COPD患者的营养支持PPT课件.ppt

1,COPD患者的营养支持,.,2,慢性阻塞性肺病（COPD）,COPD定义COPD与营养不良COPD营养不良的发生机制COPD的营养支持治疗,3,COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)定义,以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)70主要累及肺，也可引起全身（或称肺外）的不良效应,COPD相关的营养支持,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组(2011),营养不良,4,吸烟人群15-20%患COPDCOPD患者80-90%吸烟引起吸烟者患COPD几率比不吸烟者高2-4倍吸烟COPD死亡率比不吸烟者高10倍中国吸烟人群3.5亿，人群吸烟率35.8%男性66%，不打算戒烟者74%.COPD三大危险因素吸烟、空气污染、感染吸烟是COPD的最危因素，也是唯一能完全防止的因素,COPDandCigaretteSmoking,5,慢支、肺气肿与COPD,慢性支气管炎：在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。,6,哮喘与COPD,大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性。部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。,7,8,COPD的发病机制,白三烯B4白细胞介素8肿瘤坏死因子其他介质,肺泡巨噬细胞T淋巴细胞（CD8+）中性粒细胞嗜酸性粒细胞,破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应,COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,蛋白酶和抗蛋白酶失衡氧化与抗氧化失衡自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）,9,COPD病理,COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。,中央:,炎症细胞浸润黏液分泌腺增大杯状细胞增多,黏液分泌增加,外周:,气道壁损伤和修复过程反复循环发生,气道壁结构重塑胶原含量增加瘢痕组织形成,固定性气道阻塞,:,10,COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域，但随着病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，这种增厚始于疾病的早期。,内膜增厚+,平滑肌增加+,血管壁炎症细胞浸润,11,COPD病理生理,黏液高分泌纤毛功能失调,慢性咳嗽多痰,小气道炎症纤维化管腔的渗出,FEV1FEV1/FVC,外周气道阻塞肺实质破坏肺血管异常,低氧血症高碳酸血症,肺血管广泛收缩肺动脉高压肺循环结构重建,慢性肺心病右心衰,12,氧化负荷异常增高血液中细胞因子浓度异常增高炎症细胞异常活化,COPD致全身不良效应,全身炎症,骨骼肌功能不良,13,COPD与营养不良(COPDwithmalnutrition),COPD患者的营养状况与其活动能力、生命质量、死亡率和预后都密切相关1欧美：BMI21kg/m2;亚洲：BMI18.5kg/m2TheExercisecapacity,qualityoflife,mortalityandprognosisissignificantlyrelatedtonutritionalstatusinCOPDpatients.,COPDwithmalnutrition,1.CeliiBR,etal.EurRespirJ,2004;23:932-46,14,COPD合并营养不良发生率,25%的COPD门诊病人存在营养不良50%的COPD住院病人明显营养不良60%的COPD危重病人伴有营养不良,COPD相关的营养支持,在疾病进展期和急性加重期更加恶化,15,膳食调查Dietaryinvestigation人体测量Anthropometricmeasures生化检查Biochemistryexaminations肌代谢Musclemetabolism,免疫学检查Immunologicalexaminations多参数联合评价Assessmentwithmultipleparameters身体构成评估Bodycompositionevaluation,MethodsofEvaluation,COPD合并营养不良评价方法,16,COPD营养不良的发生机制,机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍营养物质摄入减少机体分解代谢增加皮质激素治疗其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识,COPD相关的营养支持,17,机体能量消耗增加Energyexpenditureincreased,气道阻力增加Higherairwayresistance肺有效顺应性降低Declinedeffectivelungcompliance肺过度充气，膈肌收缩效率降低Over-aerated,poorefficacyofdiaphragmaticmusclecontraction呼吸耗能增加：甚至10倍于正常人(430720Kcal/d)Energyexpenditureincreasingduringrespiratoryactivities,Pathogenesis,18,COPD能量代谢的特点静息能量消耗（Restingenergyexpenditure,REE)COPD患者的REE较正常人高15-201COPD加重期热能摄入，REE；稳定期热量摄入，REE2COPD患者的REE/Wt显著上升2,Energymetabolism,1.ScholsAM,SoetersPB,MostertR,etal.AmRevRespirDis.1991;143:1248-522.罗勇，徐卫国，杨玲，等。中国临床康复.2003;7:2186-8,REEis15%to20%abovenormalinpatientswithCOPD.CalorieintakedecreasedbutthelevelofREEelevatedinAECOPDpatients.REE/WtinCOPDpatientsincreases.,19,食物特殊动力作用(Diet-inducedthermogenesis,DIT)DIT使COPD患者产生更多的CO2，增加了呼吸肌负荷1COPD机体对营养物质的利用率降低，DIT较正常增高（1420%）,OwingtomoreCO2production,DITisaburdenforrespiratorymuscles.DITleadstomoreenergyexpenditure,andthemalnutritionofCOPDpatientsisexacerbated.,Energymetabolism,1.HugliO,FrascaroloP,SchutzY,etal.AmRevRespirDis.1993;148:1479-832.罗勇，杨玲，徐卫国，等。中国医师杂志。2003;5:1026-73.DoreMF,LaabanJP,Orvoen-FrijaE,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:1535-40,20,体力活动的能量消耗（Thethermiceffectofexercise,TEE）COPD患者的TEE明显增高1以活动时能量消耗增加为主2可能与外周肌肉工作效率下降，做功增加，消耗更多能量有关2,ThelevelofTEEinCOPDpatientsismuchhigherthannormal.Energyexpenditureincreaseswiththemajorityofactivityconsumption.Possiblyitisrelatedtobreakdownofexercisecapacityofpherpherymuscles.,Energymetabolism,1.BaarendsEM,ScholsAM,PannemansDM,etal.AmRespirCritCareMed.1997;155:549-5542.BaarendsEM,ScholsAM,AkkermansMA.Thorax.1997;52:981-6,21,胃肠道消化吸收功能障碍Absorptivedysfunction,长期缺氧、高碳酸血症Hypoxia&Hypercapnia心功能不全Cardiacinsufficiency胃肠道淤血Gastro-intestinalcongestion广谱抗生素的使用，导致菌群失调broad-spectrumantibioticsleadtodysbacteria,Pathogenesis,22,营养物质摄入减少Lessdietaryintake,心肺功能衰竭Cardiopulmonaryfailure进食活动受限diettakinglimitation抗生素、茶碱等药物对胃粘膜的刺激Antibioticsandtheophyllineirritategastricmucosa,Pathogenesis,23,机体分解代谢增加Catabolismaccelerated,感染Infection细菌毒素Bacteriotoxin炎性介质Inflammatorymediators缺氧Hypoxia焦虑、恐惧Anxiety&Phobia大量排痰氮丢失SputumproductionNitrogenloss,Pathogenesis,24,促分解代谢激素,儿茶酚胺糖皮质激素促生长激素胰高血糖素胰岛素,糖原分解和异生,胰岛素抵抗,葡萄糖利用障碍,蛋白质分解,支链氨基酸大量消耗而减少苯丙氨酸、丙氨酸增加,尿氮排出,肾清除,负氮平衡,Pathogenesis,25,皮质激素治疗,促进蛋白质分解，且呈剂量依赖性降低呼气和吸气的强度增加感染性并发症的发生率增加消化性溃疡的发生率引起虚弱、纳差、厌食及系统性炎症反应等,Pathogenesis,26,其他因素,适应性调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养不良的发生重可能起重要作用总之，能量消耗增加而摄入不足,Pathogenesis,27,营养不良的分类,蛋白质营养不良蛋白质-能量营养不良混合型营养不良,28,蛋白质营养不良,COPD患者由于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭而致病情加重，如此时未给予合理营养支持，患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量指标均在正常范围内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离正常。,29,蛋白质-能量营养不良,此为COPD患者最为常见的营养不良，其临床特征与蛋白质营养不良相反，患者的人体测量值低于正常值，但内脏蛋白质仍在正常范围，临床营养不良的表现也显而易见。,30,混合型营养不良,具有上述两种营养不良的特征，此时患者体内蛋白质、脂肪储备空虚，常伴有脏器和系统功能损害，因而会降低患者的生存率。慢性迁延期的COPD患者多为蛋白质-能量营养不良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者很快陷入混合型营养不良。,31,二、营养不良与肺通气功能,营养不良可减少维持正常通气的动力(包括呼吸肌和呼吸中枢驱动力)，对缺氧的反应能力下降，难以迅速调节呼吸以适应机体对氧的需求，导致缺氧和二氧化碳潴留的进一步加重。对呼吸功能不全的病人，通气驱动增强导致病人减少体内二氧化碳潴留的呼吸努力增加，增加呼吸做功，易加重呼吸肌疲劳。,32,三、营养不良对肺防御和免疫功能的影响,1、肺泡表面活性物质分泌减少肺不张2、支气管纤毛运动功能减弱，细菌对支气管上皮细胞的附着性增强肺部感染3、蛋白质合成能力降低影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复,33,4、细胞免疫功能降低（辅助性T细胞、细胞毒性T细胞）5、体液免疫功能下降6、补体系统和吞噬细胞功能降低,34,营养不良对COPD患者预后的影响,对于呼吸功能不全病人，营养不良时呼吸肌力量、通气驱动及免疫功能受损可影响患者的预后，主要是发生高碳酸血症和呼吸衰竭，或呼吸功能不全加重，机械通气撤机困难、感染，特别是医院获得性肺部感染。,35,营养支持的原则营养支持的临床应用营养治疗的注意事项,COPD的营养支持治疗,COPD相关的营养支持,36,急性加重期：重视能量和蛋白质的需求目的减轻呼吸肌负荷缓解期：平衡膳食的良好饮食习惯目的改善远期的生活质量,营养支持的原则,COPD相关的营养支持,37,急性加重期：二高一低高蛋白高脂肪低碳水化合物缓解期：食物种类的选择补充优质蛋白多选新鲜蔬果控制淀粉，糖的摄入了解润肺、益肺的食物,营养支持的临床应用,COPD相关的营养支持,38,能量的需要量,1.病情稳定且营养状况良好的COPD病人：1.33倍的H-B公式营养不良或伴有呼衰的COPD病人：1.5倍的H-B公式,39,2.专门针对COPD病人的Moore-Angelillo公式REE(男，kcal/d)=11.5Wt+952REE(女，kcal/d)=14.1Wt+5153.肥胖的COPD病人1.01.1倍的H-B公式,40,热氮比例：一般热氮比例为150：1，随着应激程度的增加，其比例逐渐下降，在严重应激状态下，其比例可以低于90：1,41,共识,COPD病人应避免摄入过高的非蛋白热量（3035kcal/kg），对于病情稳