肾小球ppt学习课件.ppt

肾小球疾病,1,.,2,临床特点,1、临床表现相似:蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能异常；2、病变累及两侧肾脏；3、病因,发病机制,病理改变,预后不完全相同；4、分为原发性、继发性、遗传性肾小球疾病。原发性肾小球疾病占绝大部份。,3,临床分型,急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎隐匿性肾小球肾炎肾病综合征,4,病理分型,微小病变型肾病系膜增生性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化系膜毛细血管性肾小球肾炎.,5,发病机制,多数是免疫介导性炎症体液免疫:循环免疫复合物,原位免疫复合物细胞免疫:T细胞,6,临床表现,血尿:无痛,全程血尿,红细胞畸形蛋白尿:肾小球基底膜受损高血压:容量依赖性高血压(水钠储留),肾素依赖性高血压水肿:肾炎性水肿,肾病性水肿肾功损害,7,急性肾小球肾炎(急性肾炎),急性肾炎是一种常见的肾脏病急性起病以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为常见的一组临床综合征称之为急性肾炎综合征。,8,【病因和发病机理】,病因溶血性链球菌的A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染或皮肤感染发病机理链球菌致肾炎菌株的某些成分作为抗原，进入机体激发抗体产生，结果是循环中或在原位形成的抗原-抗体复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，激活补体，引起肾损害。,9,【病理】,大体肾脏较正常增大约两倍，被膜下肾组织光滑。光镜：基本病变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生(主要是内皮和系膜细胞)及细胞浸润(中性白细胞、单核细胞、嗜酸性白细胞等)。电镜：可见上皮下有驼峰状大块电子致密物沉积及细胞增生、浸润。免疫荧光：IgG及C3呈粗颗粒状沉积系膜区及毛细血管壁。,10,【临床表现】,多见儿童，男多于女。常在前驱感染13周后起病轻者亚临床型，典型急性肾炎，重者急性肾功能衰竭。多数有自愈倾向，一般在数月内临床痊愈。少尿、血尿高血压水肿肾功能异常全身表现：有疲乏、厌食、恶心、呕吐、嗜睡、头晕、视力模糊及腰部钝痛。,11,【实验室检查】,尿液：血尿伴红细胞管型。24小时尿蛋白常13克。尿沉渣可见白细胞增多。尿FDP常升高。一过性血肌酐及尿素氮升高。血清总补体及C3一过性下降，812周恢复正常,CIC可阳性。血清冷球蛋白可呈阳性血沉增快，抗“O”滴度增高发病早期病灶细菌培养，约1/4阳性,12,【诊断和鉴别诊断】,诊断标准起病前13周咽峡部常有链球菌感染的病灶血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿及氮质血症。血清C3下降(8周内可恢复正常)鉴别诊断：非典型病例，或病情23月无好转，根据尿常规及血补体的动态变化作出诊断，必要时肾活检除外下列疾病急性全身性感染发热疾病急性泌尿系感染或急性肾盂肾炎新月体肾炎系膜毛细血管性肾炎系膜增生性肾炎：包括IgA肾病及非IgA肾病系统性红斑狼疮肾炎过敏性紫癜肾炎,13,【治疗】,本病自限性疾病，基本对症治疗，主要预防和治疗水、钠潴留，预防致死性合并症，以及防止加重肾脏病变的因素。休息：卧床休息36月。至肉眼血尿、水肿消失。学生应休学。饮食对症治疗利尿降压：血压控制仍不理想者，卡托普利2.525mg，23次/日纠正心力衰竭感染灶治疗：病灶细菌培养阳性时使用青霉素80120万单位肌注，2次/日，1014天。对扁桃体病灶明显者，可考虑扁桃体切除。手术时机尿蛋白+，尿沉渣红细胞178356mol/L(24mg/dL)应慎用或不用此类药物。钙离子拮抗剂：具有与ACEI十分相似的延缓肾功能衰竭的作用，但无明显减少蛋白尿的作用。此外钙离子拮抗剂能减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和细胞膜过度氧化，以达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。常选用长效钙离子拮抗剂：络和喜510mg，12次/日；拜心通306