脑出血及脑梗死精品医学PPT课件.pptx

脑出血及脑梗死MRI,.,中央沟,大脑外侧裂,上层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,半卵圆中心,脑室层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,放射冠,基底节区与枕叶范围,尾状核,额叶,颞叶,岛叶,丘脑,枕叶,内囊,豆状核,外囊,外侧裂与颞叶位置,大脑外侧裂,颞叶,后颅凹与枕叶的关系,小脑,枕叶,正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置；了解大脑外侧裂的位置；额叶占大脑半球的3/5；在大脑半球上层面，额叶占2/3；颞叶位于外侧裂之外，枕叶位于侧脑室后角附近，基底节位于脑室前角和三角区之间。,磁共振成像机的基本结构,稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像基础发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置表面线圈检测能量并转化为图象计算机系统,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素（内因）氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫,操作因素（外因）外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数,MRI与CT比较,1、无骨性伪影，后颅凹显示好，2、可进行冠、矢及斜位扫描，充分显示病变；3、利用血管流动效应，进行血管成像；4、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；5、成像因素多，对病变的敏感性增加，有利发现微小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。,正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置；了解大脑外侧裂的位置；额叶占大脑半球的3/5；在大脑半球上层面，额叶占2/3；颞叶位于外侧裂之外，枕叶位于侧脑室后角附近，基底节位于脑室前角和三角区之间。,磁共振成像机的基本结构,稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像基础发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置表面线圈检测能量并转化为图象计算机系统,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素（内因）氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫,操作因素（外因）外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数,MRI与CT比较,1、无骨性伪影，后颅凹显示好，2、可进行冠、矢及斜位扫描，充分显示病变；3、利用血管流动效应，进行血管成像；4、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；5、成像因素多，对病变的敏感性增加，有利发现微小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。,磁共振成像的读片顺序,1、按时间排列图片；2、按序列排列图片；3、先读平扫再读增强；4、先读T1WI，T2WI，再读其他序列；5、功能图象只是诊断的参考。,磁共振图像的基本参数,成像参数1、重复时间TR2、回波时间TE3、反转时间TI4、层面厚度5、层间距6、重建野7、矩阵8、激励次数9、扫描层数10、扫描时间,图像参数1、MRI编号（MRI号）2、系统编号（Ex）3、序列号（Se号）4、图像号（Im号）5、姓名、性别、年龄6、日期、时间7、窗宽、窗位,TR、TE构成T1WI、T2WITR1000TE50T2WITR500TE50T1WITR1000TE50PdWITI构成反转恢复序列,层厚与间隔构成分辨率,FOV构成图像大小,矩阵构成图像清晰度,NEX构成清晰度和扫描时间,在一定的TR时间内层数与时间无关,影响扫描时间的参数有TR、矩阵、激励次数,磁共振图像上的标记的意义,OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位,S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后,磁共振图像上的标记的意义,常见磁共振成像扫描序列,SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波）T1WIT2WIGRE-梯度回波T2*WIIR-反转回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR）弥散加权（DWI）脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制）MT-磁化传递TOF-时空飞跃血管成像,其他扫描序列,灌注加权（PWI）弥散张量成像（DTI）质子波谱成像（MRS）三维容积成像脑功能成像（fMRI）,磁共振成像的基本序列是T1加权成像（T1WI）和T2加权成像（T2WI），任何磁共振检查都必需有T1和T2图像；T1图像了解脑内结构T2图像发现病变脑内同一扫描方向上，各个序列扫描的参数是匹配的，即层厚、间隔、位置是相同的，这样才能有效的对比不同序列的信号特点。,正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化,正常轴位T1WI,正常轴位T2WI,液体衰减反转恢复序列（Flair）,该序列是近年发展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种，T1Flair主要有显著的灰白质对比度，图像的组织界面清晰。T2Flai是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。,T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。,新旧病灶的T2Flair比较,正常轴位T2Flair,正常轴位T1Flair,弥散加权成像（DWI）,弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s；MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC表示，正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。,在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的；脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。,正常轴位DWI,脑梗死,脑梗死的病理分期,超早期（1一6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；急性期（6一24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变；坏死期（2448小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞。单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期（3天一3周）：病变区液化变软；恢复期（3一4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质疫痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。如梗死区继发出血称为出血性梗死，风湿性心脏病伴发的脑梗死、接近皮质的脑梗死容易继发出血。,脑缺血和脑梗死,大脑中动脉栓塞最常见病变范围与血管分布区一致影像学表现与梗塞时间有关脑动脉栓塞：病变呈楔形，面积大，累及皮层穿支动脉栓塞：常见，病变小，不累及皮层出血性梗塞5-10%,超急性脑梗死（2小时）,.,.,.,.,.,.,.,.,.,.,需要理解的概念及原理自由水和结合水布朗运动弥散速度越快，信号越低。弥散受限，信号升高。T2与DWI的四种情况1、长T2弥散受限，DWI信号更高。2、长T2明显，弥散正常或增快，DWI也高，见于血管源性水肿。3、长T2与弥散增快相抵消，DWI等信号。4、短T2也可致DWI低信号，见于脑内血肿。消除T2效应的两种方法：指数图像和ADC,脑出血,脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血占全部脑卒中2030高血压是脑出血最常见的原因,发病机制,发病机制并不完全清楚，目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿,脑出血好发部位,脑出血的病理,血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，炎症细胞浸润头颅CT对脑出血进行动态观察，发现有稳定性和活动性两种，2040患者在病后24小时内血肿仍继续扩大,临床表现,高血压性脑出血常发生在5070岁，男性略多见冬春季发病较多大部分患者有高血压病史通常在活动和情绪激动时发生，大多数病例病前无预兆,基底节区出血,约占全部脑出血的70壳核出血：系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能，主侧半球可有失语丘脑出血：由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。除表现突发内囊性三偏症状外意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状,脑桥出血,约占脑出血的10，基底动脉脑桥支破裂大量出血（血肿5ml）累及双侧被盖和基底部，常破人第四脑室，患者迅速进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等，多在48小时内死亡小量出血可无意识障碍，表现交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核问性眼肌麻痹,小脑出血,约占脑出血的10由小脑齿状核动脉破裂所致。表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪是常见的临床特点轻症者表现出一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤，无瘫痪重症者可有吞咽及发音困难，四肢锥体束征，病侧或对测瞳孔缩小、对光反应减弱，晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后枕大孔疝死亡,辅助检查,CT：可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗MRI：受血肿所含血红蛋白量的变化影响，血肿及周围脑组织MRI表现较复杂，急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT脑脊液：脑压增高，CSF多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查、且临床无明显颅内压增高表现时进行；怀疑小脑出血禁行腰穿,诊断及鉴别诊断,50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状头颅CT检查可提供脑出血的直接证据,脑出血的MRI成像及其变化规律,MRI成像主要取决组织的质子质量及在磁场中的运动情况：脑出血时影响MRI成像主要取决于血红蛋白中铁的性状；顺磁性物质对MRI成像的影响主要为两个方面：质子弛豫增强T2弛豫增强,A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短；形成条件：不成对电子电子间距离0.3nm产生结果：T1WI高信号，T2WI低信号。,B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短；形成条件：顺磁性物质分布不均；产生结果：T2WI上低信号,体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白脱氧血红蛋白高铁血红蛋白含铁血黄素的变化过程；MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。,氧合血红蛋白-非顺磁性物质,无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号）,脱氧血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布不均匀，故没有质子弛豫增强有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）；表现：T1WI：等、低信号T2WI：低信号,高铁血红蛋白-顺磁性物质,在红细胞内-有不成对电子、之间的距离0.3nm，而且分布不均匀，故有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号）T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）表现：T1WI：高信号T2WI：更低信号,在红细胞外-有不成对电子、之间的距离0.3nm，但分布均匀，有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。表现：T1WI：高信号T2WI：稍低信号,含铁血黄素,虽有不成对的电子，但之间的距离0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号）有T2弛豫增强效应（T2WI低信号）,脑血肿的MR表现,分期时间状态血红蛋白信号强度（Hb）T1WIT2WI超急性期24小时细胞内氧合Hb等低等高急性期13天细胞内脱氧Hb等信号低信号亚急性期早期3天细胞内高铁Hb高信号低信号晚期7天细胞外高铁Hb高信号高信号慢性期14天中心区细胞外血色素等低等高边缘区细胞内含铁血黄素低信号低信号,亚急性后期脑出血,急性期脑出血,亚急性前期脑出血,慢性期脑出血（吸收后）,脑出血后脑软化,脑出血,脑出血的时间信号变化曲线,时间,信号强度,T2WI,T1WI,急性期脑出血,亚急性前期脑出血,亚急性后期脑出血,慢性期脑出血（吸收后）,脑出血后脑软化,出血性脑梗死,颅内血肿的影像检查,血肿MR信号差异大，受多种因素影响血肿的时期取决于血红蛋白的氧合状态含氧，脱氧，和正铁血红蛋白红细胞的完整性MR场强使用的MR脉冲序列，和扫描参数血肿的大小，水含量CT:急性高密度，亚急性等密度，慢性低密度,颅内血肿4小时,颅内血肿24小时,脑出血信号演变,出血时间血红蛋白磁性T1信号T2信号12hrs含氧抗磁等等1-7天脱氧顺磁等低5-数月正铁顺磁高细胞内：低胞外：等高数周以后含铁血黄素顺磁等/稍低低，磁