酸中毒诊断与治疗PPT课件.ppt

重症医学,酸中毒的诊断与治疗,.,学习内容,一、前言二、酸中毒基础理论三、酸中毒诊断与治疗四、案例分享五、总结,一、前言,阳光、空气、水、温湿度,氧气、水、温度、酸碱度,酸碱的生成与代谢,食物摄取,体内代谢,人体酸碱度,酸,碱,酸碱平衡紊乱,“死亡三角”,二、酸中毒基础理论,酸碱概念酸的来源酸碱平衡的调节,酸碱概念,能释放H+的化学物质,能接受H+的化学物质,酸的来源,酸的来源（体内代谢）,挥发酸：糖、脂肪、蛋白质氧化分解代谢CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,固定酸,脂肪代谢-羟丁酸、乙酰乙酸,肾调节,肺调节,酸碱平衡的调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用,1.血液及细胞内外离子交换的缓冲调节,血液的缓冲,H+,HHCO3-,H2CO3,CO2H2O,肺,HBuffer-HBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,2-4小时起作用，易引起高钾血症,细胞内外离子交换的缓冲作用,外周化学感受器,2.肺的调节,H,呼吸中枢兴奋,呼吸频率幅度,CO2排出,作用迅速，10分钟见效，30分钟即达代偿，12-24小时达高峰，代偿最大极限PaCO210mmHgHCO3-原发性降低1mmol/L,PaCO2继发性代偿降低1.2mmHg,PaCO2,3.肾脏的代偿调节作用,pH,HCO3-重吸收,HCO3-生成,泌NH4+,CA活性,谷氨酰胺酶活性,排出H+,HCO3-,泌H+,起效慢，3-5天达高峰由肾脏疾病引起者代偿作用差,三、酸中毒诊断与治疗,酸中毒的本质：体内H+增加和（或）HCO3-减少或H2CO3增多时,均可使HCO3-/H2CO3比值减少，引起血液的pH值降低.,酸中毒的分类,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,H+,HCO3-,H2CO3,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,概念：ECFH+和/或HCO3-丢失引起血浆HCO3-为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制：,代谢性酸中毒的分类,AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒,AG增高型代酸正常AG正常型代酸,乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍,轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐,机体的代偿调节,血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用,代酸对机体的影响,防治原则,防治原发病纠正水/电解质紊乱(血钾、血钙)恢复血容量改善肾功能血液净化碱性药物的应用（PH7.2）轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大5NaHCO3(ml)=|BE|体重0.5,氧解离曲线,“宁酸勿碱”,二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,概念：CO2排出障碍/吸入引起血浆H2CO3为特征的酸碱平衡紊乱,原因和机制：,呼吸性酸中毒的分类,急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)肺广泛纤维化肺不张,机体的代偿调节,细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用,呼酸对机体的影响,呼酸对机体的影响,防治原则,防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢AECOPD控制感染、解痉、祛痰改善通气功能，PaCO2机械通气肾功能正常者慎用碱性药物,乳酸酸中毒,老年，男性，73岁既往无特殊病史，长期饮酒意识障碍8+小时入院查体：生命体征正常，中度昏迷，呼吸急促，GCS评分3分，肺（-），窦性心动过速，四肢软瘫，肌张力降低，病理生理反射未引出辅查：头颅CT未见异常，胸片未见异常，器官功能正常，血糖、尿糖、尿酮、尿糖正常，血浆渗透压正常，彩超提示肝大，血气分析,病例分享,严重酸中毒高钾血症PCO2?乳酸？,呼吸代偿严重乳酸酸中毒,入院诊断：意识障碍原因待查：（1）乳酸性酸中毒（2）脑梗塞？处理：监护生命体征，吸氧，补液，5%碳酸氢钠纠酸病因分析：？,PH升高PCO2升高低钾血症乳酸？,处理：监护生命体征，吸氧，补液，利尿，补钾，纠酸？病因分析：脑梗塞（）乳酸代谢障碍（）病因治疗：连续性肾替代治疗（CRRT）,连续性血液净化治疗（CRRT）,PH接近正常PCO2继续升高低钾血症乳酸出现！,病例总结,诊断：1.乳酸酸中毒（B型）；2.慢性酒精性肝炎；3.急性肾损伤疾病分析：慢性酒精中毒，维生素缺乏，酒精性肝损伤，清除乳酸能力下降；乙醇氧化产生NADH和H+促使丙酮酸转化乳酸；乙醇直接增加乳酸生成，间接抑制乳酸清除。处理：维持内环境稳定，适度使用碳酸氢钠，增加清除是关键（CRRT）,血气分析PK二氧化碳结合力,多饮、多尿，恶心、呕吐，腹痛，呼吸急促，头昏、头疼、烦躁，嗜睡、昏迷脱水，心率增快，低血压，休克，体温下降等补液补充胰岛素纠正电解质紊乱纠正酸碱平衡失调