脑血管病件PPT课件.ppt

脑血管疾病,1,.,急性脑血管的分类,缺血性：1、短暂性脑缺血发作2、脑梗死（脑栓塞、脑血栓形成）、腔隙性脑梗塞出血性：1、脑出血2、蛛网膜下腔出血,2,脑部血液供应,由两条颈内动脉和两条椎动脉供给。颈内动脉分出：1、眼动脉2、后交通动脉3、脉络膜前动脉4、大脑前动脉5、大脑中动脉,3,大脑中动脉,内囊,前外侧中央动脉,大脑中动脉的分支,皮质支,4,脑血管疾病的病因,1、血管壁病变2、心脏及血液动力学改变3、血液成分及血液流变学改变4、其它,5,（一）血管病变：基本病因1.高血压性动脉硬化（小动脉）动脉粥样硬化（大动脉）2.动脉炎：风湿，结核，钩体病。3.先天异常：动脉瘤，畸形4.外伤5.中毒，肿瘤,6,1.血流动力学异常血压过高、过低。心脏疾患：瓣膜病，房颤。2.血液成分及血液流变学异常血粘度增高：高脂血症，脱水，红细胞增多症，血小板增多症。凝血机制障碍：血小板减少性紫癜，DIC，血友病。3.压迫性：颈椎病，肿瘤。,（二）血液循环障碍：激发因素,7,（三）其它栓子：空气，脂肪，癌细胞，寄生虫。（四）诱因精神紧张，激动，过劳，用力，排便，气候变化。,8,（一）高血压：最主要，独立的。（二）心脏病：TIA，缺血性脑卒中。（三）糖尿病：重要，缺血性卒中，微血管，大血管（四）TIA，卒中史。（五）吸烟酗酒：重要，增加血粘度，血管壁损伤，血管收缩，血压升高。（六）高脂血症：增加血粘度，加速动脉硬化。（七）其它：活动减少，饮食，超重，高龄，性别，气候，遗传。（不可干预）,危险因素,9,预防一级预防：病因，危险因素（可干预性的）。二级预防：TIA，RIND完全性卒中。“三早”预防：早发现，早诊断，早治疗。三级预防：发病后积极治疗，防止病情恶化，减少并发症，防止再复,10,短暂性脑缺血发作,一、概述：简称TIA1、定义：指颈动脉或椎基底动脉系统局部供血不足，导致突然发作的供血区局灶性神经功能短暂缺失，出现相应的症状和体征。局限性脑供血不足，可反复发作。2、特点：发作突然、时间短暂，一般为520分钟，不超过24小时，发作间歇神经系统完全正常。,11,二、病因及发病机理：（多种学说）1、微栓子动脉粥样硬化斑块、附壁血栓、血液中的分解物2、血液动力学改变：管腔狭窄过性血压过低3、脑血管痉挛三、临床表现：中老年人，男多于女突发，短暂。症状依受累血管而定：,12,1、颈动脉系统TIA：常见发作性偏瘫、或单瘫，偏身感觉障碍，失语特征性表现一过性失明2、椎-基底动脉系统TIA：视力障碍、视野缺损、复视、共济失调、吞咽困难、构音障碍及交叉性瘫。特征性表现*猝倒发作（脑干网状结构缺血）*短暂性全面遗忘症*双眼视力障碍发作,13,四、诊断与鉴别1、诊断-靠典型病史CT及MRI检查助于区别其他疾病2、鉴别：癫痫梅尼尔氏病心脏疾病。,14,1.病因治疗：动脉粥样硬化，高血压，心脏病2.抗血小板聚集：阿斯匹林：小剂量，长期用药，有溃疡病，出血倾向者慎用。噻氯匹定(抵克立得)、潘生丁(双噻达莫)、与阿斯匹林联用3.抗凝：房颤、短期内频繁发作者肝素：静滴，微泵输入。华法令：口服注意出血副作用,五、治疗,15,4.钙拮抗剂：防止脑动脉痉挛，扩血管，脑保护。尼莫地平。5.脑保护剂：能量合剂,ATP,CoA,胞二磷胆碱6.扩血管：烟酸，培他定、西比灵。7.手术治疗：颈动脉内膜剥离术,16,脑梗死,一、动脉血栓性脑梗塞（脑血栓形成动脉动脉栓塞）二、脑栓塞三、腔隙性梗塞,17,一、脑血栓形成,病因：最常见为动脉粥样硬化，常伴有高血压、高血脂，少见为动脉炎等。好发部位：大脑中动脉、颈内动脉虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段。,18,病理：1.超早期（1-6小时）：组织改变不明显，部分血管内皮细胞肿胀，属可逆性。2.急性期（6-24小时）：缺血期脑组织苍白伴轻度肿胀，细胞呈明显缺血改变。3.坏死期（2448小时）：大量神经细胞脱失，病变中心部位发生明显的脑肿胀。4.软化期（3天-3周）7-14天脑组织液化变软。5.恢复期（3-4周后）液化坏死的脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，此期持续数月-2年。,19,病理生理脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死。急性脑梗死病灶：中心坏死区+缺血半暗带缺血半暗带（ischemicpenumbra）由于存在侧支循环及大量存活的神经元，是缺血性脑卒中患者急性溶栓的病理学基础。治疗时间窗（therapeutictimewindow，TTW）：不超过6小时。,20,、主要脑动脉闭塞的临床表现多见于中老年人，常在安静或睡眠中发病。局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰。（1）颈内动脉：对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语。特征性病变一过性失明。（2）大脑中动脉：主干病变出现三偏、失语（主侧半球）。皮层支病变-单瘫，优势半球-失语,21,（3）大脑前动脉：单肢瘫及感觉障碍，排尿障碍，淡漠、欣快、强握、摸索。（4）椎-基底动脉：眩晕、复视、吞咽障碍、共济失调、交叉性瘫。（）基底动脉主干：四肢瘫、延髓麻痹、昏迷。,22,、辅助检查（1）血液生化和心电图检查（2）影像学检查：CT-2448H出现低密度灶，2-15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶。脑干病变显示不良。MRI-效果较好，DWI可早期显示缺血病变（2小时内）脑血管造影腰穿TCD,23,脑血栓形成,24,、诊断,（1）老年或老年前期病人，有动脉硬化、高血压、糖尿病等。（2）安静状态下急性起病，可有TIA史。（3）表现为偏瘫、偏麻、失语等，症状13天达高峰。（4）多数无头痛、呕吐、意识障碍等高颅压症状。（）CT有助于诊断，脑脊液多正常，排除出血性脑血管病。,25,、鉴别,26,、治疗,一般治疗（）维持生命体征,处理并发症（）维持呼吸道通畅,控制感染.（）心电监护,适当降压,控制血糖,电解质平衡（）抗脑水肿.,27,急性期治疗原则（1）超早期治疗（2）综合保护治疗（3）个体化治疗（4）整体化观念（5）对卒中的危险因素给予干预,28,超早期溶栓治疗（1）溶栓药物:尿激酶链激酶（2）适应症（年龄、6小时、无意识障碍、近期无消化道出血手术史、血压、排除、无过敏、家属知情同意）（3）并发症:出血再灌注损伤再闭塞抗凝治疗脑保护治疗降纤治疗抗血小板聚集治疗外科治疗康复治疗及预防性治疗,29,二、脑栓塞,定义：各种栓子随血流进入脑动脉造成脑血管梗阻。病因：1、心源性：心脏疾病（房颤的附壁血栓）2、非心源性：主动脉及其分支3、来源不明,30,临床表现1、各种年龄均可发病。2、发病急骤3、症状取决于病变血管部位4、相应疾病症状,31,诊断要点：急骤发病，有栓子来源，相应病变血管的神经系统体征，结合CT、MRI。治疗基本同脑血栓形成，注意治疗原发病。主张抗凝及抗血小板，不宜溶栓。出血性梗塞及细菌性心内膜炎禁抗凝。,32,脑出血,指脑实质内的血管破裂，血液直接进入脑组织。非外伤性脑实质内出血。病因病理：主要为高血压合并动脉硬化，常见部位是内囊（豆纹动脉破裂），可破入脑室。临床表现：多发于50岁以上高血压病患者，活动状态或情绪激动后急性起病，症状数小时达高峰，有头痛呕吐意识障碍，发病时血压高。,33,高血压,脑微动脉瘤,脑小动脉痉挛,破裂、出血,远端脑组织缺氧坏死,出血、水肿,易出血因素,脑动脉管壁薄弱,大脑中动脉分支呈直角,易形成微动脉瘤,发病机制,34,35,A:皮层出血B:基底节区出血，为最常见高血压的出血部位C:基底动脉环出血D:脑干出血，患者常常来不及抢救，就死亡了E:小脑出血，需要及时手术，否则危及生命,36,基底节区出血：轻型：三偏、凝视、失语重型：昏迷、瞳孔不等大、脑疝。脑叶出血：1、无瘫痪者与蛛网膜下腔出血鉴别2、有瘫痪者部分较轻。3、出血量大者，起病即昏迷。脑桥出血：轻者交叉性瘫痪，重者四肢瘫痪针尖瞳孔、中枢性高热、呼吸不规则。,37,中脑出血:轻型为一侧动眼神经瘫痪,对侧偏瘫,重者四肢瘫,深昏迷.小脑出血：眩晕呕吐、枕部痛、病变侧共济失调、眼球震颤、易发生脑疝死亡。脑室出血：出血量少，似蛛网膜下腔出血，出血量大，昏迷呕吐、瞳孔小。两眼分离或浮动，四肢瘫，去脑强直多迅速死亡。,38,脑出血,39,40,诊断辅助检查-CT首选MRI、MRA：发现结构异常、明确病因治疗原则：保持安静，防止继续出血，抗脑水肿，降颅压，调整血压，改善循环，加强护理，防治并发症。外科治疗,41,蛛网膜下腔出血,定义：软脑膜血管破裂流入蛛网膜下腔病因：常见先天性动脉瘤，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化。典型临床表现：任何年龄可发病，起病急骤，突然出现剧烈的爆炸样头痛，伴恶心呕吐，半数有意识障碍，少数有精神症状，体检明显脑膜刺激征。,42,发病机制,动脉瘤破裂,颅内压升高,压迫脑干,猝死,出血,无菌性脑膜炎,渗出液,蛛网膜粘连,脑积水,血管收缩物质,血管痉挛,脑梗死,蛛网膜下腔,43,临床表现,1.头痛与呕吐：剧烈头痛2.意识障碍和精神症状3.脑膜刺激征4.眼部症状：急性颅内压升高和眼静脉回流受阻导致炎帝玻璃体下片状出血；眼球活动障碍可提示动脉瘤所在位置。4.其他,44,诱因和前驱症状*老年病人症状不典型*常见并发症1.再出血2.脑血管痉孪3.脑积水4.其它,45,辅助检查1、CT：首选脑沟、脑池或外侧裂中有高密度影，脑室积血，脑血管痉挛致脑梗塞和