肾综合征出血热病人的护理ppt学习课件.ppt

,1,第七节流行性出血热病人的护理,2,.,主要内容,3,学习重点与难点流行性出血热病人的身体状况和健康指导,学习重点与难点,4,5,流行性出血热（又称肾综合征出血热）是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病。,6,临床以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为特征。,7,病原学：流行性出血热病毒（EHFV)属汉坦病毒属，单链RNA病毒。我国流行的为型汉坦病毒和型汉城病毒，EHFV不耐热，不耐酸，1001分钟、PH5.0以下可灭活，对紫外线、乙醇、碘酊等一般消毒剂均敏感。,8,.,发病机制EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖，释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括病毒直接作用免疫复合物引起损伤（型变态反应），其它类型变态反应也有可能参与各种细胞因子和介质的作用。,9,关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下：1.休克病程早期出现的称原发性休克。原因是血管通透性增加，大量血浆外渗导致血流量不足引起。少尿期后发生的休克称继发性休克。与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因素有关。2.出血血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。3.急性肾炎肾供血不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成缺血性坏死等。,10,11,.,黑线姬鼠,褐家鼠,12,近年来由于早期诊断和治疗措施改进，病死率已由10%降为3%5%。,13,14,询问流行季节有无疫区野外作业及留宿史有无与鼠类及其排泄物接触史有无接种过疫苗,15,身体状况1.发热期归纳为：发热面红醉酒貌，头痛腰痛象感冒，皮肤粘膜出血点，恶心呕吐蛋白尿。2.低血压休克期：（1）发热将退或渐退（2）胃肠症状、出血表现精神症状加重（3）血压下降、脉压减少，或呈休克状态（4）球结膜水肿明显，常见低血压及休克的先兆,16,3.少尿期：（1）24小时尿量少于400ml（少尿）或少于50ml（无尿）（2）尿蛋白明显增多，有红细胞、白细胞、管型及絮状物（3）血白细胞总数增多，淋巴细胞增多，出现异常淋巴细胞4.多尿期特点：每天尿量4002000ml为增尿期，但易脱水、低钾、休克。,17,18,.,背部搔抓样条索状出血,眼结膜充血、水肿,脑出血,牙龈、口唇出血,颜面潮红、出血,软腭充血、出血,19,评估病人及家属对疾病的认识程度。有无因发病突然、病情进展快、症状明显、担心预后而出现紧张、情绪低落、恐惧等情绪。了解病人家庭和社会支持情况如何。,20,血常规白细胞计数增高，一般为（1530）109/L，早期以中性粒细胞为主，45天后淋巴细胞增多，并可出现异型淋巴细胞。尿常规蛋白尿、血尿、管型尿等。生化检查低血压休克期血尿素氮、血肌酐开始升高，少尿期最明显。休克期和少尿期可有代谢性酸中毒。少尿期血钾升高，多尿期血钾降低。特异性血清学检查IgM1：20为阳性，IgG1：40为阳性，相隔1周双份血清抗体滴度升高超过4倍以上者，有诊断价值。病原学检查血清、血细胞可进行病毒分离及用PCR检测病毒RNA。,21,异型淋巴细胞,22,诊断标准（1）流行病学资料；（2）全身中毒症状（3）毛细血管中毒征（4）肾脏损害（5）典型病期演变（6）血象动态变化,23,目前尚无特效疗法。治疗原则为“三早一就”，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。在各个时期进行对症治疗，积极防治出血、休克和肾衰竭是治疗本病的关键。,24,治疗原则：三早一就。（一）发热期的治疗1.补液治疗2.抗病毒治疗3.对症治疗4.防治DIC（二）低血压期的治疗1.快速扩容2.扩容、纠正酸中毒,25,（三）少尿期的治疗要区分肾前性少尿还是器质性少尿。前者宜加快补液，器质性少尿则应采取以下措施：1.补液差2.促进利尿3.导泻4.透析治疗,26,（四）多尿期的治疗注意水和电解质紊乱防止继发感染。（五）恢复期的治疗补充营养，适当休息注意锻炼，促进体力的恢复。,27,体温过高与病毒血症有关。急性疼痛与脑血管扩张出血、肾及眼周围组织充血水肿和病毒血症有关。组织灌注无效：肾脏、外周组织与全身广泛小血管损害血浆外渗、出血、后期并发DIC有关。体液过多与肾损害有关。营养失调：低于机体需要量与发热、呕吐、进食少、大量蛋白尿有关。潜在并发症：心力衰竭、肺水肿、出血、继发感染。,28,29,30,观察病人的生命体征、意识状态和尿量的变化。密切观察病人的症状、体征，有无休克、皮肤黏膜或内脏出血、肾功能不全的早期征象。有无并发症。观察病人心理和情绪反应。一旦发现病情变化，及时报告，积极配合处理。,31,32,向病人和家属解释疾病相关知识，关心体贴病人。鼓励病人树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。要求家