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文档简介

病例,16岁男孩,因发烧、浮肿、血尿入院。自幼常咽喉痛、发烧,曾因心脏杂音卧床一个月。入院前3周又因咽痛发烧而注射青霉素数日,症状消失,入院前两日高热,血尿。查体:T39,血压稍高,眼睑及下肢浮肿。实验室检查:尿RBC+,尿蛋白+,ASO抗体800单位。思考题:1本病怀疑为什么疾病?2从微生物学角度应进行哪些检查?3.此致病菌致病物质有哪些?引起本病的机制?,1,链球菌属(Streptococcus),G+,是化脓性细菌中常见的一大类,多数不致病,90%感染由A群链球菌引起。,2,链球菌属(streptococcus),生物学性状形态染色培养与生化抗原结构分类抵抗力,致病性致病物质所致疾病免疫性微生物学检查防治原则,3,Catalasetest(过氧化氢酶试验),4,一、生物学性状1、形态与染色:G+,球形,链状排列幼龄期菌有荚膜(透明质酸)有菌毛样结构,含型特异M蛋白,5,链球菌形态结构特征,染色排列特殊结构,纯培养染色,病灶脓汁染色,6,2、培养与生化,营养要求高:血平板或含血清、葡萄糖培养基需氧、兼性厌氧,液体培养为絮状沉淀生长,7,与溶血,血平板呈灰白色表面光滑小菌落,不同菌株溶血不一,8,根据溶血现象分类:,9,分解葡萄糖只产酸触酶试验()(与葡萄球菌鉴别)不分解菊糖,不被胆汁溶解(鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌),10,A群链球菌:杆菌肽敏感试验(+)B群链球菌:马尿酸钠水解试验(+)CAMP试验(+)D群链球菌:胆汁七叶苷试验(+),11,3、抗原结构,群特异性抗原(C抗原):细胞壁多糖抗原,可将链球菌分为20群(A-H、K-T、U、V等),引起人类感染的链球菌90为A群。(溶血性链球菌或化脓性链球菌)群别与溶血性之间无平行关系。,型特异性抗原(表面抗原):细胞壁蛋白抗原,有M、T、R、S四种,根据M抗原不同,可将A群分为100型。,荚膜,细胞壁,蛋白质,多糖,肽聚糖,细胞膜,细胞质,12,抗原结构,分群group多糖抗原20groups(AH,KV)GroupA-mainhumanpathogens分型typeM,R,TproteinGroupA60types,capsule,Cellwall,protein,Polysaccharide,Peptidoglycan,Streptococcus,M,M,M,M,M,M,M,13,4、分类,需氧性分类兼性厌氧菌厌氧菌(变异链球菌)抗原性分类群(C抗原):A、BC型(M蛋白),溶血性分类甲型,乙型,丙型临床分类化脓性链球菌粪链球菌,14,抵抗力,抵抗力不强60,30min即被杀死对消毒剂、抗生素敏感、耐药少目前已经发现链球菌耐青霉素(与教材不同),15,二、致病性与免疫性,致病物质菌体胞壁(LTA,F,M)链球菌溶血素致热外毒素侵袭性酶,所致疾病化脓性感染猩红热超敏反应疾病其他,16,二、致病性与免疫性(一)致病物质1.菌体胞壁成分(1)脂磷壁酸(2)F蛋白(3)M蛋白,17,2.链球菌溶素(streptolysin):溶解红细胞(1)SLO:对O2敏感,被氧化后失去溶血活性,还原剂可逆转;抗原性强,刺激机体产生抗O抗体。测定SLO抗体含量,可作为链球菌新近感染指标之一或风湿热及其活动性的辅助诊断。(2)SLS:对O2稳定,引起溶血,无免疫原性。对热、酸敏感,动物静注迅速致死,注射小鼠腹腔,引起肾小管坏死。,18,3.致热外毒素SPE(streptococcalpyrogenicexotoxin)红疹毒素或猩红热毒素。A群链球菌溶原性菌株产生,耐热的蛋白质,引起猩红热(scarletfever)。,19,3、致热外毒素(streptococcalpyrogenicexotoxin,SPE):红疹毒素或猩红热毒素,引起猩红热(scarletfever),为急性呼吸道传染病,临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性皮疹和疹退后的明显脱屑;该毒素还有内毒素样的致热作用,对细胞或组织有损害作用。可分为A、B、C、F4四种不同抗原性的毒素,无交叉保护作用。,20,4、侵袭性酶:利于细菌在局部化脓性炎中扩散,(1)透明质酸酶:扩散因子,分解细胞间透明质酸(2)链激酶:使血液中溶纤维蛋白酶原变成溶纤维蛋白酶,溶解血块或阻止血浆凝固;(3)链道酶:降解脓液中高度粘稠的DNA,使脓液稀薄;(4)胶原酶:溶解胶原纤维,21,(二)所致疾病,淋巴结炎,化脓性感染,蜂窝组织炎脓疱疮,咽炎扁桃体炎丹毒,脓疱疮,颈淋巴结炎,扁桃体炎,面部丹毒急性期,丹毒恢复期,蜂窝组织炎,A群链球菌,22,感染类型,化脓感染:咽炎,产褥热丹毒蜂窝织炎,Abscesswithsurroundingcellulitis,23,Erysipelas(丹毒),Erysipelasonthecheek,24,中毒性疾病,猩红热,超敏反应性疾病,风湿热,急性肾小球肾炎,25,猩红热,26,猩红热皮肤改变,27,急性肾小球肾炎发病机制:(1)M蛋白与其抗体结合形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜引起型超敏反应(2)链球菌的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原,机体针对链球菌所产生的抗体与肾小球基底膜发生反应,引发基底膜损伤,属型变态反应。,28,风湿热发病机制:(1)M蛋白与其抗体结合形成免疫复合物,沉积于心瓣膜和关节滑膜引起型超敏反应(2)链球菌多糖抗原与心瓣膜有共同抗原,引起型超敏反应,29,非A群链球菌感染,粪链球菌、牛链球菌、无乳链球菌、米勒链球菌草绿色链球菌、C和G群链球菌等。,30,甲型链球菌,人类口腔和上呼吸道的正常菌群,若心脏瓣膜已有缺陷或损伤,本菌可在损伤部位繁殖,引起亚急性细菌性心内膜炎。在拔牙或摘除扁桃体时,寄居在口腔、龈缝中的草绿色链球菌可侵入血流引起菌血症。变异链球菌与龋齿有关,D群链球菌,条件致病菌,正常寄居于皮肤、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道。可引起尿路感染、腹部感染、败血症、心内膜炎。,B群链球菌,条件致病菌,正常寄居于直肠、阴道、鼻咽部。可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。,变异链球菌,31,猪链球菌(S.suis),为动物源性病原体,对人和动物致病的主要为型,引起脑膜炎、败血症、心内膜炎及中毒性休克等。,32,猪链球菌病,急性常为出血性败血症和脑膜炎,慢性的以关节炎、心内膜炎为特点,临床上以淋巴结脓肿为常见。通过伤口、消化道、呼吸道等途径传染给人。,人畜共患传染病。,33,(三)免疫性,A群链球菌感染后,可产生特异免疫抗M蛋白抗体(IgG)有保护作用,同时可能引发超敏反应性疾病型别间无交叉免疫,故常反复感染猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫,34,链球菌中毒休克综合征(strepTSS)发病机制,M蛋白SPE有丝分裂原,超抗原,MHC类分子、T细胞受体V区,TNF-、TNF-、IL-2等细胞因子产生,休克和微血管损伤、多脏衰,T细胞激活,细菌毒力,宿主反应性,35,微生物学检查法,标本,直接涂片镜检,革兰阳性链球菌,分离培养,脓汁,血液,咽喉拭子,与金葡菌的鉴别,与肺炎链球菌的鉴别,36,脓、痰、咽拭,脑脊液,血液,增菌培养,分离培养,直接涂片染色,观察菌落及溶血现象,触酶试验(),Optochin敏感试验,肺炎链球菌,B群链球菌,马尿酸钠水解试验,胆汁七叶苷,A群链球菌,D群链球菌,肠球菌,6.5NaCl,血清学分类,ASOtest,风湿热,37,Streptexantiserum,Latexagglutination-streptococci,Quellungreactionusingantiseracapsulefixedvisiblemicroscopically,Bilesolubilitytest,38,Autolysis-identification,Bile,peptidoglycan,cellmembranelipoteichoicacid,teichoicacid-choline,autolysin,(-)(+),39,血清学检查,抗“O”试验(ASOtest)原理:中和试验方法:间接凝集结果:效价大于400单位意义:链球菌新近感染的指标、风湿热及其活动性的辅助诊断,40,预防,与葡萄球菌相似,对病人和带菌者及时治疗,减少传染源。空气、器械、敷料等注意消毒。流行期间每月注射长效青霉素。对急性咽峡炎和扁桃体炎患者,尤其是儿童,须治疗彻底,防止变态反应疾病的发生。,四、防治原则,41,治疗,青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素,青霉素首选。特殊治疗:外科清创,抗休克,抗毒素。,42,男,20岁,学生。酗酒后遭雨淋,于当天晚上突然起病,寒颤、高热、呼吸困难、胸痛,继而咳嗽,咳铁锈色痰。听诊,左肺下叶有大量湿性啰音;触诊语颤增强;血常规:WBC:17X109/L(4-10X109/L);X线检查,左肺下叶有大片致密阴影。经抗生素治疗,病情好转,各种症状逐渐消失;X线检查,左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。于入院后第7天自感无症状出院。,1、患者发生了什么疾病?2、从微生物学角度应该进行哪些检验以确定诊断?,案例,43,第三节肺炎链球菌(S.pneumoniae)寄居于人的鼻咽腔中,一般不致病。机体免疫力下降时可引起细菌性肺炎。,矛头状:平面相对尖面相背,一、生物学性状、形态与染色,有厚荚膜,G+双球菌,病变组织中:单个或短链,无芽胞,无鞭毛,44,肺炎链球菌电镜图,ScanningElectronMicrograph,45,临床感染,Pneumonia,容易出现大量胸腔积液和脓胸,需接受长期的青霉素治疗。,46,分解葡萄糖,乳糖菊糖(+),2、培养特性,营养要求较高,常用血培养,菌落灰白色细小半透明,与甲链相似,周围有溶血,培育时间48小时,能产生自溶酶,菌落曾脐状,3、生化反应,胆汁溶菌(+),4、抗原结构:荚膜多糖抗原(型特异性,90型)菌体抗原(M蛋白、C多糖)5、抵抗力:较弱,47,二、致病性与免疫性,荚膜有荚膜菌株才能引起人致病肺炎链球菌溶素O(pneumolysinO):抑制中性粒细胞的趋化及吞噬作用脂磷壁酸:粘附,建立较牢固的同型免疫产生型特异的荚膜多糖抗体,大叶性肺炎肺炎可累及某一整个肺叶(大叶性肺炎);某一肺叶的某一肺段(段性或小叶性肺炎);邻近支气管的肺泡(支气管肺炎)或间质组织

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