高血压治疗策略PPT课件.ppt

,高血压治疗策略,1,.,纲要,一、概念及分类二、中国高血压现状三、病因及发机制四、高血压的诊断五、各类降压药物特点六、高血压病的治疗七、社区高血压双向转诊,2,.,一、概念及分类,高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。可分为继发性、原发性（或高血压病）。,3,.,(中国高血压防治指南，2010年修订版）,类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)正常血压140901级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）180110单纯收缩期高血压1402.6亿,7,.,中国高血压特点,三大差异高钠低钾低肾素血压差异性增大卒中、冠心病增加,三大需求饮食、肾素水平对血压的作用降低血压差异性降压同时如何保护血管，抗动脉粥样硬化、减少心脑事件发生,8,.,三、病因及发病机制,尚未阐明在一定的遗传背景下由于多种后天因素作用所致。,9,.,（一）精神神经学说,交感神经系统活性增强,小动脉收缩,儿茶酚胺浓度增加,血压升高,10,.,（二）钠与高血压,食盐摄入量与高血压的发生密切有关,高钠摄入导致血压升高常有遗传因素参与。机制：尚不清楚。水钠潴留致细胞外液容量增加，心排血量增加，组织过度灌注；血管平滑肌细胞内Na+增高导致细胞内Ca2+升高，血管收缩反应增强，外周血管阻力升高。,11,.,（三）肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS),Ang,血管紧张素原,Ang,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋（NE）,血压增高,组织中RAAS系统，在高血压形成中可能具有更大作用,ATI受体,12,.,(四)胰岛素抵抗insulinresistance,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：使肾小管对钠的重吸收增加。增强交感神经活动。使细胞内钠、钙浓度增加。刺激血管壁增生肥厚。,13,.,（五）血压的调节,一氧化氮、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张，阻力降低。,14,.,（六）其他,流行病学调查提示，以下因素也可能与高血压的发生有关：遗传，血管内皮功能，肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。,15,.,四、高血压的诊断,诊断步骤：确定血压水平及其心血管病危险因素判断高血压原因继发性？寻找靶器官损害临床依据,16,.,危险分层量化评估,其它危险因系和疾病史,1级SBP140-159或DBP9099,2级SBP160-179或DBP100109,3级SBP180或DBP110,.无其它危险因素,低危,中危,高危,12个危险因素,中危,中危,3个以上危险因素或TOD或,高危,高危,极高危,ACC,极高危,极高危,极高危,10年内卒中或心血管病危险性：低危15%，中危1520%，高危2030%，极高危30%,极高危,17,.,影响预后的因素,发病年龄小于30岁；高血压程度严重（达3级以上）；血压高伴周期性肢体无力或麻痹，或伴自发性低钾；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史；阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等；下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及；降压效果差，不易控制。正在使用影响血压药物：,继发性高血压筛查,19,.,常见继发性高血压,肾实质性肾动脉狭窄主动脉缩窄内分泌性睡眠呼吸暂停综合征药源性,20,.,临床表现,症状:缺乏特异性。与血压水平不一定有关。健康体检，或已有合并症时发现体征：季节、昼夜、情绪等因素均有影响听诊：可有A2亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部血管杂音,21,.,恶性或急进型高血压：急性发病，进展迅速；舒张压持续130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿肾脏损害突出常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭,22,.,并发症,1、高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状2、高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿,23,.,常规检查三大常规、血脂、血糖、血尿酸、肾功、电解质、胸片、心电图和心脏超声特殊检查24小时动态血压、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、眼底检查、超敏C反应蛋白、尿蛋白及微量蛋白定量等进一步检查（专业范畴）：有合并症的高血压：脑功能、心功能和肾功能检查继发性高血压：测定肾素、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平；动脉造影；肾和肾上腺超声；计算机辅助成像（CT）；头部磁共振成像,24,.,中国高血压防治指南推荐ABPM正常值参考标准24小时130/80mmHg白昼135/85mmHg夜间125/75mmHg,血压特殊现象,晨峰血压：在24小时内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14mmHg（-4-35mmHg），甚至可上升80mmHg。这种清晨血压急剧上升的现象称为“晨峰血压”（MBPS）。血压变异（BPV）：表示在一定时间内血压波动的程度，以时域指标（即标准差）反映变异的幅度；以频域指标反映变异的速度。血压波动类型：,26,.,晨峰血压,晨峰血压增加,27,.,24小时血压曲线图,28,.,血压的波动类型,1、杓型血压,2、非杓型血压,3、超杓型血压,夜间血压下降,10%-15%,20%,4、反杓型血压,夜间血压高于白天血压5%,29,.,六、各类降压药物特点,利尿剂受体阻滞剂CCBACEIARB其他：1受体阻滞剂复方制剂,30,.,1、利尿剂代表药物：氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯,分类：包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类作用机制：早期：减少有效循环血容量及心排量。长期：血容量及心排量恢复正常而仍有降压作用。主要通过减少血管壁的水、钠含量,导致血管扩张，减少外周血管阻力。,31,.,注意事项：1、代谢异常：电解质紊乱、糖耐量降低、血脂改变（TC、TG增高及HDL降低）（推荐：小剂量使用）2、肝病和正在接受洋地黄治疗需慎用，以免发生低血钾。3、糖尿病、痛风、妊娠、肾功能低下患者禁用。4、严重肾功衰(肾小球滤过率60-80mg/日，口服）用于心肌缺血患者：与安慰剂比较，死亡率增加。长效或小剂量CCB，治疗高血压是有效、安全的药物。,39,.,常用CCB制剂,5-10qd,络活喜,氨氯地平,46qd,乐西平，司乐平,拉西地平,40q12h,佩尔地平,尼卡地平,3060qd,拜新同，欣然,控释片,10/1020q12h,q8h,舒麦特/尼群地平,尼群地平,2.510qd,波依定，康宝得维,非洛地平,1020q12h,长效心痛定，伲福达,缓释片,1020q8h,心痛定,硝苯地平,常用剂量（mg）用法,常见商品名,药物名称,左旋氨氯地平,施慧达,2.5-5.0qd,40,.,4、ACEI代表药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利、福辛普利等,分类：巯基、羟基、磷酸基。起效缓慢，34周达最大作用；限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强。,41,.,血管紧张素原激肽原肾素激肽释放酶血管紧张素缓激肽ACE血管紧张素PGE2NO血管平滑肌肾上腺皮质血管舒张（分泌醛固酮）增殖收缩水钠潴留外周阻力外周阻力血压血压,作用机制：竞争性抑制ACE,使Ang生成Ang(缩管)。ACE与激肽酶为同一酶，减少缓激肽（扩管）降解。抑制交感神经递质释放:Ag去甲肾上腺素释放。Ang，循环中醛固酮，有一定排钠保钾作用。长期用药抑制局部组织（肾脏、血管壁及脑）内的ACE，除阻碍Ang转化为Ang外，同时缓激肽的降解，使血中缓激肽浓度，作用于内皮的B2-受体而引起血管内皮细胞释放NO、并使PGI2合成，而使血管舒张。,43,.,降压特点：降压谱较广，除低肾素型高血压及原醛症外，对其他类型或病因的高血压都有效。能逆转高血压左室肥厚和抑制血管平滑肌的“构形重构”，在各类抗高血压药物中其作用明显。能推迟或防止糖尿病性肾病的进展，使尿蛋白减少或肾功能改善，改善胰岛素耐受者对胰岛素的敏感性。无中枢不良反应，无水钠潴留作用，不干扰交感神经反射功能，不致直立性低血压，连续长期用药（如1-2年）不产生耐受性，停药无反跳现象。,44,.,临床应用：对正常肾素型及高肾素型高血压疗效更佳。特别适用于伴心室肥厚、心衰、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病、周围血管病、雷诺现象或抑郁的高血压患者。在美国JNC-7指南中，ACEI是唯一拥有6个强适应症的降压药：心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病、预防卒中复发。,45,.,注意事项：每日总量小于37.5mg很少发生严重不良反应。刺激性干咳（15%30）：可能与缓激肽、P物质或前列腺素等在肺内的积聚相关。斑丘疹样皮疹（1314%）：停药后即可恢复。禁用于双侧肾动脉狭窄患者。需要保持肾小球滤过率，依靠Ang收缩肾出球小动脉。补钾或与保钾利尿剂合用：注意血钾？高钾血症、严重肾衰禁用。血肌酐超过3mg/dl者慎用。妊娠妇女禁用。,46,.,5、ARB代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等,起效慢，持久而平稳，68周达最大作用；持续时间超过24小时。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象、不良反应、禁忌：与ACEI相同，不引起刺激性干咳。具有降压以外的作用。如氯沙坦可降低尿酸和预防心房颤动发作。沙坦类降压药不影响性功能，并保护肾功能。,47,.,作用机制：1、Ang与位于细胞膜上AT1受体结合后，增加胞浆内Ca2+可用度，引起血管收缩。2、ARB松驰血管平滑肌、扩张血管、增加肾脏盐和水的排泄、减少血浆容量。3、ARB具备ACEI的阻滞Ang转换成Ang及抑制ACE所介导的降解缓激肽和P物质的作用；却无ACEI产生的血管性水肿及咳嗽等副作用。Ang受体AT1亚型主要位于血管和心肌组织。,48,.,血管紧张素原肾素血管紧张素（）转换酶抑制剂ACE卡托普利、依那普利血管紧张素洛沙坦+PD123319AT1受体AT2受体血压细胞增殖细胞分化、再生细胞外液容积抗细胞增生、凋亡血管扩张,49,.,常用ARB药物,50,.,6、其他降压药物,交感神经抑制剂：利血平、可乐定直接血管扩张剂：肼屈嗪1受体阻滞剂：哌唑嗪、特拉唑嗪等,51,.,WHO/ISH2000将其降为二线降压药物代表药物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪适宜人群：高血压伴高血脂、前列腺肥大，血压晨峰现象特点：首剂应在睡前服用，以防发生体位性低血压不宜人群：近期心梗者，有消化道梗阻者，孕妇、哺乳妇女及儿童等,1受体阻滞剂,52,.,临床应用：可用于各种病因、不同严重程度高血压的初次治疗。因可降低血清总胆固醇和低密度、极低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，故有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗。对高血压合并前列腺肥大的老年患者，降压同时能改善排尿困难。也可与利尿剂和/或其他抗高血压药物合用。在肾功能不全时亦可使用。,53,.,注意事项：初始或加大剂量时可有恶心、眩晕、头痛、嗜睡、心悸、发生严重体位性低血压（首剂现象），可于睡前服用或自小剂量开始服用以避免之。有头痛、体重增加、口干、腹泻。,54,.,7、复方降压制剂,降压药物强适应证（7）,56,.,降压药物的选择（1）,降压药物的选择（2）,58,.,降压药物的选择（3）,59,.,六、高血压的治疗,治疗目标：最大限度地降低总心血管病死率和病残率，逆转或延缓靶器官的损害控制其它可改变的心血管危险因素保持或提高生活质量降压目标：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者：130/80mmHg老年收缩期性高血压：收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,60,.,初次高血压诊治流程图,非同日多次测量SBP140或DBP90mmHg,评估其他危险因素、靶器官损害及兼有的临床情况,开始改善生活方式,绝对危险分层,极高危,立即开始药物治疗,高危,立即开始药物治疗,中危,监测血压及其危险因素3-6个月,多次测压,SBP140或DBP90,SBP140和DBP90,开始药物治疗,继续监测,低危,监测血压及其危险因素3-12个月,多次测压,SBP140或DBP90,SBP140和DBP90,考虑药物治疗,继续监测,61,.,高血压治疗流程,62,.,生活方式干预,减轻体重减轻5KgBP降低5-20mmHg减少钠盐摄入低盐6gBP降低2-8mmHg补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：迅速降低血压：控制性降压24小时内血压降20-25%，48小时内血压160/100mmHg合理选择降压药物：静滴硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓等避免使用的药物：如利血平，强效利尿剂（？）,89,.,脑出血：原则上不给予降压治疗。当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂,常见高血压急症处理原则,90,.,高血压急症静脉注射用降压药,降压药剂量起效持续不良反应硝普钠0.25-10g/kg/minIV立即1-2分恶心、呕吐、肌颤、出汗硝酸甘油5-100ug/minIV2-5分5-10分头痛、呕吐酚妥拉明5-15mgIV1-2分10-30分心动过速、头痛、潮红尼卡地平5-15mg/hrIV5-10分1-4小时心动过速、头痛、潮红艾司洛尔250-500g/kg/minIVbolus此后50-100ug/kg/minIV1-2分10-20分低血压，恶心乌拉地尔10-50mgIV15分2-8小时头晕，.恶心，疲倦地尔硫卓10mg,或5-15g/kg/minIV低血压，心动过缓二氮嗪0.2-0.4g/次IV1分1-2小时利血平0.5-1.0mgIM或IV1-2时4-6小时血糖过高，水钠潴留,91,.,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、甲亢、甲减心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素、拟交感神经药、甘草）,92,.,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,93,.,病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,94,.,肾实质性高血压,肾实质性高血压,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,96,.,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎（青少年）肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化（老年）发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,97,.,诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,98,.,治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗（CCB）双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB！（解除出球小动脉收缩作用，降低肾小球内囊压力，致肾功能进行性恶化）,肾血管性高血压,99,.,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数长期低钾，有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等血压轻、中度升高低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性低，血尿醛固酮高（血浆醛固酮/肾素比值）螺内酯(安体舒通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需药物，宜选择螺内酯和长效CCB,原发性醛固酮增多症,100,.,病因及发病机理：肿瘤间歇或持续过多释放肾上腺素、去甲肾上腺素或多巴胺诊断：发作性血压增高伴心悸、头痛、出汗、面色苍白血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)显著增高。超声、放射性核素及CT、磁共振显像治疗：首选手术治疗a和受体阻滞剂联合降压,嗜铬细胞瘤,101,.,库欣综合征Cushingsyndrome,病因：肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多诊断：高血压，向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描治疗：手术、放射、药物（利尿剂+其他降压药物联合）,102,.,病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降