消化性溃疡教学PPT课件.ppt

消化性溃疡,1,主诉：上腹部隐痛不适反复发作6年，加重半月。病史：患者6年来劳累后反复出现上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐。近半个月因为工作繁忙压力大，再次出现上述症状，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心。发病来自觉容易饥饿，大便次数增多，不成形、色黄。常感全身乏力、头晕，失眠多梦，精神差。既往出现过劳累后解柏油样大便3次伴上腹部不适，未重视，后自行缓解。入院查体：查体：T36.6,P96次/分，R20次/分，BP126/78mmHg，形体瘦弱，面色稍苍白，皮肤无出血，浅表淋巴结不大，腹部平坦，上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。Murphy征（），阑尾点压痛（）。肝肾区叩击痛（）。肠鸣音6次/分。其他未见异常。实验室检查：血常规：WBC8109/L，N62%，Hb100g/L；尿常规无异常；粪常规：隐血（+）；肝肾功能无异常。胃镜检查,李某，男，32岁，程序设计员，2010年4月12日入院。,2,1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着灰黄苔，十二指肠球部变形。2、病理活检3块，快速尿素酶法HP(+)。,3,思考问题：1、该患者主要症状有哪些？2、体格检查中有阳性意义的体征3、辅助检查中哪些项目存在异常情况？什么原因导致的？,4,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。,概念,5,1.组成消化管消化腺2.分部上消化道：口腔到十二指肠下消化道：空肠以下,消化系统回顾：,6,7,溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂,8,流行病学,常见病，多发病，全球性分布男性多于女性十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）；3:1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，约晚十年秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方,9,十二指肠溃疡,按溃疡部位分类1,分类,胃溃疡,10,球后溃疡,幽门管溃疡,按溃疡部位分类2,胃底溃疡,11,病因和发病机制,(一)防御因子和攻击因子失衡(二)幽门螺杆菌（HP）(三)非甾体抗炎药(四)其他非独立因素,12,上皮前,上皮细胞,上皮后,防御因子,攻击因子,胃酸/蛋白酶,粘液层,层,上皮细胞层,毛细血管层,前列腺素E表皮生长因子ECF,(一)防御因子和攻击因子失衡,13,天平学说,14,15,(二)幽门螺杆菌（HP）,无幽门螺杆菌无溃疡,空泡毒素旦白VacA,细胞毒素相关基因CagA,16,17,十二指肠溃疡,胃酸-胃蛋白酶PH4胃蛋白酶失活DU排酸BAO/MAO正常GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO正常或降低,无酸无溃疡,Hp产NH3胃壁细胞高胃泌素血症H+,Hp胃泌素-胃酸学说（协同作用）,结合发病机制为何DU多于年轻人？,18,胃溃疡漏屋顶学说：胃酸分泌在正常范围常偏低,Hp寄生导致胃窦炎粘膜抵抗力削弱十二指肠内容物反流,19,(三)非甾体抗炎药,1、局部直接损伤作用2、抑制环氧合酶，使前列腺素合成减少，粘膜防御作用下降长期使用可诱发溃疡，阻止溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率,20,情绪应激和心理障碍-诱因胃十二指肠运动异常遗传吸烟饮食,(四)其他非独立因素,21,独立因素+其他非独立因素幽门螺杆菌HP胃酸-胃蛋白酶粘液/HCO3-PU,22,病理,一部位与数目GU胃窦和胃体交界处，小弯，胃角附近后壁多于前壁DU球部，少数球后，前壁多见对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧数目多数单发，少数多发,23,二大小及形态大小:DUd1cm;GUd2cm少数d2cmd3-4cm形状：圆形或椭圆型；少数为线样或霜降样三深度浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，少数穿破浆膜层而穿孔，边缘光滑，底部洁净，附灰白或灰黄苔,病理,24,活动性溃疡：溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔溃疡愈合期：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中,病理,25,四愈合一般4-8周，短者2-3周，长者12周以上。多次复发或破坏过多，愈合后可留下瘢痕，瘢痕收缩或与周围组织粘连，引起病变部位畸形和幽门梗阻,病理,26,正常胃体,胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回,27,贲门在食管与胃连接处，淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线，两者互相交错，构成齿状线,28,胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态,29,男，49岁。贲门部可见一大小约0.4cm1.2cm三角形溃疡，内附白苔,30,胃角中央可见一1.5cm1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡,31,胃体小弯可见一1.0cm2.2cm溃疡内附灰褐色坏死苔，周边高度充血水肿，呈环堤样,32,十二指肠球部前壁可见0.5cm0.8cm不规则溃疡，内附黄厚苔，周边充血水肿，伴有十二指肠球腔变形、狭窄,十二指肠球部前壁可见一不规则深溃疡，大小约1.0cm1.2cm，上附黄厚坏死苔，周边充血水肿、隆起,33,主要症状上腹痛机理,（一）典型表现：,Ul周围炎:局部感受器对酸刺激敏感性,痛阈,局部平滑肌痉挛酸对溃疡面刺激,临床表现,34,慢性过程反复发作,疼痛有节律性,周期性发作季节性,上腹痛三大特点：,35,1、慢性过程反复发作：起病隐匿（说不清日期）缓慢，病程长，半年以上，可达数年2、周期性性发作：反复发作，时好时坏，时轻时重，发作期、缓解期交替,36,3、节律性：（1）DU基础酸增高，夜间、空腹痛餐后痛减，痛与进食有一定规律：痛进食3060缓解频食（不是食欲亢进）（2）GU基础酸正常，餐后（1/21h出现痛）持续12h缓解进食3060疼痛12h缓解畏食（不是食欲不好）按近幽门部溃疡，疼痛节律类似DU,37,4、局限（性）、固定性：DU：剑突下偏右GU：剑突下偏左5、程度不同，性质不一（1）多为隐痛，或饥饿样不适感（2）部分呈灼、钝、刺、绞、剧痛,38,（二）其它症状（伴随症状）,反酸、嗳气：迷走N兴奋表现，幽门痉挛，狭时更著恶心、呕吐：反映ul较高的活动性,发作期：,局限压痛（剑突到脐之间压痛点重要）后壁穿透ul:背812胸椎变压痛点（Boas点）,静止期：可无症状,（三）体征,39,（四）非典型表现,（1）轻症：上腹不适，压迫感，饥饿感，仅反酸嗳气,有的似N衰弱（N官能症）（2）特殊类型：症状多、重，有的可消瘦，贫血，甚至恶病质（不能工作学习）痛节律消失症状重，顽固全身状态差（贫血、消瘦、甚至恶病质）合并症多,40,1.无症状溃疡(15-25%),特殊类型的溃疡,2.巨大溃疡3.幽门管溃疡4.线状溃疡5.对称性溃疡6.Dieulafoy溃疡7.吻合口溃疡,41,3、有劳累等诱因4、发作时上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，无恶心、呕吐5、节律性空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心6、查体：上腹偏右有轻压痛，无反跳痛。,1、男性，32岁（年轻人）2、慢性、季节性冬春交替季节发病，病史6年，反复发作,病例回顾临床表现,42,辅助诊断,胃镜检查和粘膜活检确诊首选X线检查Hp的检查常规检测项目胃液分析,43,胃镜,44,胃镜,45,46,正常胃十二指肠X线,47,胃溃疡X线,48,胃溃疡X线,49,快速尿素酶法,血清抗体检测法,14C-尿素呼气试验,Hp培养,组织切片染色,临床常用的Hp检查方法,50,第一印象发病临床特征,1、临床特征2、胃镜和病理3、HP检测,诊断依据,初步诊断,诊断,51,病例回顾诊断依据,临床特征：1、男性，32岁。情绪易波动，饮食不规律2、劳累为诱因，冬春交替季节发病，病史6年（慢性、季节性），上腹部隐痛、伴有反酸、嗳气、腹胀，空腹时加重，进食后缓解，有夜间疼痛，向后背放射，伴有反酸、烧心（节律性）3、查体上腹偏右有轻压痛,52,辅助检查1、胃窦粘膜充血、水肿，十二指肠降部可见0.4x0.5cm的溃疡，附着白苔，十二指肠球部变形2、快速尿素酶法HP(+),该患者入院诊断：消化性溃疡（十二指肠溃疡）,53,鉴别诊断,功能性消化不良酷似溃疡，无阳性发现胃癌活体组织检查鉴别意义大胃泌素瘤胃泌素水平高，溃疡多位于不典型位置，易并发出血、穿孔，难以治愈慢性胆囊炎和胆石症典型病例与进食油腻有关，位于右上腹，并向背部放射，伴发热和黄疸，个别需借助B超鉴别,54,溃疡病的并发症,大量出血是本病最常见并发症，发生率约占本病患者的20%25%。黑粪、呕血，贫血、低热、近期痛重，出血后痛缓解。穿孔急性穿孔:突发剧烈的持续性刀割样上腹痛,迅速延及全腹板状腹、全腹压痛、反跳痛，肝浊音界消失，休克，X线膈下游离气体亚急性穿孔：穿孔小，并与周围粘连，自行愈合，局限炎症慢性穿孔：至浆膜即与临近脏器粘连，有剧痛，无腹膜炎症后壁穿孔：疼痛加剧,部位固定,放射背部,不易缓解幽门梗阻癌变,黑便50-100ml柏油便300ml循环障碍1000ml休克1500ml(半小时)可致死2000ml,表现为早饱、上腹痛节律改变、腹胀、恶心、呕吐酸酵宿食、脱水、硷中毒、营养不良上腹部膨隆可见胃型、蠕动波及振水音水肿痉挛-暂时（功能性）疤痕收缩-持久（器质性）,55,男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出，球后环形皱襞清晰可见，未见病变及出血,十二指肠球部前壁有大小约0.3cm0.5cm溃疡，可见鲜血自病灶涌出,通过幽门口流入胃腔以正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止,56,57,胃及十二指肠溃疡急性穿孔,穿孔,酸、碱性肠内容物,腹腔,化学性腹膜炎,休克,35h后刺激症状可减轻,812h后细菌性腹膜炎,弥漫性腹膜炎,58,穿孔,59,由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口瘢痕挛缩而狭窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻,60,胃体部可见约3.0cm5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起，伴有糜烂，病理粘液附着，基底坚硬如石,61,贲门口后壁处可见一1.2cm1.8cm的菜花样隆起，表面不平，充血水肿，伴有糜烂，脆易出血,62,胃角部可见一2.5cm2.8cm圆形深溃疡,内附的黄色坏死苔，周边糜烂浸润，脆易出血，基底僵硬，蠕动缺失,63,药物治疗制酸、抗菌、保护胃粘膜、（停用NSAID）,近期与远期治疗相结合，整体与局部治疗相结合近期消除症状、促进愈合，远期巩固疗效、防止复发,消除病因、控制症状、促进愈合、预防复发、避免并发症,治疗方法,治疗,64,65,治疗,（一）避免外因，调整功能1、避免精神刺激：生活规律，劳逸结合2、避免饮食刺激：勿吃辛辣、油炸3、调整皮层功能（1）镇静安定剂：精神紧张、失眠者：安定、利眠宁（2）抗抑郁药：三甲丙咪嗪25mg3/日4、调整胃肠功能促胃肠运动，防胆汁返流:胃复安吗丁啉,66,(二)缓解疼痛，促进愈合,目的：对抗攻击因子，防御因子重点：制酸，抗菌，保护胃黏膜胃酸分泌抑制剂（四大阻断剂）抗胆碱药（M1受体阻断剂）：新合成的哌吡氮平50mg3/日，比阿托品强10陪，无副作用组织胺H2受体阻断剂（24W）:甲氰咪胍、雷尼替丁胃泌素受体阻断剂：丙谷胺0.43/日（46W）泵阻滞剂：奥美拉唑,67,不同抑酸剂的作用机理,丙谷胺,雷尼替丁,哌仑西平,G,H2,M,PP,H+,K+,壁细胞,奥美拉唑,胃粘膜壁细胞上有三种受体：胃泌素受体(G)、H2受体和M胆碱受体分别受胃泌素、组胺和乙酰胆碱激动，但最终都通过激动质子泵分泌H+,奥美拉唑阻断PP，因此对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用,作用强于其它各药。H2受体阻断剂（雷尼替丁）和其它药物因作用环节单一，其抑酸作用均不及奥美拉唑强大。由于乙酰胆碱和胃泌素的泌酸作用部分是通过刺激胃壁细胞附近的肠嗜铬样细胞)释放组胺而产生的，故H2阻断剂对乙酰胆碱和胃泌素引起的胃酸分泌也有部分抑制作用。,68,胃酸分泌抑制剂,H2受体拮抗剂：阻止组胺与H2受体结合,减少壁细胞泌酸。常用药物有西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。服用方法:一般早餐前及晚上8时服,1粒，2次/日疗程:连服4-12周效果:DU愈合率为82-96%，GU为81-91%(8周)副作用:较安全,常见为腹泻,便秘,嗜睡,肌痛。罕见有男性乳房发育,性欲减退,阳萎,中性粒细胞减少,转氨酶升高等。,69,质子泵阻滞剂（PPI）：阻断壁细胞微泌管膜上的质子泵,使H+排出细胞外受阻,是目前作用最强的抑酸药物。常用药为奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。用法:奥美拉唑（埃索美拉唑）20或40mg,1/日,48周兰索拉唑30mg,1/日,48周泮托拉唑40mg,1/日,48周雷贝拉唑20mg,1/日,48周疗效:DU愈合率95100%,GU4381%对HP的作用:抑制HP表面排氨离子的质子泵,破坏细菌直接抑制细菌的尿素酶提高胃内pH5以上,以保持抗菌素杀菌活性,70,PPI或+铋剂抗生素奥美拉唑40mg/d克拉霉素5001000mg/d兰索拉唑60mg/d阿莫西林10002000mg/d泮托拉唑80mg/d(或四环素1000mg/d）雷贝拉唑20mg/d甲硝唑800mg/d枸橼酸铋钾480mg/d（或痢特灵200mg/d）选择一种选择两种上述剂量分2次服，疗程14天,根除Hp三或四联疗法方案,71,凡Hp阳性的消化性溃疡,无论是初发或复发、无论是活动或静止、无论有无并发症,均应予根除Hp治疗,根除Hp治疗,72,PPIbid+克拉霉素500mgbid+阿莫西林1000mgbid或替硝唑500mgbid,疗程最少一周,失败,PPIbid+铋剂120mgqid+痢特灵100mgbid+四环素500mgbid疗程最少一周,推荐的根除Hp治疗方案,一线治疗,应根据每一患者的具体情况处理,再次失败,二线治疗,73,根据经济能力选用最有效药物,根除Hp一线抗生素对1个病人可以重复2次使用PPI（早餐前、睡前，空腹）bidX4w铋剂（中晚餐前或三餐前、睡前)bidorqidX4w克拉霉素（早晚餐后）bidX2w（或替硝唑）阿莫西林（早晚餐后）bidX2w（可重复2次）阿莫西林过敏才用克拉霉素+替硝唑,Hp再感染率很低,74,清除Hp常用方案,质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素1.PPI标准剂量+克拉霉素0.5+阿莫西林1.02次/d2周2.PPI标准剂量+阿莫西林1.0+甲硝唑0.42次/d2周3.PPI标准剂量+克拉霉素0.25+甲硝唑0.42次/d2周,75,治疗方案选择的抗生素,阿莫西林克拉霉素甲硝唑、替硝唑呋喃唑酮四环素左氧氟沙星、莫西沙星,76,(三)根除Hp治疗后复查,停抗Hp药4周以上复查首选13C或14C尿素呼气试验有并发症的消化性溃疡、GU无论有无并发症需要胃镜复查了解溃疡是否愈合,77,NSAIDs溃疡的防治,停用NSAID，予常规H2RA或PPI治疗不能停用NSAID者，予PPI治疗,且于溃疡愈合后还要长程维持治疗Hp阳性者，同时根除Hp(NSAID和Hp是引起溃疡的两个独立因素),78,保护胃粘膜,胶体次枸橼酸铋能在酸性胃液中,与溃疡面渗出的蛋白质结合形成一层保护膜覆盖溃疡，加强胃粘膜的粘液-HCO-屏障,同时能杀灭HP。1片，4/日或2片，2/日4周硫糖铝在酸性环境下能离子化形成硫酸蔗糖复合阴离子，可聚合成带负电的不溶性胶体,与溃疡面上带阳电的渗出蛋白质结合,形成一覆盖溃疡的保护膜。10ml,3/日412周。前列腺素促进粘液和HCO-分泌和增加黏膜血流而加强胃粘膜屏障，同时可与壁细胞膜上的受体结合，抑制胃酸分泌。1/3者腹部绞痛,腹泻,不做首选.,79,1.抑制和中和胃酸的药物一览表,80,2.增加保护因素的药物,81,个体化用药的原则,溃疡类型:DU以制酸,解痛为主以保护胃粘膜为主胃酸分泌:DU高酸,用较强的制酸剂GU酸正常或稍低,弱制酸剂HP感染:阳性的溃疡均采用抗菌治疗药物耐药:选择敏感药物药物价格:一线药有H2受体拮抗剂甲硝唑,痢特灵硫糖铝,82,NSAID溃疡的治疗,1、可停用NSARD者：常规H2RA或PPI治疗2、不能停NSARD者：PPI（用强抗酸剂）,预后,1、预后良好2、死亡率1%，仅见于合并严重并发症患者,83,多种内镜止血应用,热凝止血,热探头,肾上腺素盐水,止血夹,药物注射,机械止血,电凝,微波,APC,激光,硬化剂等,84,85,注射止血,86,钛夹止血,根据血管走行在出血灶前后行钛夹结扎,87,大出血内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变内科治疗无效的溃疡,外科手术治疗适应症,88,小结,PU是多发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺损的深度超过粘膜肌层)。损伤粘膜的侵袭力的增强与粘膜防卫屏障的破坏是溃疡形成的基本原因，HP感染和NSAIDs药物摄入是其主要的病因。临床上呈慢性病程