肾的排泄机能ppt课件

第八章肾的排泄功能（一）,1,肾的功能,2,概述肾是机体主要的排泄器官尿液的生成：1）血浆在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液；2）超滤液在流经肾小管和集合管的过程中经过选择性重吸收；3）肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。,3,肾脏的功能(一)泌尿:（主要）排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物调节细胞外液量和血液的渗透压调节水、电解质和酸碱平衡(二)内分泌:,肾分泌的活性物质：A.促红细胞生成素（EPO）促RBC生成B.肾素调节醛固酮分泌调节血量调节电解质浓度C.羟化VitD3钙磷代谢D.PGE舒血管,4,5,第一节概述,一、肾脏的结构特征（一）肾单位和集合管（二）皮质肾单位和近髓肾单位（三）球旁器二、肾脏的血液循环（一）血流供应特点（二）自身调节80-180mmHg，机理不清肌源学说；管-球反馈（三）神经和体液调节三、尿生成的基本过程,6,肾的功能解剖,7,一.肾的结构特征(一)肾单位和集合管(NephronandCollectingDuct)肾脏的基本功能单位是肾单位(Nephron),包括肾小体(renalcorpuscle)和肾小管(renaltubule)每侧肾有100万个肾单位,40万个肾单位即可维持正常泌尿功能。不能再生。40岁后,数量随年龄增加而递减,每10年约减少10%，80岁余40%肾单位。,8,肾的结构特点,9,10,（二）皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位corticalnephron：占80-90%，入球小动脉与出球小动脉口径之比约为2:1，球旁器有，肾素含量多。髓袢短.主要功能:尿的初始过滤近髓肾单位juxtamedullarynephron：占10-15%,髓袢长,可深入到内髓。有U型直小血管，几乎无球旁器。主要功能:尿的浓缩与稀释,11,12,（三）球旁器、近球小体(Juxtaglomerularapparatus)球旁细胞：分泌颗粒分泌肾素球外系膜细胞：具有吞噬功能致密斑：感受小管液中Na+含量的变化,13,肾脏的血液循环（一）肾的血液供应特征：1血液供应丰富2经过两次毛细血管网（二）肾血流的调节1自身调节动脉血压在80180mmHg范围内变化时，肾血流仍然保持相对恒定。肌原学说、管-球反馈学说2神经和体液调节肾神经：肾交感神经肾上腺素和去甲肾上腺素；内皮素前列腺素；NO,14,肾脏血液循环的特征,（一）肾脏的血液供应特点1.血供丰富成人安静时1200ml/分皮质94%外髓56%内髓1%,15,2.两套毛细血管网肾A叶间A弓形A小叶间A入球小A毛细血管网出球小A毛细血管小叶间V弓形V叶间V肾静脉,16,（二）肾血流量的调节1.自身调节动脉血压在80180mmHg范围内变化时，肾血流仍然保持相对恒定。肌原学说、管-球反馈学说灌注压2080mmHg（2.710.7Kpa）时，肾血流量随肾A压升高而升高灌注压80180mmHg（10.724Kpa）时，肾血流量稳定在一个水平不变灌注压180mmHg（24Kpa）时，肾血流量又随肾A压升高而升高,17,肌源学说,当肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激平滑肌紧张性管径相应缩小血流阻力血流量(反之亦然）,18,当肾血流量和肾小球滤过率致密斑感受到远曲小管液Na+，Cl-致密斑将此信息反馈至肾小球入球小动脉和出球小动脉收缩肾血流量和肾小球滤过率恢复,管-球反馈学说,19,神经因素应急时交感N兴奋NE释放肾血管收缩肾血流量体液因素应急时NE、E、VP、A、ET分泌肾血管收缩肾血流量；PGI2、PGE2、NO和缓激肽等肾血管舒张肾血流量；腺苷入球小动脉收缩肾血流量在通常情况下通过自身调节保持肾血流量的相对稳定，在紧急情况下，通过交感神经及E使血液重新分配，肾血流量，脑、心脏血流量,肾血流的神经和体液调节,20,尿生成的基本过程,肾小球的滤过作用肾小球毛细血管内的血浆，在有效滤过压的作用下，通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。肾小管、集合管的重吸收作用原尿进入肾小管后，肾小液中一些物质通过小管上皮细胞又回入血液的过程。肾小管、集合管的分泌与排泄作用肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的或存在于血液中的物质分泌、排泄入小管液中的过程通过血浆与小管液物质的交换，最后形成终尿,21,1.GlomerularFiltration:肾小球过滤血浆中的大部分物质超滤液,原尿2.Re-absorptionintherenaltubuleandcollectingduct：肾小管和集合管重吸收原尿中的营养物质，水，电解质血浆3.Secretionintherenaltubuleandcollectingduct：肾小管和集合管分泌血浆中的物质尿液,Overview:UrineFormation尿的生成,22,滤过：指血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白质分子外，血浆中其他成分通过滤过膜进入肾小囊腔形成超滤液的过程,滤过三要素:屏障、动力、阻力,第二节肾小球的滤过功能,23,一、肾小球滤过膜,水分子,阳离子,葡萄糖,小分子阴离子,蛋白质,组成,机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。,静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,如内皮细胞表面含唾液酸蛋白，基膜层含硫酸肝素和蛋白聚糖。,24,滤过膜的三层结构：组成机械屏障毛细血管内皮细胞上的小孔（窗孔50-100nm）防止血细胞通过。富含唾液酸蛋白，带负电基膜：是主要的屏障。主要由IV型胶原组成，微纤维网的网孔（4-8nm）允许水和部分溶质通过，含有带负电荷的硫酸肝素和蛋白聚糖。肾小囊上皮细胞的足突：滤过裂隙膜上有直径4-14nm的孔，是滤过的最后一道屏障。,25,滤过膜的面积：1.5m2肾小球滤过膜的通透性-与溶质分子大小及电荷有关-大分子带负电者不易通过病理：肾炎、肾病综合征蛋白尿滤过膜带负电荷的涎基或消失，导致带负电荷的血浆白蛋白滤过蛋白尿,26,二有效滤过压(Effectivefiltrationpressure),肾小球滤过的动力:有效滤过压=肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压肾小囊内压）入球端：45mmHg-（25+10）mmHg=10mmHg出球端：45-（35+10）=0滤过平衡：有效滤过压下降到0,27,肾小球滤过功能的度量指标1.肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min=180L/d/1.73m2测定方法：用测定菊粉的血浆清除率代表GFR2.滤过分数(filtrationfraction，FF)概念：GFR与每分钟肾血浆流量的百分比FFGFR肾血浆流量10012566010019说明当血液流入肾脏时，约1/5的血浆经滤过进入肾小囊腔生成超滤液。肾小球滤过率大小决定于滤过系数和有效滤过压。滤过系数：即滤过膜的面积及其通透性的状态,28,影响肾小球滤过的因素（一）肾小球滤过膜(Glomerularfiltrationmembrane)1通透性:如肾病综合征2面积:如急性肾小球肾炎（二）有效滤过压（Effectivefiltrationpresssure)1肾小球毛细血管血压:如高血压肾病2血浆胶体渗透压:低蛋白血症、大量输等渗液3囊内压:尿路结石、肾脏肿瘤(三）肾小球的血浆流量(Renalplasmacapillary)滤过平衡（filtrationequilibrium）,29,肾小球毛细血管的血压,全身动脉血压改变：波动在80180mmHg（10.724Kpa）时，通过自身调节，入小A口径改变，使肾小球毛细血管压相对稳定，GFR基本保持不变。AP80mmHg(10.7KPa),肾小球毛细血管压相应AP4050mmHg（5.36.7Kpa）时，有效滤过压为零，GFR=0,无尿高血压晚期，入球小A硬化，GFR,30,肾小囊内压,正常情况下比较稳定病理情况如:肾盂输尿管结石、肿瘤肾小囊内压,有效滤过压GFR,31,血浆胶体渗透压,正常情况下变化不大，如全身血浆蛋白血浆胶渗压有效滤过压GFR静脉快速注入生理盐水血浆胶渗压GFR严重肝肾疾病，血浆蛋白合成减少或丢失过多GFR,32,肾小球血浆流量：对GFR影响较大,增大血浆胶渗压在入球出球小A之间的上升速度慢，具有滤过作用的毛细血管段加长，GFR减少血浆胶渗压上升速度加快，缩短了具有滤过作用的毛细血管段，GFR应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）交感N兴奋肾内血管收缩肾血流量肾血浆流量GFR,33,小结：影响滤过的因素,34,第三节肾小管和集合管的重吸收和分泌功能,肾小管和集合管重吸收与分泌的方式重吸收：物质从肾小管和集合管液中转运至血液中的过程。分泌：肾小管和集合管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运到小管液中的过程。被动重吸收：water-渗透压溶质-电化学差主动重吸收：耗能转运体：同向转运体、逆向转运体各段肾小管和集合管重吸收和分泌功能100%glucose,氨基酸；99%Na+,H2O,Cl-部分尿素；0%肌酐,35,肾小管和集合管的重吸收功能,Na+99%重吸收大多数在近端小管(65-70%),10%远曲小管,其余在髓袢升支和集合管Na+重吸收机制近端小管前半段:泵-漏模型和Na+-H+交换近端小管后半段:Na+,Cl-细胞旁路和跨上皮细胞被动重吸收-髓袢升支细段：NaCL顺着浓度梯度的被动扩散。髓袢升支粗段:Na+2Cl-K+共转运载体1个Na+主动重吸收，1个Na+被动重吸收。远曲小管初段：Na+和Cl-的主动重吸收（共转运）远曲小管后段和集合管：继发性主动转运重吸收Na+，通过主细胞膜上的钠通道,36,各段小管重吸收Na+的机制近端小管近端小管前半段：Na+与葡萄糖、氨基酸同向转运主动重吸收Na+与H+逆向转运,37,近端小管后半段：Na+、Cl-,Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收管两侧电位差Na+顺电位差经紧密连接处重吸收,途径细胞旁路转运:小管液中的物质（CL-、Na+）肾小管上皮细胞间的紧密连接组织间隙跨上皮细胞转运:小管液中的物质管腔膜肾小管上皮细胞基侧膜组织间隙,38,Na+K+Cl-,水,髓袢,髓袢,髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收渗透压渐,髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收渗透压渐,Na+,尿素,NaCl约20在髓袢被重吸收,髓袢升支粗段：Na+:2Cl-:K+,39,远曲小管和集合管,(1).Na+的重吸收1)重吸收的机制：Na泵是动力NaCl同向转运体（噻嗪类阻断）是主动重吸收过程,远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制,重吸收NaCl约12；,远端小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。主细胞：重吸收Na+和水，分泌K+,40,41,Cl-的重吸收：,大部分是伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收。各段小管重吸收Cl-的机制：近端小管：管内负电位是Na+依赖性,42,ANa+的主动重吸收形成小管内外电位差，管内-4mVB负离子HCO3-、Cl-顺电位差被动重吸收CHCO3-比Cl-优先重吸收，加上渗透压差导致水的重吸收小管液中Cl-浓度DCl-的管内外浓度差又造成Cl-被动重吸收,43,髓袢升支粗段，管腔内正电位,44,A升支粗段上皮细胞管周膜的Na+泵将Na+由胞内泵向组织间液BNa+被泵出后，细胞内Na+下降，出现管腔内与细胞内Na+浓度差C管腔内Na+顺此浓度差扩散到细胞内，但须与Cl-、K+由同一载体协同转运。Na+:2Cl-:K+,45,D进入细胞后，Na+经Na+泵泵到组织间液Cl-顺浓度差经管周膜扩散到组织间液K+由于浓度差经管腔膜返回管腔内E由于Cl-进入组织间液多，K+返回管腔内