重症支气管哮喘ppt课件(1).ppt

1,重症支气管哮喘及有关问题,2,病例,女性31岁，喘憋1年半，加重5天。既往体健，否认药物及食物过敏史。1年半前无诱因出现喘憋，诊断“支气管哮喘”，此后间断发作，经常应用“沙丁胺醇气雾剂”“哆嗦茶碱”等。5天前病情加重。查体：双肺呼吸音低，可闻及哮鸣音。,3,4,5,6,诊断：1.支气管哮喘哮喘持续状态II型呼吸衰竭2.肺部感染,7,治疗：1.药物：甲泼尼龙沙丁胺醇溶液雾化氨茶碱泵入异丙托溴铵及布地奈德雾化硫酸镁静点抗过敏抗感染2.呼吸机辅助呼吸：A/C模式容量控制VT300mlPEEP0O2浓度50%3.镇静：丙泊酚咪达唑仑,8,9,内部资料，请勿拍照及转录,10,支气管哮喘,BronchialAsthma,11,目录,1.支气管哮喘1.1定义与流行病学1.2病因1.3发病机制与病理1.4临床表现与辅助检查1.5诊断1.6分期和控制水平分级1.7鉴别诊断与并发症1.8治疗,2.哮喘机械通气有关问题2.1评估肺过度膨胀的方法2.2机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响2.3高碳酸血症的处理及疗效评价2.4镇静剂与肌松剂的应用,12,贝多芬1770-1827,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,歌后邓丽君,42岁时哮喘发作死亡,13,1.1哮喘的定义与流行病学,支气管哮喘（bronchialasthma）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。,14,全球约有3亿患者各地发病率130不等，呈上升趋势死亡率1.6-36.7/10万年龄：半数在12岁前发病，儿童成人家族史：40季节性：以秋冬为多，春季次之，夏季较少性别：男性发病率,1.1哮喘的定义与流行病学,15,1.2病因,1.遗传因素哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。2.环境因素,(1)变应源性因素室内变应原：尘螨、家养宠物、蟑螂室外变应原：花粉职业性变应原：油漆、饲料食物：鱼虾药物：阿司匹林、抗生素(2)非变应源性因素（大气污染、吸烟、运动、肥胖等）,16,1.2病因,环境因素,17,1.3发病机制与病理,1、免疫学机制（Immuno-reaction）2、气道炎症（Airwayinflammation）3、气道高反应（AHR:airwayhighreaction）4、神经机制（Nervemachanism）,18,Pathology发病机制,19,炎症细胞肥大细胞B淋巴细胞嗜酸性粒细胞Th2细胞嗜碱性粒细胞中性粒细胞血小板结构细胞上皮细胞平滑肌细胞内皮细胞成纤维细胞神经纤维,介质组胺白细胞三烯前列腺素血小板活化子激肽腺苷内皮素氧化亚氮细胞因子趋化因子生长因子,支气管平滑肌痉挛微血管渗漏粘膜水肿分泌增多支气管狭窄,气道炎症学说,20,21,气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR),气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。出现AHR并非都是哮喘：长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可出现AHR。,22,神经机制（Nervemachanism）,支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。,23,收缩气道的受体水平升高受体，M1受体，M3受体，P物质受体,神经机制,24,25,正常人哮喘患者,.,26,1.4临床表现,一、症状典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。常在夜间和(或)清晨发作、加剧哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。,哮喘的发病特征发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。季节性：常在秋冬季节发作或加重。可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。,不典型哮喘:发作性咳嗽和胸闷为主要表现。,27,(咳嗽变异性哮喘coughvariantasthmaCVA),不喘的哮喘咳嗽为唯一症状又称咳嗽变异性哮喘（过敏性咳嗽）,28,(胸闷变异性哮喘chesttightenessvariantasthmaCTVA),不喘的哮喘胸闷为唯一症状又称胸闷变异性哮喘,29,1.4临床表现与辅助检查,二、体征：缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有双肺可闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快。严重哮喘发作：哮鸣音消失。寂静胸-病情危重。,30,1、血液检查,IgE测定，嗜酸性粒细胞增高2、痰液检查：显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验。,1.4临床表现与辅助检查,31,GlobalInitiativeforAsthma,第一秒用力呼气容积（FEV1）FEV1占预计值%20%-阳性,33,舒张试验（bronchialdilationtest）目的：测定气流受限的可逆性吸入沙丁胺醇20分钟后阳性：FEV1增加12%，且绝对值增加200ml,34,4、动脉血气分析哮喘严重发作时可有缺氧，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。病情恶化，可同时出现缺氧和CO2滞留，出现呼吸性酸中毒。5、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态。6、特异性变应原的检测测定特异性IgE，血清IgE可较正常人高26倍,1.4临床表现与辅助检查,35,1.5哮喘的诊断,肺功能检查,诊断哮喘,气流受阻导致的各种症状,GlobalInitiativeforAsthma,36,1.5哮喘的诊断（标准）,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻哮鸣音3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率205.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽符合14条或4、5条者，可诊断,37,1.急性发作期气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重，呼吸困难以呼气流量降低特征。2.非急性发作期在较长时间内不同频度和（或）程度出现哮喘症状，肺通气功能下降。,1.6分期和控制水平分级（分期）,38,表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级,39,非急性发作期哮喘控制水平分级,40,1.7鉴别诊断与并发症（鉴诊断别）,心源性哮喘（Cardiacasthma）COPD上气道梗阻（Upperairwayobstruction(lungcancer)）变态反应性支气管肺曲霉病（ABPA）,41,1.7鉴别诊断与并发症（并发症）,发作期可并发气胸、纵隔气肿、肺不张、猝死长期反复发作和感染可并发慢支、肺气肿、肺心病,42,（一）脱离变应原：最有效（二）药物治疗（三）急性发作期的治疗（四）哮喘的长期治疗（五）免疫疗法,1.8治疗,43,1.糖皮质激素控制气道炎症最有效2.2受体激动剂控制急性发作的首选药3.白三烯调节剂抗炎和舒张支气管平滑肌4.茶碱类舒张支气管平滑肌5.抗胆碱药舒张支气管及减少痰液6.其他,药物治疗,44,危重哮喘的临床表现,休息时气短，端坐呼吸有焦虑、烦躁,嗜睡或意识模糊呼吸频率30次/min脉率120次/min辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音响亮、弥漫,减弱、乃至无初支气管扩张剂治疗后无效,45,目录,1.支气管哮喘1.1定义与流行病学1.2病因1.3发病机制与病理1.4临床表现与辅助检查1.5诊断1.6分期和控制水平分级1.7鉴别诊断与并发症1.8治疗,2.哮喘机械通气有关问题2.1评估肺过度膨胀的方法2.2机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响2.3高碳酸血症的处理及疗效评价2.4镇静剂与肌松剂的应用,46,2.1评估肺过度膨胀的方法（一）吸气末肺容积（VEI）,急性重症哮喘以显著增加的气道阻力和肺过度膨胀为特征。当呼气流量降低，致使吸入的潮气量呼出不完全，动态肺过度膨胀就会发生。呼气末肺容积逐渐增加，从而使肺组织顺应性恶化。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,47,Tuxen等通过呼气屏气的方法，测量呼出气体的容积来评估严重哮喘的肺过度膨胀，即被定义为吸气末肺容积（VEI）VEI既受气道痉挛严重程度的影响，又受呼吸机设置的影响。研究提示，VEI认为是呼吸机相关并发症最可靠的预测指标。,48,2.1评估肺过度膨胀的方法（二）测量平台气道压（Pplat）,Pplat主要受肺过度膨胀程度的影响。Pplat能够代表平均吸气末肺泡压，既往研究发现，Pplat应小于30cmH2O。当Pplat30cmH2O时，这些并发症发生率明显下降。Pplat升高常提示存在肺过度膨胀。但是，当肥胖或者胸壁顺应性降低时，高Pplat可能会高估跨肺压以及高估呼吸机相关性并发症发生的危险。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,49,2.1评估肺过度膨胀的方法（三）测量内源性呼吸末正压（PEEP）,严重哮喘患者内源性PEEP常常在10-15cmH2O，或更高。目前尚不能确认内源性PEEP及Pplat的水平与并发症发生的相关性。如果在镇静状态下，内源性PEEP仍显著升高，建议在给予暂时肌松后重新评估。有时在机械通气的爆发性重症哮喘患者中，即使给予很慢的呼吸频率，测得的内源性PEEP仍然很低，其原因可能是由于气道陷闭，从而影响了呼气末肺泡压的准确评估。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,50,2.1评估肺过度膨胀的方法,气道峰压（Ppk）也可应用于指导机械通气设置。被大家接受的是在严重哮喘以pk50cmH2O，这样不能预测气压伤的风险。另外，因呼气时间延长导致Ppk的改变不能反映动态性肺膨胀的减少，也可能是由于气道阻力增加所致肺容积减少。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,51,2.2机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响,在重度气流受限患者的通气设置中，分钟通气量是过度肺膨胀的决定性因素。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,52,当哮喘患者以基础分钟通气量约10L/min通气时，并逐步降低呼吸频率，平均气道压和内源性PEEP出现了下降，但是下降的幅度相当有限（图5）。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,53,这是因为在呼气末仍存在较低的呼气流速（图6）。由于呼气末呼气相流速的进行性下降，设定较长的呼气时间对动态性肺膨胀的影响将减小（图6）。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,54,2.2机械通气设置对肺过度膨胀严重性的影响,大部分哮喘患者的整体肺膨胀是由于气道陷闭引起，这些陷闭的气道不易被机械通气改善。当潮气量为7-9ml/kg时，呼吸频率低于10-14次/分时，患者往往很少获益。但是当肺过度膨胀（如Pplat30cmH2O）明显增加或已经导致相关的并发症，通过降低呼吸频率对于改善过度肺膨胀也具有一定的临床意义。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,55,严重气道阻塞时推荐使用高吸气流速（10L/min）和方波，理论依据为缩短吸气时间和延长呼气时间，减少肺膨胀。Tuxen和Lane论述在高分钟通气量水平时吸气流速是动态性肺膨胀中的主要决定因素，但在分钟通气量为10L/min时吸气流速对动态肺膨胀影响甚小（图3）。总而言之，在限制分钟通气量时，吸气流速和波形对肺膨胀的程度影响小（表1）。,56,研究评价在机械通气的重度哮喘患者给予外源性PEEP的治疗效果。研究显示表明呼气流速受限，在应用设定值为大约80%的水平auto-PEEP的PEEP情况下不会影响肺容积或气道压力，但当应用更高水平的PEEP时两者均增加（图7）。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,57,对不同的病理生理机制对于外源性PEEP的反应也是不同。一项前瞻性研究对于哮喘患者实施控制性机械通气发现，应用PEEP可造成动态过度充盈和有害的血流动力学效应。由于这个研究没有记录auto-PEEP，因此超过auto-PEEP的PEEP导致并发症的几率并不明确。与此相反，也有研究发现应用PEEP可能会产生肺气体容积的减少，这一结论已经被肺容积和气道压力的减少所证明。临床经验表明，在机械通气的哮喘患者中使用PEEP并不利于患者，所以推荐应用最小的PEEP（5cmH2O）。如果Pplat增加，应及时停止PEEP。,58,2.3高碳酸血症的处理及疗效评价,高碳酸血症是严重哮喘患者机械通气期间较常见的。一个研究发现，尽管给予9升/分钟通气量，PaCO2和pH仍然为68mmHg和7.18。在随后的研究中，机械通气第一天最高的PaCO2平均为67mmHg，并且12%的患者PaCO2超过100mmHg。“允许性”高碳酸血症可能不适用于重症哮喘。由于高碳酸血症是肺泡过度膨胀导致死腔增加造成的后果，增加分钟通气量将导致更为严重的肺过度膨胀和生理死腔增加。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,59,2.3高碳酸血症的处理及疗效评价,高碳酸血症的严重不良后果是罕见的，其对于中枢神经系统和心血管系统的影响是需要密切关注的。高碳酸血症导致的脑水肿、蛛网膜下腔出血非常罕见。急性高碳酸血症可增加脑血流和颅内压，急性高碳酸血症对于心脏的作用为细胞内pH降低导致收缩力下降，但交感神经激活可直接代偿高碳酸血症对于心肌收缩的抑制，心输出量通常是增加。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,60,2.3高碳酸血症的处理及疗效评价,在动脉血pH值小于7.157.2时可适当碱化。但是碳酸氢钠在治疗呼吸性酸中毒时具有局限性。由于碳酸氢钠的输注时产生的CO2容易透过细胞膜，快速输注可导致细胞内pH值显著下降。此外，部分纠正严重呼吸性酸中毒甚至可能需要几百毫升的碳酸氢钠。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,61,2.3高碳酸血症的处理及疗效评价,当患者需要碱化，而且肾功能能够代偿，氨丁三醇可作为替代药物。氨丁三醇不产生CO2或导致细胞内pH值降低，并且已被证明能部分逆转急性高碳酸血症导致的心肌抑制作用。除非在一些紧急情况下（如高钾血症，严重心律失常，原因不明的血流动力学不稳定），可暂不应用碱化纠正呼吸性酸中毒，可以纠正气流受阻进一步改善呼吸性酸中毒。,LeathermanJ.MechanicalventilationforsevereasthmaJ.Chest,2015,147(6):1714-1733,62,2.4镇静剂与肌松剂的应用,镇静剂-增加舒服感，减少呼吸不同步，降低氧耗和二氧化碳