢、持续的牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生微弱而持续的收缩，阻止肌肉被拉长。是多突触反射。,肌紧张（muscletonus，紧张性牵张反射）,意义：维持身体的姿势，而不表现为明显的动作。,二、高位中枢对躯体运动的调节,(一)脑干网状结构对躯体运动的调节(二)其他高位中枢对躯体运动的调节(三)去大脑僵直(四)脑干对姿势反射的调节,正常情况下，脊髓的牵张反射受到脑干的调节。抑制区和易化区相互对抗而处于平衡，以维持正常的肌紧张。,易化区的活动略占优势,(一)脑干网状结构对躯体运动的调节,抑制区,易化区,肌紧张,小脑前叶蚓部,大脑皮层运动区纹状体,前庭核,小脑前部两侧叶,+,+,+,+,-,+,(二)其他高位中枢对躯体运动的调节,脑干网状结构下行抑制和易化结构示意图,在中脑上、下叠体（上、下丘）之间切断脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进现象（角弓反张）。,去大脑僵直主要表现为伸肌(抗重力肌)过度紧张。,(三)去大脑僵直(decerebraterigidity),因为较多的抑制系统（特别是来自大脑皮层运动区、纹状体）的作用被消除，使抑制区活动减弱而易化区活动相对增强，易化系统作用占优势。,为什么会产生decerebraterigidity？,僵直类型,两类去大脑僵直的比较项目僵直僵直高位中枢冲动N元兴奋性高位中枢冲动直接或产生原因肌梭敏感性传入冲动间接提高-N元兴奋N元兴奋性肌紧张性伸肌紧张性僵直。僵直。产生方法在中脑上、下丘间横断脑干。将切断背根的动物再切除小脑前叶。证明方法切断背根传入纤维僵直消失。将僵直动物切断听神经或破坏前庭核僵直消失。传导束网状脊髓束前庭脊髓束,运动神经元运动神经元兴奋性兴奋性前庭脊髓束增强作用易化作用网状脊髓束易化作用增强作用,(四)脑干对姿势反射的调节,1、状态反射（attitudinalreflex）头部在空间位置及头部与躯干相对位置发生改变，可反射性地改变躯体肌肉的紧张性，称attitudinalreflex。,迷路紧张反射（toniclabyrinthinereflex）,颈紧张反射（tonicneckreflex）,（1）迷路紧张反射（toniclabyrinthinereflex）中枢：前庭核。仰卧伸肌紧张性；俯卧紧张性（2）颈紧张反射（tonicneckreflex）中枢：颈段脊髓。头扭向一侧同侧伸肌紧张性；头后仰前肢紧张性；头前俯前肢紧张性。,正常动物可保持站立姿势，如将其推倒，则可翻正过来，此称rightingreflex。该反射动作主要靠中脑的整合作用来完成，事先破坏动物双侧耳石器官，并蒙其双眼，使之四肢朝天从高处坠下，翻正反射消失。,2.翻正反射（rightingreflex）,三、小脑对躯体运动的调节,Localneuronalcircuitincerebellum,小脑的功能,a.维持身体平衡：前庭小脑(古小脑)b.调节肌紧张：脊髓小脑(旧小脑)c.协调随意运动：皮层小脑(新小脑)d.参与随意运动的设计和程序的编制：皮层小脑(新小脑),古小脑（前庭小脑，绒球小结叶）通路：前庭器官前庭核绒球小结叶前庭核前庭脊髓束脊髓前角运动神经元躯干和四肢肌肉。切除绒球小结叶平衡失调综合征，可使晕动病消失。,a.维持身体平衡,抑制肌紧张：前叶蚓部延髓网状结构抑制区（+）脊髓前角运动神经元（-）肌紧张降低。加强肌紧张：前叶两侧部延髓网状结构易化区（-）脊髓前角运动神经元（+）肌紧张增强；旁中央小叶：增强双侧肌紧张。在人类以加强肌紧张为主。旧小脑受损肌紧张降低，四肢乏力。,b.调节肌紧张,皮层小脑（新小脑）调节正在进行中的运动，并协助大脑对随意运动进行适时的控制。,c.协调随意运动,小脑损伤随意运动力量、方向、速度、稳定度失调出现小脑性共济失调，步态蹒跚，意向性震颤、肌无力。,d.参与随意运动的设计和程序的编制：皮层小脑(新小脑),四、基底神经节对躯体运动的调节基底神经节（basalganglia）是皮层下一些神经核团的总称，位于大脑两半球的深部，其纤维联系与生理功能都很复杂，对躯体运动有重要的调节作用。,苍白球旧纹状体纹状体壳核新纹状体尾状核丘脑底核黑质红核,（一）Basalganglin的组成及其纤维联系,Basalganglinanditsfiberconnection,可能参与运动的设计和程序的编制。它对肌紧张可能起抑制作用（来自纹状体的抑制性信息起抑制脑干易化区、兴奋抑制区的作用）。,（二）basalganglia的功能,1、运动过少、肌紧张过强综合征帕金森病(parkison病)，又称震颤麻痹主要病变在黑质。主要表现全身肌紧张增强，肌肉强直，随意运动降低，动作缓慢，面部表情呆板，伴有静止性震颤。,（三）basalganglia损伤的主要表现：,发病原因中脑黑质的多巴胺神经元功能的损害，脑内多巴胺含量下降是帕金森病的主要原因。,黑质-纹状体环路示意图，大学生理学P78,（2）运动过多、肌紧张降低综合征亨廷顿病(Huntingtondisease)又称舞蹈病和手足徐动症主要表现不自主的上肢和头部舞蹈样动作，伴有肌紧张降低。原因主要是纹状体内胆碱能和GABA能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进所致。,五、大脑皮层对躯体运动的调节,（一）大脑皮层运动区（corticalmotorarea）（二）大脑皮层的运动传导通路（三）随意运动的产生和协调,1、中央前回运动区（4、6区）特点（1）交叉支配，但支配头面部肌肉运动却是双侧性的（下部面肌和舌肌除外）（2）倒置安排，功能定位精细总体安排是倒置的，但头面部代表区内部安排是正立的。（3）精细定位，运动代表区大小与运动的精细程度有关。,（一）大脑皮层运动区(corticalmotorarea),2、第二躯体运动区中央前回和岛叶之间，双侧性支配，但引起运动需要较强的刺激。3、运动辅助区皮层内侧面（大脑两半球纵裂侧壁）。4、中央后回的运动功能,1.锥体系（pyramidalsystem）锥体系是指由大脑皮层运动区的锥体细胞及其发出的下行至脊髓、脑干的纤维组成的支配骨骼肌随意运动的功能系统。包括皮质脊髓束和皮质脑干束。与精细的肌肉运动有关。,（二）大脑皮层的运动传导通路,上运动神经元（uppermotorneuron）：发出锥体束的皮层运动区神经元。下运动神经元（lowermotorneuron）：脑干神经核运动神经元和脊髓前角运动神经元。,锥体系功能,锥体束下行纤维，一方面分别激活和运动N元，调节四肢远端肌肉的精细活动；同时，通过中间神经元的联系保持与拮抗肌运动N元之间的对抗平衡，维持肢体运动的协调。,是指起源于皮层以及皮层下的某些核团、不经过延髓锥体控制躯体运动的下行通路。它不直接到达脊髓或脑神经运动核，而是经过基底神经节、脑干网状结构神经元中转影响脊髓功能。,2.锥体外系（extrapyramidalsystem）,纤维起源起源于皮层下核团（纹状体、黑质、红核），属经典的锥体外系。由大脑皮层中、小锥体细胞起源下行并通过皮层下核团接替转而控制脊髓运动N元的传导系统，称为皮层起源的锥体外系。由锥体束侧支进入皮层下核团转而控制脊髓运动N元的传导系统，称为旁锥体系。,调节肌紧张，调整身体姿势和肌群的协调性运动（具有双侧性）。,锥体外系功能：,运动传导系统损伤的临床表现：（1）皮层脑干通路损伤，难以分清哪一系统功能缺损。锥体束综合征则是两个系统合并损伤的结果。（2）单纯锥体束损伤软瘫；再合并锥体外系损伤硬瘫。此外，在皮层脊髓侧束损伤，巴宾斯基征（Babinskisign）阳性。,产生机制尚不清楚。目前认为：随意运动的设想起源于皮层联络区(corticalassociationarea)；设计在大脑皮层、基底神经节和皮层小脑，运动皮层（中央前回和运动前区）发出动作指令，由运动传出通路到达脊髓和脑干motorneurons。大脑皮层、基底神经节、皮层小脑、脊髓小脑、外周感觉反馈信息等对运动进行调整。,（三）随意运动的产生和协调,第五节神经系统对内脏活动的调节一、自主神经系统对内脏活动的调节autonomicneruoussystem（ANS）是指调节内脏活动交感N和副交感N两大部分，大多数器官接受其双重支配。,(一)ANS的结构特征（DiagramofDistributionAutonomicNervoussystem）,(一)ANS的结构特征（DiagramofDistributionAutonomicNervoussystem）,（二）ANS的功能特点主要是调节内脏活动，维持机体内环境稳定，以适应整体及环境变化的需要。,2、自主神经系统的功能特点（1）双重神经支配：大多数内脏器官受交感和副交感双重支配。（2）拮抗作用（antagonism）：在受双重支配的器官中，交感和副交感神经的作用往往是相反的。,（3）交感和副交感神经活动的对立统一交感肾上腺髓质系统：当机体进行剧烈活动时，副交感神经系统活动减弱，交感活动增强，并伴有肾上腺髓质分泌的增加。迷走胰岛素系统：当机体处于安静状态时，交感活动减弱，副交感活动增强，并常伴有胰岛素分泌增加。,（4）紧张性作用：在静息状态下，自主神经中枢经常发放低频的神经冲动控制效应器官的活动，称之为紧张性作用（tonicaction）。,（5）对整体生理功能的调节当动物遇到各种紧急情况，如剧烈的运动、失血、痉痛、寒冷时，机体会立即发生一系列广泛的交感-肾上腺系统活动亢进的现象，称为应急（emergency)，包括心率升高，皮肤与腹腔内脏血管收缩，循环血量增多，支气管舒张，肝糖元分解增加，血糖升高。副交感NS的活动相对比较局限，在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量、排泄和生殖。,二、脊髓及低位脑干对内脏活动的调节（一）脊髓对内脏活动的调节。脊髓内有调节内脏活动的初级中枢。1、可完成基本的血管张力反射、发汗、排尿、排便、勃起反射等。2、特点：不精确，调节能力差。,（二）低位脑干对内脏活动的调节1、延髓-生命中枢（vitalcenter）延髓（medullaoblongata）内有许多重要的内脏调节中枢，支配头部所有腺体及内脏器官的活动。2、脑桥：呼吸调整中枢、角膜反射中枢等。3、中脑：瞳孔对光反射中枢。,三、下丘脑对内脏活动的调节下丘脑（hypothalamus）是调节内脏活动的较高级中枢，能把内脏活动与其他生理功能联系起来，成为躯体性、自主性和内分泌功能的重要整合中枢。（一）下丘脑的结构特点1、位置：位于脑的中心，丘脑前下方，第三脑室两侧。其上方是边缘系统和丘脑-皮层系统，下以漏斗与垂体相连，后部以乳头体后缘为界，与脑干和脊髓相连。,Diagramofhypothalamicnucleargroups,2、分区：前区（Anteriorarea，前核团）：视上核、视交叉上核、室旁核、下丘脑前核、视前核；中区（Intermediatearea，中核团）：背内侧核、腹内侧核、弓状核、结节核；后区（Posteriorarea，后核团）：下丘脑后核、乳头体核。,3、传入、传出纤维：A、传入纤维：来自边缘前脑、丘脑、脑干网状结构。B、传出纤维：a至边缘前脑、丘脑、脑干网状结构;b至垂体门脉系统垂体前叶;c至下丘脑垂体束垂体后叶。,（二）下丘脑的功能1、对内脏活动的调节（1）下丘脑是交感或副交感N中枢，也是较高级的调节内脏活动的中枢。A电刺激下丘脑外侧区：心率升高、皮肤、内脏血管收缩、BP升高、瞳孔扩大、竖毛等。B电刺激下丘脑背内侧核：交感N兴奋、肌肉血管舒张。C电刺激下丘脑背前部：膀胱收缩（副交感效应）。D电刺激下丘脑后部：胃酸分泌增强。（2）特点：调节的多变性，广泛性、综合性。,2、对体温的调节体温调节中枢（位于视前区-下丘脑前部）3、对摄食行为的调节（1）摄食中枢（feedingcenter）：下丘脑外侧区。（2）饱中枢（satietycenter）：下丘脑腹内侧核（葡萄糖感受器）。（3）摄食中枢和饱中枢活动有交互抑制（reciprocalinhibition）关系。,4、对水平衡的调节（1）控制水的摄入量：渴中枢（drinkingcenter）位于下丘脑外侧区（与摄食中枢极为靠近）。（2）调节肾脏对尿的排出量：下丘脑视上核、室旁核有渗透压感受器。5、对垂体功能的调节（1）下丘脑的神经细胞能分泌多种活性物质，总称为下丘脑调节肽（九种），调节腺垂体功能。（2）下丘脑有些神经元对血中某些激素浓度的变化敏感，故称为觉察细胞（detectorcell）。,6、对情绪变化和行为反应（1）下丘脑的防御反应区：位于下丘脑腹内侧区。电刺激该区：骨骼肌血管舒张、BP升高，出现防御性行为；（2）在间脑水平以上去除猫的大脑皮层，动物会自发地出现或轻微刺激就能引起“假怒”（shamrage），出现攻击行为7、对生物节律的控制日周期节律控制中心：位于下丘脑视交叉上核。,四、大脑皮层对内脏活动的调节（一）新皮层对内脏活动的调节大脑皮层是调节内脏活动的最高级中枢，其区域分布与躯体运动代表区有一致之处。1、刺激皮层4、6区某些部位：心率增加、BP升高；刺激4区内侧直肠和膀胱运动变。2、刺激皮层6区：竖毛、出汗、血管舒缩反应。3、刺激皮层外侧面：呼吸及血管运动变化。4、电刺激8、19区：眼外肌运动、瞳孔反应。电刺激人类大脑皮层也能见到类似结果。,（二）边缘叶与边缘系统结构和功能1、结构与组成边缘叶（limbiclobe）是指大脑皮层内侧面与脑干的连接部及胼胝体旁的环周结构，包括海马、穹窿、胼胝体回、海马回、扣带回等limbiclobe与大脑皮层的岛叶、颞极、眶回以及皮层下的杏仁核、隔区、下丘脑、丘脑前核等在结构与功能上密切相关，把边缘叶和上述结构统称为边缘系统（limbicsystem）。,Diagramoflimbicsystem,中脑的中央灰质、被盖等与边缘系统也有密切的关系，称为边缘中脑。Limbicsystem包括：边缘叶；有关的皮层下结构；边缘中脑。,2、边缘系统的功能（1）对内脏和内分泌腺活动的调节A刺激或损毁边缘系统的一些区域，可引起内脏活动明显的改变（刺激杏仁BP、HR、胃肠运动和分泌或；交感兴奋、内分泌活动和性反应）。B调节特点：它是许多初级中枢活动的调节者，起到促进或抑制各初级中枢活动的作用，即起调制作用（modulation）。,(2)对情绪和行为的调节Limbicsystem能控制情绪的发生和表现A杏仁核与情绪反应有密切关系皮层内抑制防御侧核群反应杏仁核下丘脑腹内侧核（防御反应区）基底外增强防御侧核群反应所以，间脑动物“假怒”是由于下丘脑失去了杏仁核的调节作用所致。B隔区、杏仁外侧核等能抑制性行为；杏仁内侧核兴奋性行为。C怒叫中枢：中脑被盖外侧的楔束下核。,（3）对摄食行为的调节A杏仁核易化饱中枢（下丘脑腹内侧核）杏仁核基底外摄食()侧核群抑制摄食中枢（下丘脑外侧区）破坏动物杏仁核摄食增加肥胖B隔区抑制摄食活动,（4）参与学习和记忆功能A.人类隔区受损患者不能用概括的语言表述事物特征。B.损毁杏仁核应变能力下降。C.海马与记忆功能关系密切。条件反射的建立需要海马结构的参与。损毁海马近期记忆