钡中毒PPT课件.ppt

钡中毒,一.钡的理化性质,钡(barium，Ba)为略带光泽的银白色碱土金属，以重晶石、毒重石及其他矿石的形式存在于自然界中，微量钡也存在于水、土壤、植物、空气中。钡的化学性质活泼，极易氧化。金属钡及不溶性钡盐(如硫酸钡等)无毒，但在水或稀盐酸中可溶解的钡化合物均具毒性，如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡、硝酸钡、醋酸钡、硫化钡、氧化钡等。,二钡的摄取和含量,人体主要通过食物、饮水及空气等从自然环境中摄取钡，人体每日钡排泄量接近吸收量,钡多经粪便和尿排出体外,但钡在人体内有蓄积作用。人体内可溶性钡盐可被胃酸溶解成二价钡离子,迅速被肠粘膜吸收而转运至肌肉和骨骼,小部分在血浆内可形成不溶解性磷酸钡,并缓慢被吞噬细胞吞噬后清除。人体内正常含钡量约为0.016g,约占人体体重的2.310-5%,其中66%存在于骨骼中。正常情况下钡对人体健康无明显营养作用和毒害作用。但也有研究表明:钡对动物生长和存活有激动作用,钡与钾具有一定的维持肌肉兴奋性的作用,钡可能与视觉功能有关,骨骼内的钡可能与有害元素的解毒作用有关。钡属于非必需微量元素，且属于无毒微量元素。,三钡毒性,钡盐的毒性与其溶解度有关,溶解度愈高,其毒性愈大,呈明显的剂量效应关系。钡盐中以氯化钡、硝酸钡、氯酸钡、醋酸钡、过氧化钡、氧化钡、氢氧化钡、碳酸钡、硫化钡及草酸钡等的毒性较强。碳酸钡虽不溶于水,但食入后与胃酸起反应,可变为氯化钡而有毒。纯硫酸钡因为不溶于水,故无毒,医学上常用硫酸钡作X射线胃肠透视,即“钡餐造影”。,1.肌肉毒性,钡离子是一种极强的肌肉毒,大量钡离子吸收入血后,对骨骼肌、平滑肌、心肌等各种肌肉组织可产生持续的刺激和兴奋作用。兴奋骨骼肌可使其肌纤维颤动、抽搐、运动障碍,严重者出现全身肢体麻痹性瘫痪。兴奋气管平滑肌可使其收缩引起痉挛、胸闷、气促、呼吸困难等。兴奋血管平滑肌使血管收缩，血压升高;兴奋胃肠平滑肌可使肠蠕动亢进,引起流涎、呕吐、腹痛、腹泻等。兴奋子宫平滑肌可引起流产。兴奋心肌易产生早搏、房室传导阻滞、心室颤动、心动过速、心动过缓,甚至严重心律失常,抑制传导系统,可引起传导障碍,危及生命。,机制低钾血症,钡离子对细胞膜上的钠钾泵具有兴奋作用，使钾离子逆梯度由细胞外进入细胞内;与此同时，钡离子又能阻滞钾通道，使细胞内钾不能外移，造成细胞外低钾，导致膜电流抑制，肌肉麻痹，严重的低血钾使四肢、躯干及呼吸肌麻痹，可导致各类心律失常发生。,2.免疫、生殖毒性,可溶性钡盐具有以杀伤免疫细胞和抑制免疫细胞增殖为主的免疫毒性。可溶性钡盐具有生殖毒性(性腺毒作用)，随染毒剂量的增高,精子活力降低,精子畸形率增加。3.致畸、致癌、致突变,四.钡中毒后的临床症状,临床所见钡中毒大部分为将氯化钡、碳酸钡当成食盐、明矾、面粉、发酵粉而误服所致的非职业性钡中毒。职业性钡中毒则是由于含有硬脂酸钡的粉尘经消化道、皮肤黏膜、呼吸道吸入,因毒性成分含量低,故引起慢性蓄积中毒。口服中毒者消化道刺激症状往往最早出现，如上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等;职业中毒较少经口服引起，故消化道症状不明显。突出症状为进行性肌麻痹、肌无力表现。病人先有唇周、颜面麻木感,部分病例逐渐波及全身,随即出现四肢肌肉活动无力,多从下肢远端开始,迅速发展,出现行走、站立困难,双手不能持物,难以抬头。严重病例出现明显呼吸困难、胸闷，心悸、心律失常甚至呼吸肌麻痹。,五实验室检查,1.最重要的表现为血清电解质检查显示低钾血症，也是病情严重程度的重要指标。2.心电图呈各类心律失常及低钾心肌损害改变。轻者仅有低钾改变，ST段下降、T波低平、双相、倒置、QT间期延长，出现明显U波等;重者显示室性心律失常或传导阻滞，甚至出现室扑、室颤、心室停搏等严重心律失常，是引起患者死亡的主要原因之一。3.其它非特异性改变，如血白细胞增高、轻度肝功能损害、血钙降低、酸中毒等。,六治疗,1.对于误食可溶性钡盐者，应首先清除尚未吸收的毒物。漱口、催吐、洗胃（洗胃宜早，超过12h后，效果多不佳）。皮肤污染中毒，应脱去污染衣物，立即使用大量硫酸钠、生理盐水或自来水冲洗至少30min，以减少毒物吸收。2.补钾急性钡中毒时迅速有效地纠正低钾血症是抢救成功的关键，应及时、足量，即在心电图及血钾水平严密的监护下补钾，直至指标恢复正常，然后酌情减量，稳定后停药。3.特异性解毒治疗可用硫酸钠、硫代硫酸钠、硫酸镁，首选硫酸钠，主要利用钡离子与硫酸根反应生成不溶性硫酸钡的解毒原理。静脉注射or口服or敷料。,六治疗,4.促进毒物排出(1)充分补液、利尿:可稀释血中毒物浓度，减轻毒性作用，改善肾灌注，利于毒物排出;(2)采用血液透析、血液灌流、血液透析滤过等血液净化治疗手段降低体内钡离子浓度可起到良好的解毒效果。5.对症治疗如保护心肌、维持酸碱平衡，呼吸麻痹者及时予以机械辅助通气，心律失常者予以抗心律失常药物，心搏骤停者行心肺复苏等内科治疗措施。,七.鉴别诊断,1.重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，重点累及神经肌肉接头(NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。眼外肌最早受累，最常见的症状是眼睑无力(上睑下垂)，眼肌乏力。腾喜龙是最常用的作为诊断性试验的药物，当静脉注射时，它可暂时性增加重症肌无力患者的肌力。其他诊断性试验包括：用肌电图测量神经和肌肉的功能以及查血中的乙酰胆碱受体抗体。2.进行性肌营养不良位于X染色体上隐性致病基因控制的一种遗传病,特点为骨骼肌进行性萎缩，肌力逐渐减退，后期双侧腓肠肌呈假性肥大。最后完全丧失运动能力。主要发生于男孩；女性则为遗传基因携带者。,七.鉴别诊断,3.周期性麻痹反复发作的弛缓性骨骼肌无力或瘫痪的疾病，发病与染色体显性遗传有关,故又称为家族性周期性麻痹。临床有正常血钾、低血钾、高血钾3种类型。其中，继发于甲亢的周期性麻痹是由于过多的甲状腺激素刺激细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,使K+内移增多。高糖饮食、劳累、激动时交感神经兴奋性增强,促使甲状腺激素分泌,使K+代谢异常加重。甲状腺毒症继发组患者均有心悸、多汗、消瘦、易饥等高代谢症状。