骨折修复生物学PPT课件.ppt

1,创伤骨科学,第2章骨折修复生物学,2,一、骨的结构,骨由骨外膜；骨皮质、骨松质、骨内膜和骨髓组成。,3,骨外膜periosteum,骨外膜periosteum:骨除了关节软骨覆盖的部分以外，被一层纤维膜所覆盖，称骨外膜外层：纤维成分多。含大量的粗大的胶原纤维束；有血管、神经在其中穿行并沿途分支进入福克曼氏管一坚韧致密。内层：胶原纤维少，含有薄层的弹力纤维网。富含细胞；较疏松含生骨细胞。此两层并无明显的界限,4,骨皮质,骨皮质（骨密质或坚质骨）分布于长骨干，短骨不规则骨的表面和扁骨的内外板骨皮质由骨板构成，其骨板十分规律地排列；且结合紧密，因而得名。,5,骨板,骨基质内的胶原纤维相互编织成层整齐地排列，并与骨盐结合形成板状结构。称为骨板以长骨为例；骨密质的骨板呈三种不同的排列方式：（1）环状骨板：环绕骨干的内、外表面排列的骨板（内环骨板和外环骨板）。（2）哈佛氏骨板：介于内、外骨板之间是骨密质的主要部分（3）间板interstitiallamellae：位于骨单位之间。,6,外环骨板,内环骨板,哈弗斯系统间骨板,7,（1）环状骨板：,环绕骨干的内、外表面排列的骨板（内环骨板和外环骨板）。外环骨板autercircumferentiallamellae：在骨干的表层，由数层至十数层骨板组成，整齐地环绕骨干平行排列。其表面覆盖外骨膜外骨膜中的小血管通过垂直于骨干长轴贯穿外环骨板的福克曼氏管Volkmanscanal深入骨皮质内环骨板innercircumferentiallamellae：居于骨干的髓腔，仅少数几层内覆盖骨内膜也有福克曼氏管,8,（2）哈佛氏骨板：,介于内、外骨板之间是骨密质的主要部分以哈佛氏管Haversiancanal为中心呈同心圆排列。共同组成哈佛氏系统Haversiansystem。所有哈佛氏系统结构相同又称为骨单位osteon。骨单位呈圆柱形；与骨干长轴平行单位之间有横向连接，血管彼此相通，并与福克曼氏管相交通。也有神经与哈佛氏管伴行。,9,（3）间板interstitiallamellae：,位于骨单位之间。多层平行排列的骨板形状不规则，无血管通过是不完整的骨单位，缺乏哈佛氏管；是旧有骨单位的遗迹,10,12,3骨松质spongy：,分布：儿童的骨垢或成人长骨的骨端短骨不规则骨内及扁骨的内外板之间（板障）主要结构：骨小梁rabeculae。骨小梁之间为大小不规则的相互沟通的骨髓腔且内覆薄的骨内膜。这些髓腔与大的髓腔相通，内含骨髓。骨小梁仅有平行的板层，一般无哈佛氏系统存在，仅于粗大的骨小梁内部才有较小的哈佛氏系统。,13,14,骨小梁的分布完全符合机械力学的规律。,15,4骨内膜endosteum,：骨髓腔的内面骨小梁的表面和哈佛氏管的内表面上覆盖的一层薄膜，与骨外膜的内层相似，富含生骨细胞。,16,5骨髓bonemamrrow：,位于髓腔内，分红骨髓和黄骨髓红骨髓redbonemamrrow：婴儿的骨中均为红骨髓，成人的松质骨内含红骨髓。某些骨如胸骨内终生含有红骨髓。红骨髓内有大量的造血细胞；具有造血功能。黄骨髓yellowbonemamrrow：成人的骨髓腔内含黄骨髓。主耍为脂肪组织在经受大量失血的情况下；部分黄骨髓重新变为红骨髓，恢复造血功能。,17,骨的微观结构,骨组织：是成骨的主要组织。是硬型的结缔组织。与其他结缔组织不同，骨组织不但含有机成分还有无机成分。新鲜骨按重量计25%是水，25%为有机物，50%无机矿物盐,18,骨组织的主要成分：细胞和细胞间质。,19,20,21,22,23,24,25,26,27,28,骨组织中的细胞：,骨原细胞骨细胞。成骨细胞osteoblast：破骨细胞osteoclast：,29,30,骨细胞：,外形：扁椭圆形的星形细胞，有许多突起，细胞间借突起相连。位于：骨板内或骨板间，在间质内占据的腔隙称为骨陷窝。其突起占据的管状空间称为骨小管。骨陷窝借助骨小管相连细胞间可互相传递营养物。作用：骨细胞在骨织中起新陈代谢作用。以维持骨的正常生理状态。特定情况下可转化成另两种细胞。,31,32,成骨细胞,osteoblast：常见于生长期的骨组织中，聚集在新形成的骨质表面。作用：能产生细胞间质中纤维和粘多糖。新的细胞间质不断产生，并经过钙化而形成骨质，成骨细胞进被包埋其中此时细胞内的合成活动停止转变称为骨细胞,33,34,破骨细胞,破骨细胞osteoclast：是一种多核的巨大细胞有人认为是多个骨细胞融合而成。也有人认为是多个巨噬细胞融合而成、常见于骨质被吸收的凹陷面。与骨质吸收有密切关系。当骨质被吸收后破骨细胞发生裂开，分成原来的个体细胞。,35,36,37,38,细胞间质：,细胞间质（骨基质）有机成分：骨胶纤维一胶原纤维一弹性韧性无定型有机质：糖一蛋白质复合物（多为粘多糖）介于细胞和胶原纤维之间；使胶原纤维粘合在一起。只占有机成分的5。无机成分：骨盐：磷酸钙，碳酸钙等组成结晶的羟磷灰石Ca10（PO4）6（OH）2和无定型的胶体磷酸钙,39,40,二、骨的形成,1、膜内成骨,2、软骨成骨（1）软骨内成骨（2）软骨膜下成骨,41,膜内成骨:间充质经过钙化后直接形成骨组织。主要见于：颅骨.面骨.部分锁骨和下颌骨。过程：间充质先分化为富有血管的胚胎性结缔组织膜，该处分化许多成骨细胞群，形成骨化中心。成骨细胞开始分泌有机的细胞间质，形成类骨质，随后骨盐沉着其上，形成骨组织。这种骨组织最初为初级松质骨。成骨过程由骨化中心向四周扩展，表面的间充质分化为骨膜，其深部的成骨细胞又在初级松质骨表面沉积新骨，骨乃逐渐增厚增大。,1、膜内成骨,间充质,分化,有血管的胚胎性结缔组织膜,分化,成骨细胞群,分化,成骨细胞群,分泌,分泌,类骨质,沉积,骨盐,形成,沉积新骨,骨,骨组织（初级骨松质,42,43,44,2、软骨成骨,（1）软骨内成骨出生后，肢体管状骨的增长和特殊结构的形成主要依靠继发性骨骺的软骨内骨化完成（纵向生长）（2）软骨膜下成骨与软骨内成骨同时，软骨膜内层（骨膜），产生一层与骨膜相平行的骨密质（增加厚度）,45,长骨发生,46,软骨内成骨&软骨膜下成骨,（骺软骨）,软骨膜,软骨,（骨干）,（钙化）,47,三、骨的塑形与重建,48,49,骨折的愈合,骨折的愈合是一个连续不断的过程，是一面破坏清除，一面新生修复的过程，新生修复的过程是由膜内骨化与软骨化共同完成。骨折愈合的过程也是暂时性紧急连接过程到永久性的坚固连接的过程。,50,骨组织具有强大的修复再生能力通常把骨折愈合的进程分为以下3个阶段血肿机化期原始骨痂期骨痂改造期就是“瘀去、新生、骨合”的过程,（1）骨折后血肿机化（2）血肿逐渐机化，骨内外膜处开始形成骨样组织,52,该期的主要变化是：,在导致骨折创伤的打击下，诱发骨折区的创伤性炎症，甚至波及全身；骨折区血管破裂出血，形成血肿；开始出现骨折后修复再生的早期反应。,53,骨折局部的炎症反应主要包括：,（1）局部循环障碍：骨折局部血管损伤破裂出血、阻塞、瘀血和扩张等，造成局部循环障碍。（2）白细胞渗出：在骨折局部的组织内呈现炎症细胞侵润（3）原发性组织坏死：由于损伤、缺血、缺氧和毒性产物的损害，使折断之骨及其周围2mm以内的软组织，发生早期原发性组织坏死；,54,（4）成纤维细胞增生：形成肉芽组织，并且开始向血肿内伸入；（5）血管增生：在成纤维细胞增殖的同时，结缔组织内的毛细血管也增生分支，它们共同形成富于新生血管的肉芽组织。,55,56,血肿的机化：,骨折断端周围的纤维结缔组织不仅包围着血肿，而且逐渐侵入血肿，不断地增殖和侵占血肿溶解和吸收后遗留下的空隙。同时在纤维结缔组织和血肿内，出现毛细血管，其数量迅速增加。肉芽组织取代凝血块，并且逐渐纤维化的过程称为血肿的机化。机化的血肿为骨折愈合提供了重要的物质基础。在骨折后68小时启动，在47天可以看到明显的机化组织。机化的血肿对骨折断端有初步固定的作用。因此，也有人将之称为早期的纤维骨痂。,(1)膜内化骨及软骨化骨过程逐渐完成(2)膜内化骨及软骨化骨过程基本完成,58,根据形成骨痂的性质，通常把骨痂形成期划分为3个阶段：纤维骨痂形成期（24周）、软骨骨痂形成期（35周）和编织骨痂形成期（46周）等。,59,纤维骨痂形成期：,此期开始于血肿机化期，所以在骨折后35天，随着纤维组织和血管开始进入血肿，凝血块机化，出现肉芽组织时开始，就出现了纤维骨痂形成期的一些变化。,60,凝血块开始机化：是指凝血块逐渐被纤维组织所置换的过程。肉芽组织纤维化形成纤维骨痂：纤维组织具有一定的弹性、韧性和承受应力的能力。所以，纤维骨痂对于骨折断端具有一定的固定作用。,62,软骨骨痂形成期：,在骨折后第35周期间，纤维骨痂内可以出现大量成软骨细胞。它们分泌许多软骨基质，形成透明样软骨，并且通过软骨化骨形成新生骨。正常情况下，在骨内膜的纤维骨痂内常可以看到少量透明样软骨。,63,64,编织骨痂形成期（46周）：,该期主要的组织病理学变化：编织骨痂形成期是骨性骨痂形成的重要时期，纤维骨痂和软骨骨痂分别通过膜内化骨和软骨内化骨形成编织骨，完成骨折的骨性愈合。,1外骨痂内骨痂，环状骨痂及腔内骨痂形成后的立体解剖2骨痂塑形基本完成,66,一般认为骨折后第26月是编织骨痂重塑建期。重塑建是指编织骨痂的结构，特别是其小梁骨，在负重和运动等因素的作用下，按其承受的压力曲线和张力曲线方向重新排列，逐渐形成与其所处功能位置匹配的板层样小梁骨、皮质骨和骨髓腔。,(,68,69,70,71,原始骨痂为排列不规则的骨小梁所组成，尚欠牢固，应防止外伤，以免发生再骨折。随着肢体的活动和负重，在应力轴线上的骨痂，不断地得到加强和改造；在应力轴线上以外的骨痂，逐步被清除；使原始骨痂逐渐被改造成为永久骨痂，后者具有正常的骨结构。骨髓腔亦再沟通，恢复骨之原形。小孩为12年，成人为24年。,72,一般讲，骨痂重塑建是编织骨破坏、溶解、吸收，逐渐被移除和新生骨组织不断形成的动态过程。,73,74,骨不连的生物学机制,骨痂的形成和钙化障碍：包括多种细胞介质活性异常，各种类型的软骨病等。区域性加速现象低下：糖尿病，合并周围神经损伤等异常分化:转移性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进，神经损害，先天性胫骨假关节，骨折不适当治疗。骨改建和塑形异常二次损伤现象过度,75,骨不连的分类,有多种分类方法，常用的分为六大类：1.肥大性骨不连，骨端血运丰富，固定不良。2.营养不良性骨不连，骨端象牙白或淡黄色，无骨膜。3.萎缩性骨不连，骨端萎缩、骨质疏松、断端呈鼠尾状改变，无任何骨痂形成。4.感染性骨不连，骨折端呈蚀样改变，并夹杂骨感染表现，即骨溶解、死骨存留、异常的局限性密度增高。5.假关节性骨不连，骨端间形成封闭的假性关节囊。6.骨缺损性骨不连，缺少全周径的2cm以上，多因创伤、手术、肿瘤切除或自身代谢性原因。,76,77,78,79,80,81,82,83,84,85,小结,骨的主要功能：力学支撑、肌肉附着、储存钙和磷骨的有机成分：胶原和非胶原蛋白，羟基磷灰石晶体和和这两种蛋白相结合骨质的大部分成分是由成骨细胞合成和分泌的骨质的吸收主要是为了适应生长、修复和矿物质动员的需要。这个过程主要由来源于巨噬细胞的破骨细胞完成骨在一生中通过激活-吸收-形成（ARF）的顺序进行塑形，在此过程中破骨细胞和成骨细胞相互协调吸收旧骨形成新骨,86,小结,在正常成人的骨骼中，塑形是偶联发生的，