颅内静脉窦和脑静脉血栓形成精品医学PPT课件.ppt

颅内静脉窦和脑静脉血栓形成,。,概述,颅内静脉系统血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis，CVST)是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的一组特殊类型脑血管病。约占所有卒中的比例为0.51%。通常以儿童和青壮年多见。,上矢状窦下矢状窦直窦窦汇横窦乙状窦海绵窦岩上窦岩下窦颈内V,颅内静脉窦,上矢状窦,下矢状窦,直窦,横窦,乙状窦,颈内静脉,海绵窦,解剖生理特点,颅内静脉系的解剖生理特点(1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。(2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通，因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓(3)颅内静脉血栓形成，当不完全梗阻时可不引起临床症状；当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿；脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血缺氧而渗透性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出，易出现出血性梗死。,分类原发性继发性感染性血栓形成非感染性血栓形成,感染性因素,感染引起的CVST最常发生在海绵窦和乙状窦，常见病灶有：(1)颜面部病灶特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变易通过眼静脉进入海绵窦。(2)耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙状窦血栓形成。(3)蝶窦或筛窦炎症，通过筛静脉或破坏蝶窦壁而入海绵窦。(4)颈深部或扁桃体周围脓肿、上颌骨骨髓炎等可沿翼静脉丛或侵入颈静脉而累及横窦岩窦海绵窦。(5)脑膜炎：脑脓肿可经皮质静脉累及上矢状窦。(6)全身性感染如各种细菌感染引起的败血症。,1、遗传性凝血功能异常包括：抗凝血酶原缺乏；蛋白C、蛋白S缺乏；因子5突变；凝血酶原突变及半胱氨酸增多症等。2、获得性凝血功能异常包括：肾病综合征；抗磷脂抗体增加；妊娠和产褥期；口服避孕药；其他药物等。3、机械原因：闭合性头部外伤，静脉窦损伤，神经外科干预或腰椎穿刺可以引起CVST等。4、其他系统疾病：癌症、血液系统疾病（红细胞增多症、血小板减少症和白细胞增多症）、脱水和充血性心衰等。,非感染性因素,发病机制,一般来说静脉血栓形成有以下三大因素1.静脉血流滞缓；2.静脉管壁损伤：(1)化学性损伤。(2)机械性损伤。(3)感染性损伤。3.血液成分改变：(1)血黏度增加。(2)凝血活性增高。(3)抗凝血活性降低。,发病机制,感染性（静脉窦炎）头面部、其他部位感染无静脉瓣膜丰富吻合支颅内感染性血栓形成,发病机制：,非感染性1、遗传异常2、血液动力学异常血流淤滞高凝状态血粘度V血栓形成管壁异常3、蛋白C和蛋白S缺乏先天原因：常染色体显性遗传,病理,1、V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充血，脑水肿。在灰质和白质出现出血性梗塞。各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有不同程度的SAH。2、炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑脓肿。,病理,临床表现,头痛是最常见的症状，约占80%，其他表现包括视乳头水肿、局灶神经体征、癫痫及意识改变等。全身症状表现为不规则高热、寒战、乏力、全身肌肉酸痛、精神萎靡、皮下淤血等感染和败血症症状。,临床常见分类及临床特点,海绵窦血栓形成多为炎症性，常继发于鼻窦炎、鼻旁及上面部皮肤的化脓性感染，急性起病，单侧或双侧II、III、IV、VI对颅神经受累，眶内静脉回流受阻可出现眶内软组织、眼睑、眼结膜、前额部皮肤水肿，眼球突出，并发症有脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉病变、垂体和下丘脑功能病变等。,临床常见分类及临床特点,上矢状窦血栓形成大多为非炎症性，以婴幼儿、产褥期妇女和老年患者居多，常为急性或亚急性起病，早期即可出现颅内压增高的表现，可出现不同程度的意识障碍，累及脑皮质静脉，可出现局限或全身性癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍、双下肢瘫伴膀胱功能障碍、失语等。,临床常见分类及临床特点,横窦、乙状窦血栓形成多为炎症性，常继发于化脓性中耳炎、乳突炎主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压症状和体征，也可伴有精神症状，可出现三叉神经和外展神经麻痹（岩窦），或颈静脉孔综合征（颈静脉），并发症有脑膜炎、脑脓肿、硬膜下或硬膜外脓肿等常伴原发病灶局部皮肤红肿、疼痛、压痛。,临床常见分类及临床特点,大脑大静脉血栓形成多为非炎症性，常累及间脑、丘脑、穹窿、底节等深部结构，多急性起病，主要表现为无感染征象的高热、意识障碍、颅内高压、癫痫发作等，常很快进入深昏迷、去大脑强直、去皮层状态甚至死亡，部分可以突发幻觉、精神行为异常为首发症状，存活者多遗留有手足徐动、舞蹈样动作等锥体外症状。,辅助检查,脑脊液检查高颅压是其重要特征，多数颅压300mmH2O，蛋白及白细胞数大多正常或轻度升高。,影像学诊断,头颅CT/CTV可作为首选影像学方法，敏感性75100%，特异性81100%。间接征象表现为相应静脉/静脉窦引流区脑水肿、缺血梗死灶，出血性梗死、脑室梗阻直接征象：条索征、高密度三角征。CTV可显示静脉窦内血栓，呈充盈缺损样病变，上矢状窦血栓形成可见特征性的“空三角征”但头颅CT/CTV阳性率较低、特异性不强，2030%的CVST头颅CT正常，在单纯颅内压增高患者该比例更可高达50%。,影像学诊断,头颅MRI可直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及继发脑实质损害，较CT更为敏感和准确（首选）。血栓表现随时间而变化：急性期（03天），T1等信号、T2短信号；亚急性期（315天），T1、T2均为长信号；慢性期（16天），T1、T2信号降低且不均匀，出现不同程度的再通，可见流空现象。,影像学诊断,数字减影脑血管造影术（DSA）是目前诊断CVST金标准，可直接显示静脉/静脉窦血栓以及所属血管病变状况，具有CT/MRI无法比拟的优势，但属于有创性的操作和颅内压增高的风险通常用于其它检查完成后仍不能确诊或需要同时经导管进行药物治疗时。,治疗,1、对症治疗2、降低颅内压，控制脑水肿可用脱水剂、利尿剂和激素等，并控制出入量。同时可使用低分子左旋糖酐和血管扩张剂。颅内高压危及视力及生命时行减压手术。3、如控制癫痫、维持营养及水电解质平衡、控制兴奋躁动等。,病因治疗,炎性血栓积极处理感染灶，对患者血及脑脊液进行细菌培养选择敏感易通过血-脑脊液屏障的抗生素对病原菌不清楚者应联合应用抗生素。热退之后还应继续使用足够时间抗生素，一般抗生素应用时间不应少于1个月。,病因治疗,非炎性血栓(1)外科治疗：直接进行静脉窦血栓摘除术球囊血管成形术及支架置入术等。(2)内科治疗：主要原则是抗凝治疗及溶栓治疗。但给药物的途径剂量、时间、联合用药及其对血流再通的作用及副作用等尚无统一认识。,抗凝治疗,目的在于防止血栓扩展，促进血栓溶解，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，目前随机小样本研究支持CVST急性期的抗凝治疗，汇总分析支持急性期抗凝治疗的使用：死亡的绝对危险度降低13%，相对危险度降低54%，而与之相关的颅内外出血并无明显增高，无抗凝禁忌的患者及早接受抗凝治疗，伴发于CVST的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌症。,（1）急性期抗凝1）低分子肝素：按体重调整剂量皮下注射，可能引起的出血风险较小，且无需监测凝血指标，但作用持续时间较长2)普通肝素：应使APTT延长至少1倍，有建议首先团注1000U，随后续予400600U/h的低剂量维持3)已存在的颅内出血如血肿逐渐减少，可给予抗凝治疗，否则则应避免,2）急性期后抗凝治疗急性期过后继续口服一段时间抗凝药物，尤其对于儿童患者，常用华法林，控制INR在23之间，对于原发性或轻度遗传性血栓形成倾向的CVST，治疗应持续612个月，对于发作两次以上或有严重遗传性血栓形成倾向的CVST，可考虑长期抗凝治疗，对于有可迅速控制危险因素的CVST，如妊娠、口服激素类避孕药物，抗凝治疗可在3个月内推荐。,推荐意见：（1）对于无抗凝禁忌的患者应及早接受抗凝治疗（II级推荐，B级证据）（2）伴发于CVST的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌症（II级推荐，B级证据）（3）急性期使用低分子肝素或肝素，急性期过后继续口服抗凝药物，疗程因血栓形成倾向和复发风险大小而定（IV级推荐，D级证据）,溶栓治疗,静脉注射尿激酶75万u日，或局部颈动脉注射尿激酶25万u日，约10天后，改为口服华法林治疗，使国际标准化比值(INR)维持在2.O3.O，凝血酶原时间维持在2530秒。,溶栓治疗,可直接溶解血栓，迅速恢复静脉回流。推荐意见：（1）不常规推荐