消化性溃疡概述PPT课件.ppt

消化性溃疡(pepticulcer),概述病因和发病机制病理临床表现辅助检查鉴别诊断并发症治疗,讲授内容Tolecturecontent,主要指胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)粘膜缺损超过粘膜肌层发病率约10%，DU：GU为3：1性别男女发病年龄DU青壮年GU晚DU10年发病趋势DU多见，有增多趋势发生地区南方高于北方，城市高于农村发生季节秋冬季节多见,概述Overview,概述Overview,“天平学说”,侵袭因素,防御-修复因素,胃酸-胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物(NSAID),粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子,为什么人群中90%以上无患有消化性溃疡？,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,幽门螺杆菌（Hp）感染非甾体抗炎药(NSAID)胃酸和胃蛋白酶作用遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素吸烟,常见病因,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp与消化性溃疡有关的证据,Hp的作用,消化性溃疡患者Hp感染率达80100%根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡的复发率,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,损害局部粘膜的防御/修复机制增加胃泌素和胃酸的分泌，增强侵袭因素,Hp的作用,Hp损伤胃肠粘膜的作用环节,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐,Hp的作用,Hp对DU的作用,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp削弱胃粘膜的屏障功能定植作用影响有毒性作用的酶作用免疫损害作用,Hp的作用,Hp对GU的作用,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,NSID的作用,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损,NSAID损害作用,非离子化NSAID弥散入上皮C,NSAID离子化高浓度聚集,产生细胞毒,抑制环氧合酶(COX),COX-1受抑制,粘膜生理性前列腺素E合成,损害胃粘膜屏障,粘膜防御和修复功能减弱,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,系统作用(主要),局部作用(非主要),C内,高pH,DU：胃酸不是发病的起始因素Hp一系列机制胃酸粘膜防御和修复功能受破坏胃泌素瘤：胃酸分泌，攻击作用远大于粘膜的防御作用。胃酸为起始因素。GU：伴多灶萎缩，胃体壁C泌酸，BAO、MAO,胃酸和胃蛋白酶的作用,胃酸/胃蛋白酶对粘膜的自身消化是溃疡形成的直接原因,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,吸烟遗传因素应激因素胃十二指肠运动异常DU胃排空加快，GU胃排空慢，加重Hp或NSAID对粘膜的损害。,其他因素,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,小结,病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis,Hp感染,NSAID,粘膜侵袭因素防御因素失衡,胃酸起关键作用,溃疡形成,其他因素,病理Pathology,溃疡好发部位,DU：球部前壁GU：胃角胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧,胃角,正常胃窦粘膜,病理Pathology,胃角溃疡,胃窦溃疡,胃炎病理改变,胃溃疡病理改变,慢性、周期性和节律性上腹部疼痛,月份123456789101112,夏季,秋季,冬季,春季,夏季,周期性(季节性),发作期,发作期,慢性,12345678910111212,空腹痛,餐后痛,夜间痛,节律性,临床特点,发作期,临床表现Clinicalsituation,部位上腹，可放射至背部性质钝、灼、胀或剧痛、饥饿感，可无疼痛节律性餐后疼痛-GU空腹痛、夜间痛-DU诱因缓解方法伴随症状,上腹部疼痛为主要症状,临床表现Clinicalsituation,上腹部疼痛规律性改变，疼痛常较剧烈，抗酸药不易缓解常伴有放射痛常出现并发症内科药物治疗效果差,共同特点,临床表现Clinicalsituation,特殊类型消化性溃疡,几种特殊类型消化性溃疡的特点,巨大溃疡2cm，疼痛剧烈，易出血、穿孔,球后溃疡球以下，多于十二指肠乳头近端常有夜间痛和放射痛，易出血,幽门管溃疡幽门管于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm。高酸，痛节律不明显，呕吐多，易并发幽门梗阻、出血、穿孔。,临床表现Clinicalsituation,几种特殊类型消化性溃疡的特点,复合溃疡胃和十二指肠同时发生溃疡，易并发幽门梗阻。,老年人消化性溃疡表现不典型，GU多高位，于胃体上部、胃底，大。,无症状性溃疡约15%，以出血、穿孔等并发症首发，老人多见。,临床表现Clinicalsituation,特殊类型消化性溃疡,球多发性溃疡,临床表现Clinicalsituation,球后溃疡,胃巨大溃疡,幽门管溃疡,胃液分析,幽门螺杆菌检测,血清胃泌素测定,实验室检查laboratoryexamination,X线钡餐检查,实验室检查laboratoryexamination,内镜检查,实验室检查laboratoryexamination,活动期（A1期）,活动期（A2期）,愈合期（H1期）,愈合期（H2期）,瘢痕期(S1期),瘢痕期(S2期),内镜检查,实验室检查laboratoryexamination,确诊需依靠X线钡餐检查和/或内镜检查,有典型的慢性、周期性和节律性上腹部疼痛，可做出初步诊断,诊断Diagnosis,疼痛与进油腻有关。发热、黄疸、右上腹痛,鉴别诊断Differentialdiagnosis,功能性消化不良,慢性胆囊炎和胆石症,鉴别诊断Differentialdiagnosis,恶性溃疡的内镜特点溃疡形状不规则，大底凹凸不平，苔污秽边缘结节状隆起周边皱襞中断胃壁僵硬、蠕动减弱（同X线征）强调：怀疑者必须短期内再次活检初诊为GU者正规治疗后须复查胃镜及活检,胃癌,X线钡餐下鉴别,鉴别诊断Differentialdiagnosis,内镜下鉴别,胃溃疡,胃癌,胃癌,鉴别诊断Differentialdiagnosis,鉴别要点不典型部位溃疡难治疗性溃疡高胃酸、高胃泌素(500pg/ml),鉴别诊断Differentialdiagnosis,胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征,消化性溃疡并发症发生率,25%,5%,出血,穿孔,梗阻,癌变,4%,1%,上消化道出血的原因,并发症Complication,上消化道出血,以黑便为主，可有呕血，多呕咖啡样胃内容，带陈旧血块,贫血的程度判断,判断指标,黑便和呕血量的确定,低血容量表现,出血特点,并发症Complication,上消化道出血,并发症Complication,穿孔,并发症Complication,急性,亚急性,慢性,穿孔,前壁穿孔,弥漫性腹膜炎,与相邻器官粘连或相通,穿孔较小,穿透性溃疡,局限性腹膜炎,瘘管,功能性梗阻炎症水肿和痉挛机械性梗阻瘢痕收缩所致,幽门梗阻,梗阻原因,临床特点,症状呕吐为延迟性呕大量酸臭宿食，不含胆汁吐完腹痛减轻体征胃型蠕动波震水音,并发症Complication,GU病史多年，45岁以上疼痛节律改变、机体消耗表现粪便隐血持续阳性者经内科严格治疗8周无效者,癌变,临床上下列情况注意排除胃溃疡癌变,GU癌变率1%，DU无癌变,癌变率,并发症Complication,抑制胃酸分泌中和胃酸铝镁合剂、胃舒平、治胃灵保护胃粘膜铋剂、硫糖铝、前列腺素根除H.pylori疗程DU46W(68W);GU6-8W(8-12W),消化性溃疡药物治疗方案,促进溃疡愈合,根除H.pylori12W每日维持治疗36月至12年,预防溃疡复发,治疗Treatment,明确DU或GU,Hp阳性,根除Hp(1-2W),Hp阴性,疗程：DU46WGU68W,手术治疗,治疗无效有严重并发症,用H2RA或PPI治疗,H2RA或PPI维持治疗12年,消化性溃疡的治疗策略,治疗Treatment,手术指征大出血内科治疗无效急性穿孔、疑癌变瘢痕性幽门梗阻内科系统治疗无效,长期维持指征不能停NSAID的溃疡HP未能根除的溃疡并发症、高龄、伴发病HP阴性的溃疡,Hp致消化性溃疡的机制。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病机理（胃酸、Hp和胃动力等）、临床表现、治疗侧重点和疗程的异同。消化性溃疡的临床特点及鉴别诊断。特殊类型溃疡的定义、特点和治疗注意点。消化性溃疡四大并发症的临床表现特点。消化性溃疡的药物治疗方案、治疗策略、疗程、预防溃疡复发的常用方法。目前常用的抑制胃酸药物、保护胃粘膜药物有几类？作用机理如何？,复习与思考Toreviewandthink,谢谢！,.,抑制胃酸药物,治疗Treatment,常用H2RA和PPI两类,分类,H2RA抗胆碱药胃泌素受体拮抗剂PPI,H2RAPPI,抑制胃酸药物,治疗Treatment,H2RA西米替丁800mghs(400mgbid)雷尼替丁300mghs(150mgbid)法莫替丁40mghs(20mgbid)尼扎替丁300mghs(150mgbid)PPI奥美拉唑20mgqd兰索拉唑30mgqd潘托拉唑40mgqd拉贝拉唑10mgqd,药物剂量,抑制胃酸药物,治疗Treatment,常用药物目前主要有三大类质子泵抑制剂（PPI）铋剂抗生素治疗原则单种药物疗效差，联合用药（二联、三联或四联）治疗方案常以铋剂或PPI为基础,治疗Treatment,根除Hp治疗,根除Hp常用